Hardyan Sauqi

Persalinan normal (Eutocia)

Kriteria :
 Spontan dalam onset dan aterm

 Presentasi verteks (belakang kepala)

 Terminasi alami dengan bantuan yang

minimal
 Tidak ada komplikasi yang mempengaruhi
kesehatan ibu dan janin
Setiap deviasi dari definisi persalinan normal
 Persalinan abnormal(Dystocia)
Rumus Naegele  memberikan panduan
secara kasar
Berdasarkan rumus tersebut, persalinan
dimulai:
 Pada tanggal yang diperkirakan: 4%
 Pada minggu sebelum dan sesudah
tanggal perkiraan: 50%
 Dua minggu sebelum dan seminggu
sesudahnya : 80%
 Pada umur kehamilan 42 minggu : 10%
 Pada umur kehamilan > 43 minggu: 4%
 Penyebab onset persalinan

Mekanisme yang tepat untuk terjadinya

persalinan belum jelas
Hypothesis :
1. Distensi uterus:
Efek regangan dari miometrium karena
pertambahan ukuran janin dan cairan
ketuban
 2. Feto placental distribution :

Oleh faktor yang belum diketahui  hipofisis

janin dirangsang sebelum onset persalinan

Meningkatkan pelepasan ACTH

Merangsang kelenjar adrenal janin

Meningkatkan sekresi kortisol

Akselerasi produksi estrogen dan prostaglandin
dari plasenta
 Berbagai fungsi estrogen

 Merangsang pelepasan oksitosin dari

kelenjar hipofisis ibu
 Meningkatkan sintesis reseptor oksitosin
pada miometrium and desidua
 Meningkatkan sintesis prostaglandin
 Merangsang sintesis protein kontraktil
miometrium ( aktinomisin melalui aktivasi
dari adenosin triphosphate)
 3. PROGESTERON

 MENGURANGI RESPONS KONTRAKTILITAS

UTERUS
 DIPERLUKAN UNTUK MEMPERTAHANKAN
KEHAMILAN MUDA
 BERBEDA DENGAN HEWAN, PADA MANUSIA
TIDAK TERJADI PENURUNAN KADAR
PROGESTERON DALAM DARAH
 DHEA DAN KORTISOL MENGHAMBAT
KONVERSI PREGNOLONE MENJADI
PROGESTERON SEHINGGA MERUBAH RASIO
ESTROGEN : PROGESTERON YANG AKAN
MENINGKATKAN SINTESIS PROSTAGLANDIN
 4. Prostaglandin :

Tempat sintesis prostaglandin yang

terutama :
 Plasenta
 Selaput janin
 Sel-sel desidua
 Miometrium
Sintesis prostaglandin dipicu oleh :
Peningkatan kadar esterogen
Perubahan rasio estrogen-progesteron
Regangan mekanik pada akhir kehamilan
Peningkatan reseptor oksitosin
Infeksi
Robekan selaput ketuban
Pemeriksaan dalam vagina
 5. OKSITOSIN

• RESEPTOR OKSITOSIN LEBIH BANYAK

DITEMUKAN DI FUNDUS DARIPADA
SEGMEN BAWAH RAHIM
• RESEPTOR DAPAT DITEMUKAN DI
MIOMETRIUM, CAIRAN AMNION DAN
DESIDUA PARIETALIS
• PADA SAAT PERSALINAN KONTRAKSI
MENYEBABKAN DILATASI SERVIKS DAN
MENIMBULKAN SINYAL PADA SARAF
AFEREN UNTUK MENINGKATKAN
SEKRESI OKSITOSIN
CARA KERJA OKSITOSIN PADA UTERUS

1. LANGSUNG PADA SEL OTOT POLOS

UTERUS UNTUK MEMBUATNYA
BERKONTRAKSI
2. MERANGSANG PEMBENTUKAN
PROSTAGLANDIN DI DESIDUA. PG
MENINGKATKAN KONTRAKSI YANG
DIINDUKSI OLEH OKSITOSIN
PENINGKATAN JUMLAH RESEPTOR OKSITOSIN

PROSTAGLANDIN

KONTRAKSI UTERUS

DILATASI SERVIKS DAN

PEREGANGAN VAGINA

RANGSANGAN DARI SERVIKS

DAN VAGINA

PENINGKATAN SEKRESI OKSITOSIN

 Myosin light chain
Myosin light chain kinase
Ca2+ activated

Phosphorylated
Myosin light chain

Actin

Actin-Phosphorilated Myosin
ATP ase

ATP ADP
 His palsu
Lebih sering pada primigravida
Terjadi sebelum onset persalinan yang
sebenarnya
 Pada primigravida 1-2 minggu
 Pada multipara beberapa hari sebelumnya
Ciri-cirinya:
 Nyeri tumpul
 Pada perut bagian bawah dan lipat paha
 Kontinu dan tidak berhubungan dengan kontraksi
uterus
 Tidak terjadi dilatasi serviks
 Menghilang dengan pemberian enema dan sedatif
 His yang sesungguhnya

 Nyeri yang disertai kontraksi uterus

 Pelepasan lendir darah
 Pendataran dan dilatasi serviks yang
progresif
Penyebab nyeri pada his diduga karena :
• Hipoksia
• Penekanan ganglia saraf di serviks dan
segmen bawah rahim oleh serabut otot
yang saling mengunci (interlocking)
• Peregangan serviks pada saat dilatasi
• Peregangan peritoneum oleh fundus uteri
Tahapan persalinan
Kala I :
 Mulai dari onset persalinan  pembukaan
serviks lengkap
Kala II :
 Pembukaan lengkap  Pengeluaran janin
Kala III:
 Pengeluaran janin  pengeluaran plasenta
dan selaput ketuban
Kala IV :
 Satu jam setelah pengeluaran plasenta
Fisiologi persalinan normal
Selama kehamilan
 hipertrofi & hiperplasia otot uterus
 Pembesaran uterus
 Pada saat aterm panjang uterus + 35 cm
termasuk serviks
 fundus lebih lebar, ukuran transversal dan
anterior-posterior lebih dari segmen
bawah rahim
 Uterus berbentuk pyriform atau ovoid
 Pola kontraksi :
 Bersifat involunter
 Lebih dominan di fundus
 Gelombang kontraksi mengikuti pola
yang teratur
 Tekanan intra amniotik meningkat > 20
mmHg
 Relaksasi diantara kontraksi
 Intensitas: 40-50 mmHg (kala I) 
100-120 mmHg (kala II)
 Durasi : 40-60 detik
 Frekuensi : 3 x / 10’
 Sesudah his Retraksi :
 Fenomena uterus dalam persalinan
 Serabut otot memendek permanen
(Shortened once and for all)
 Terutama pada segmen atas uterus
Primary and Secondary Mild
Contraction (Inersia Uteri)
• Inersia uteri adalah kelainan his yang
kekuatannya tidak adekuat untuk
melakukan pembukaan serviks atau
mendorong janin keluar.
• Inersia uteri primer  lemah sejak
awal, awal fase laten
• Inersia uteri sekunder  sebelumnya
baik, fase aktif
Etiologi Inersia
• Multipara
• Kelainan letak janin
• Disproporsi Sefalopelvik
• Kehamilan Ganda
• Hidramnion
• Uterus bikornis unikolis
Faktor Predisposisi
• Anemia
• Hidramnion
• Grande Multipara
• Primipara
Perubahan-perubahan pada kala I

 Perubahan utama
 Dilatasi dan pendataran serviks
 Pembentukan segmen bawah rahim
 Faktor-faktor yang mempengaruhi:
 Kontraksi dan retraksi uterus
 Kantong ketuban
 Tekanan dari aksis janin
• Dalam persalinan  perbatasan segmen
atas (aktif) dan segmen bawah (pasif)
lebih jelas
Tampak tonjolan yang jelas antara kedua
segmen tersebut yang disebut lingkaran
retraksi
Lingkaran retraksi patologis (Bandl)
Thank You

Thank you