VARISES

ESOFAGUS

Halimah sa’diyah
FKUINAM 2019
PENDAHULUAN
 DEFINISI

 Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan

pembesaran abnormal (dilatasi) pembuluh darah vena di
esofagus bagian bawah

 Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati

terhalang  mencari jalan lain ke pembuluh darah yang lebih
kecil dan lebih mudah pecah

 Tidak seimbang antara tekanan aliran darah dengan

kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran
pembuluh darah (varises)
 EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi Korelasi varises dengan

derajat keparahan
• Awal diagnosis SH, 30% penyakit hati
varises esofagus , sampai
• Child-Pugh A: 40% mengalami
90% setelah 10 tahun
varises
• Perdarahan akibat VE, • Child-Pugh B : 85% mengalami
mortalitas 20% pada 6 varises
minggu, 40% membaik • Beberapa pasien bisa
spontan berkembang menjadi varises
• Perdarahan varises dan perdarahan dini, meskipun
tanpa sirosis
merupakan komplikasi • Hepatitis C dengan fibrosis: 16%
fatal SH paling banyak mengalami VE
Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014
CHILD-PUGH CLASSIFICATION OF
SEVERITY OF CIRRHOSIS
 NATURAL HISTORY

 Pasien sirosis hepatis  peningkatan tekanan vena porta 

hipertensi portal  varises GI truct (esophagus, gaster)

 Varises akan berkembang sesuai dengan

 Peningkatan sirkulasi hiperdinamik
 Aliran darah yang melalui varises
 Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah

 Risiko tinggi mengalami rupture esophagus, bisa perdarahan

berulang, jika tekanan dinding PD tidak ditangani

Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 NATURAL HISTORY

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

PERJALANAN ALAMIAH VARISES
ESOFAGUS
Progresivitas varises
tergantung pada:
 Tekanan portal
 Pertambahan waktu
 Peningkatan sirkulasi
hiperdinamik
 Peningkatan aliran darah
melalui varises
 Peningkatan tekanan pada
dinding varises  ruptur varises
 Diameter pembuluh darah, lebar
lebih mudah rupture
 Skor Child-Pugh
 Red wale marks (endoskopik)
 FAKTOR RISIKO

 Prediktor terjadinya varises esophagus pada SH

 Internationla normalized ratio (INR) >1,5
 Diameter Vena porta > 13 mm
 Trombositopenia

 Jika tidak ada factor risiko atau ada 1 atau 2 atau 3 factor
risiko, maka berisiko mengalami varises esofagus <10%, 20–
50%, 40–60%, and > 90%, secara berurut

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 FAKTOR RISIKO

Development of varices

• High portal vein pressure: HVPG >10 mmHg in patients who have no varices at initial
endoscopic screening

Progression from small to large varices

• Decompensated cirrhosis (Child-Pugh B/C)

• Alcoholic cirrhosis
• Presence of red wale marks at baseline endoscopy (=longitudinal dilated venules
resembling whip marks on the variceal surface)

Initial variceal bleeding episode

• Large varices (>5 mm) with red color signs

• High CTP or MELD score
• Continuing alcohol consumption
• High HVPG >16 mm Hg
• Coagulopathy

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 ETIOLOGI VARISES ESOPHAGUS

Paling banyak merupakan komplikasi sirosis

Beberapa keadaan lain yang juga dapat

menyebabkan varises esofagus :
 Gagal jantung kongestif yang berat
 Trombosis  adanya bekuan darah di vena porta atau
vena splenikus
 Sarkoidosis
 Schistosomiasis
 Sindrom Budd-Chiari
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PORTAL
 PATOFISIOLOGI

 Hiperten si portal terinisias i melalui pen in gkatan resistens i vas kular

in trahepatik dan diperbe rat oleh perubah an pada sirkulas i sistemik dan
splan ik yang m en ingkatkan aliran portal.
 Penin gkatan res isten si vaskular in trah epatik disebabkan oleh:
 Faktor mekanikal (jaringan fibrosis, nodul regenerative) yang mendistorsi arsitektur
pembuluh darah hepar
 Komponen dinamis reversibel yang dimediasi oleh peningkatan tonus vaskular
(kontraksi aktif miofibrolast di sekitar sinusoid hepatik dan dalam septa fibrous)
 Gangguan fungsional dari sirkulasi hepar akibat dari peningkatan produksi
vasokonstriktor (endotelin – 1, norepinephrin, angiotensin II, leukotriene,
tromboxane A2) dan Penurunan pelepasan vasodilator endogen (terutama NO / nitric
oxide)
 Sel stelata memiliki sifat kontraktil yang dapat dimodulasi oleh substansi vasoaktif
antara lain NO dan endothelin yang dapat meningkatkan resitensi intrahepatik dan
aliran darah tertutama pada sinusoidal
 Angiogenesis  pengaturan peningkatan tekanan portal, sirkulasi hiperdinamik,
neovaskularisasi splangnik, dan kolateralisasi portosistemik yang diregulasi oleh
VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor ) dan PDGF (Platelet derived Growth Factor )
 PATOFISIOLOGI

 WHVP (Wedged Hepatic Venous Pressure )/ pengukuran tekanan

sinusoid hepar dan dikurangi dengan FHVP ( Free Hepatic Venous
Pressure) / tekanan bebas vena hepatika atau tekanan vena
cava inferior intraabdominal sehingga akan didapat HVPG
(Hepatic Venous Pressure Gradient ).
 HVPG = WHVP-FHVP
 Nilai normal HVPG adalah 3 – 5 mmHg
 Nilai HVPG ≥ 10 mmHg menggambarkan hipertensi portal
signifikan secara klinis
 HVPG ≥ 12 mmHg  perdarahan varises akut
 Nilai HVPG memiliki nilai prediksi untuk perkembangan varises
esofagogastrik, resiko perdarahan variseal, perkembangan
komplikasi hipertensi portal non – variseal (asites, sindrom
hepatorenal, dan ensefalopati), dan mortalitas
 MANIFESTASI KLINIS VE

Tanda-tanda dan gejala dari perdarahan

esofagus
 Hematemesis
 Melena
 Anemia pasca perdarahan
 Syok
 KLASIFIKASI VARICES ESOFAGUS

Table Japanese Research Society for Portal Hypertension:

Classification System of Oesophageal Varices
Size Small Medium large
Red wale markings Absent mild Moderate Severe
Cherry-red spots Absent Mild Moderate Severe
Location Inferior Medium Superior
Diffuse redness Absent Present
Hematocystic spots Absent Present
Color of varices White Blue
Esophagitis Absent Present

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

UGIE VARICES OESOPHAGUS
 DERAJAT VARISES

• Varises yang kolaps pada

Tingkat
saat inflasi esophagus
1
dengan udara
Tingkat • Varises antara tingkat 1
2 dan 3
Tingkat • Varises yang cukup untuk
3 menutup lumen esophagus

Kusumobroto H. Penatalaksanaan perdarahan varises Esofagus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1
 DIAGNOSIS

 Go ld standard: Esophago gastroduodenosco py (EG D)

 Pem alternative lain:

 USG Doppler
 Maag duodenal oesophagography (MDO)
 Angiografi vena porta dan manometri

 Dengan EGD, dapat ditentukan:

 Lokasi
 Ukuran varises
 Sign of imminent
 Akut
 Recurrent bleeding

 Untuk menentukan penyebab dan derajat penyakit hati

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 GUIDELINE DIAGNOSIS OF ESOPHAGEAL
VARICES
1. A screening EGD for diagnosis of esophageal and gastric
varices is recommended when a diagnosis of cirrhosis is has
been made

2. Surveillance endoscopic are recommended on the basis of

the level of cirrhosis and the presence and size of the varices
Patient with And Repeat EGD
Compensated cirrhosis No varices Every 2-3 years
Small varices Every 1-2 years

Decompensated Yearly intervals

cirrhosis

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 GUIDELINE DIAGNOSIS OF ESOPGAGEAL
VARICES
3. progression of gastrointestinal varices can be determined on
the basis of the size classification at the time of EGD. In
practice, the recommendations for medium-sized varices in the
three-size classification are the same as for large varices in the
two-size classification:
Size of varix Two-size Three-size classification
classification
Small <5 mm Minimally elevated veins above
the esophageal mucosal surface
Medium - Tortuous veins occupying less
than one-third of the esophageal
lumen
Large >5 mm Occupying more than one-third of
the esophageal lumen

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 GUIDELINE DIAGNOSIS OF ESOPHAGEAL
VARICES
4. V a r i c e a l h e m o r r h a g e i s d i a g n o s e d o n t h e b a s i s o f o n e o f
the following findings on endoscopy:
 Active bleeding from a varix
 “White nipple” overlying a varix
 Clots overlying a varix
 Varices with no other potential source of bleeding

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS VARISES
ESOPHAGUS/PSCA

• Schistosomiasis
• Severe congestive heart failure
• Hemochromatosis
• Wilson disease
• Autoimmune hepatitis
Portal/splenic vein thrombosis
DD
•
• Sarcoidosis

/ Budd–Chiari syndrome
•
• Chronic pancreatitis
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• Alcoholic cirrhosis
• Primary biliary cirrhosis (PBC)
• Primary sclerosing cholangitis (PSC)

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 OTHER CONSIDERATIONS

Screening The presence of high-grade varices or red wale marks

esophago may be an indication for prophylactic
gastroduo
denoscop Many who undergo screening EGD do not have
y (EGD) in varices or do not require prophylactic therapy
cirrhotic
patients
Expensive; requires sedation

Can be avoided in cirrhotic patients with nonselective

β-blocker treatment for arterial hypertension or other
reasons

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 OTHER CONSIDERATIONS

Noninvasive markers
— Platelet count, FibroTest, Predictive
spleen size, portal vein accuracy still
unsatisfactory
diameter, transient
elastography

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 OTHER CONSIDERATIONS

Beta blocker therapy

• Cost-effective form of prophylactic therapy

• Does not prevent development or growth from
small to large varices
• Has significant side effects
• Patients receiving a selective β-blocker
(metoprolol, atenolol) for other reasons should
switch to a nonselective β-blocker (propranolol,
nadolol, or carvedilol)
LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014
Sarana Pengobatan pada Hipertensi
Portal
Pengobatan Medik
Perdarahan varises akut
Vasopressin
Somatostatin
Balon tamponade
Pengobatan jangka Panjang
Penghambat beta (propranolol, carvedilol)
Vasodilator
Pengobatan endoskopik
Skleroterapi endoskopik
Ligasi varies endoskopik
Pengobatan Radiologik
PTO (percutaneous transhepatic obliteration)
TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunting)
Pengobatan bedah
Transeksi esophagus dan devaskularisasi
Pintasan portosistemik
Transplantasi hati

Kusumobroto H. Penatalaksanaan perdarahan varises Esofagus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1
 MANAGEMENT OF VARICES AND
HEMORRHAGE
1. Terapi farmakologi 2. Terapi endoskopik
a. Vasokonstriktor splangnik a. Terapi local
 Vasopresin  Ligasi varises endoskopik
 Somatostatin  Skleroterapi
 Beta bloker (non-kardioselektif);
propranolol
b. Shunting therapy
 Pembedahan; TIPS
b. Venodilator
 Nitrat; Isosorbit mononitrate

c. Vasokonstriktor dan vasodilator

 Kombinasi isosorbide
mononitrate dan b-bloker non
selektif

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 MANAGEMENT OF VARICES AND
HEMORRHAGE

• Vasopresin menurunkan aliran darah portal, aliran darah kolateral

Vasopresin sistemik portal, dan tekanan varises.

Vasopresin
• Penambahan nitrogliserin meningkatkan efek vasopresin  pada tekanan
dengan portal
Nitrogliserin
Somatostatin dan • Somatostatin menyebabkan vasokonstriksi sphlancnic selektif dan
menurunkan tekanan portal dan aliran darah portal.
Ocreotide
• Mengikat pembuluh darah yang sedang berdarah dengan pita elastis. Ini
Ligasi varises adalah pengobatan pilihan untuk perdarahan varices esophagus

Terapi injeksi • Menyuntik pembuluh darah dengan larutan tertentu agar pembuluh
darah tersebut berhenti berdarah
endoskopi • Komplikasi; perforasi esofagus dan parut pada esofagus  disfagia
 KOMPLIKASI

 Syok hipovolemik
 Ensefalopati
 Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.
EVL (ENDOSCOPIC VARICEAL LIGATION)
SKLEROTERAPI
BALLOON THERAPY
 PROGNOSIS

 Sekitar 30% VE mengalami perdarahan pada tahun pertama

diagnosis

 Mortalitas akibat perdarahan tergantung pada derajat penyakit

hati yang mendasari

 Mortalitas akibat perdarahan berkisar antara <10% pada pasien

SH kompensata Child-Pugh A sampai dengan > 70% pada stadium
lanjut Child-Pugh C, risiko perdarahan tinggi sekali, bisa sampai
80% dalam 1 tahun

 Pasien dengan hepatic venous pressure gradien (HVPG) > 20

mmHg mengalami perdarahan dalam 24 jam, high risk
mengalami rebleeding

Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

TERIMA KASIH