Komplikasi Dalam Persalinan

Mata Kuliah : Komplikasi dalam kehamilan, persalinann, nifas dan BBL

Program Studi : S1 Kebidanan_Kelas Zigot
Dosen Pengampu : Eva Zuli Oktavia, M.Tr.Keb
 MATERI
1. Distosia Bahu

2. Perpanjangan Fase Aktif

3. Ketuban dengan Mekonium dan Ketuban Pecah Sebelum Waktunya

 Distosia Bahu

 Distosia bahu adalah suatu kondisi

kegawatdaruratan obstetri pada persalinan
pervaginam dimana bahu janin gagal lahir secara
spontan setelah lahirnya kepala janin.
 Insiden 1-2 per 1000 kelahiran
 16 per 1000 kelahiran bayi > 4000 gram
 Faktor predisposisi distosia bahu

Antepartum Intrapartum

 Makrosomia  Kala I memanjang

 Diabetes gestasional  Kala II memanjang
 Riwayat distosia bahu  Seconfary arrest tdk ada penambahan
sebelumnya pembukaan
 Kehamilan post term
 Komplikasi distosia bahu

Bayi Ibu

 Perdarahan postpartum
 Kematian  Ruptur uteri
 Asfiksia dan komplikasinya
 Fraktur- Klavikula, Humerus
 Kelumpuhan pleksus brachialis
 Gejala Distosia Bahu

 Kepala sudah lahir, tetapi bahu tertahan dan tidak

dapat lahir
 Kepala bayi sudah lahir tetapi tidak terjadi putaran
paksi luar
 Tutle sign
 Kala II memanjang
 Perpanjangan Fase Aktif

 Kala 1
• Fase laten (0-3cm)  8 jam
• Fase aktif  (akselerasi 3-4cm 2 jam) , (dilatasi
maksimal 4-9cm 2 jam) , (deselerasi 9-lengkap 2 jam)
TOTAL 6 jam
 Fase aktif memanjang persalinan kala 1 fase aktif > 6
jam
 Fase laten memanjang  > 8 jam (12 jam)Partus Lama
 Faktor Perpanjangan Fase Aktif

 IBU Kelainan his, factor jalan lair, kekuatan ibi,

factor reproduksi, factor penyakit, ketuban pecah
dini
 JANIN Mal presentasi, Malposisi, makrosomia,
lilitan tali pusat
 Pencegahan fase aktif memanjang
Mencegah terjadinya
kontraksi yang tidak Pendampingan
adekuat suami dan
keluarga

Mengurangi
tingkat
kecemasan Posisi
miring kiri
Kebutuhan
nutrisi dan
hidrasi
 Tatalaksana Perpanjangan Fase Aktif

 Bila tidak ada tanda CPD berikan penangan umum yang kemungkinan
memperbaiki kontraksi dan mempercepat kemajuan persalinan
 Bila ketuban intak pecahkan ketuban
 Lakukan penilaian kontraksi  his adekuat bila (3 dalam 10 menit durasi > 40
detik)
 INGATTT curiga CPD, makrosomia, pelvis kecil
 Cara penilaian pelvis baik adalah lakukan trial of labor
 Bila CPD, rujuk  SC
 Komplikasi
IBU Infesksi intrapartum, Ruptur Uteri, Cedera dasar panggul

Bayi Kaput Suksadaneum, Moulase kepala janin

Ketuban dengan Mekonium dan Ketuban Pecah Sebelum
Waktunya

 Ketuban dengan meconium air ketuban yang bercampur meconium

 Ketuban pecah sebelum waktunya  Ketuban pecah sebelum UK 37 minggu
 Mekonium dalam air ketuban

 Normal meconium keluar = 24 jam - 48 jam

 Tetapi pada beberapa kasus, bayi dapat mengeluarkan meconium saat masih
didalam kandungan
 WHY??? 
 Kehamilan > 40 mgg
 Persalinan yg sulitt/ lama
 Gangguan pertumbuhan janin
 Janin mengalami stress  hipoksia keluar meconium
 Rute mekonium dalam air ketuban

 Janin stress  Peningkatan Gerakan usus janin

mengeluarkan meconium sehingga air ketuban
bercampur meconium Meconium Aspiration Syndrom Janin
Hipoksia dan Asfiksia
 Komplikasi Mekonium dalam air ketuban

 Gangguan sal. Napas & sal. Pencernaan meconium terhirup/ tertelan

mengganggu sal. Napasperadangan/ infeksi (Saat sal napas tersumbat karna
meconium  paru* dpt mengembang berlebihan shg paru* bs pecah/hancur)
 Pneumothorax  kerusakan paru* keluarnya udara dari paru* menumpuk pd
rongga dada, shg paru* sulit mengembang kembali pneumothorak
 Kerusakan otak  aspirasi meconium dpt membatasi pasokan oksigen ke otak
kerusakan otak permanen pd janin
 Pencegahan Mekonium dalam air ketuban

 Pemeriksaan kehamilan secara rutin

 Mencegah stress pada janin
 Jika ibu hamil memiliki factor resiko yg bs meningkatkan risiko terjadinya aspirasi
meconium(hipertensi, diabetes) ikuti anjuran dan terapi yg diberikan
 Bumil menghindari paparan asap merkokok selama kehamilan bs mengurangi
aliran O2 dan Hipoksia pada janin
 Ketuban pecah sebelum waktunya(KPD)

 Kondisi saat kantung ketuban pecah lebih awal sebelum proses persalinan
atau ketika usia kandungan belum mencapai 37 minggu

 oligohidramnion  menekan tali pusat  penyempitan

pada tali pusat (aliran darah yg membawa O2 ibu ke bayi
terhambat Asfiksia neonatorum / Hipoksia pada janin
 Hubungan antara gawat janin dengan derajat
oligohidramnion = apabila air ketuban semakin sedikit
maka janin akan semakin gawat
 Diagnosis (KPD)

 Tes PH  ketuban pecah maka tingkat

keasaman cairan vagina tinggi (basa)
 USG
 Penyebab (KPD)

 Hipermotilitas Rahim
 Selaput ketuban tipis
 Multipara
 Serviks inkompeten
 Riwayat KPD
 Gejala KPD

 Keluar cairan ketuban melalui vagina yg berbau amis

 Cairan berwarna jernih kadang bercampur darah
 Apabila terjadi infeksi demam, keluar bercak darah banyak pada vagina, nyeri perut,
DJJ bertambah cepat
 Komplikasi KPD

 Persalinan premature
 Infeksi
 Hipoksia dan Asfiksia
 Sindrom Deformitas Janin  amputasi organ tubuh janin
krn terjerat selaput kebuban
 Hipoplasia paru paru tdk berkembang sempurna
 Kematian bayi dalam kandungan
 Pencegahan KPD

 Ibu hamil disarankan tdk merokok

 Hindari kontak langsung dengan perokok aktif
 Periksaan secara rutin shg tumbang janin dpt terpantau
dg baik
 Penanganan KPD

 Saat bumil KPD, dokter akan memeriksa apakah janin sudah siap untuk dilahirkan
 Jika belum ada tanda* inpartu, dokter akan induksi agar proses persalinan lancar NB
usia janin sudah siap dilahirkan
 < 34 mggtdk dilahirkan  krn paru* belum berkembang sempurna (dokter memberikan
korkosteroid untuk mempercepat proses paru* siap dilahirkan)
 34 mgg – 77 mgg  persiapan persalinan dan pemberian antibiotic untuk mencegah
infeksi
 24-34 mgg  dipertahankan  diberikan kortikosteroid dan antibiotic
 Usia < 24 mgg  bedrest, antibiotic, kortikosteroid
 Tatalaksana umum KPD

 Berikan eritromisin 4x250 mg selama 10 hari

 Rujuk