VARISES
ESOFAGUS

Halimah sa’diyah
FKUINAM 2019
 

PENDAHULUAN
 

DEFINISI

 Varisesesofagus adalah penyakit yang ditandai dengan

pembesaran abnormal (dilatasi) pembuluh darah vena di
esofagus bagian bawah

 Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati

terhalang    mencari jalan lain ke pembuluh darah yang lebih
kecil dan lebih mudah pecah

 Tidakseimbang antara tekanan aliran darah dengan

kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran
pembuluh darah (varises)
 

EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi Korelasi varises dengan

derajat keparahan
• Awal diagnosis SH, 30% penyakit hati
varises esofagus , sampai
• Child-Pugh A: 40% mengalami
90% setelah 10 tahun
varises
• Perdarahan akibat VE, • Child-Pugh B : 85% mengalami
mortalitas 20% pada 6 varises
minggu, 40% membaik • Beberapa pasien bisa
spontan berkembang menjadi varises
• dan perdarahan dini, meskipun
Perdarahan varises
tanpa sirosis
merupakan komplikasi
• Hepatitis C dengan fibrosis: 16%
fatal SH paling banyak mengalami VE
Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014
 

CHILD-PUGH CLASSIFICATION OF
SEVERITY OF CIRRHOSIS
 

NATURAL HISTORY

 Pasien sirosis hepatis   peningkatan tekanan vena porta   

hipertensi portal   varises GI truct (esophagus, gaster)


Varises akan berkembang sesuai dengan
 Peningkatan sirkulasi hiperdinamik
 Aliran darah yang melalui varises
 Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah

 Risiko tinggi mengalami rupture esophagus, bisa perdarahan

berulang, jika tekanan dinding PD tidak ditangani

Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 

NATURAL HISTORY

LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

 

PERJALANAN ALAMIAH VARISES

ESOFAGUS

Progresivitasvarises
tergantung pada:
 Tekanan portal

Pertambahan waktu
 Peningkatan sirkulasi
hiperdinamik
 Peningkatan aliran darah
melalui varises

Peningkatan tekanan pada
dinding varises   ruptur varises
 Diameter pembuluh darah, lebar
lebih mudah rupture
 Skor Child-Pugh

Red wale marks (endoskopik)
 

FAKTOR RISIKO

 Prediktor terjadinya varises esophagus pada SH

 Internationla normalized ratio (INR) >1,5
 Diameter Vena porta > 13 mm

Trombositopenia

 Jikatidak ada factor risiko atau ada 1 atau 2 atau 3 factor

risiko, maka berisiko mengalami varises esofagus <10%, 20–
50%, 40–60%, and > 90%, secara berurut
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014
 

FAKTOR RISIKO

Development of varices

• High portal vein pressure: HVPG >10 mmHg in patients who have no varices at initial
endoscopic screening

Progression from small to large varices

• Decompensated cirrhosis (Child-Pugh B/C)

• Alcoholic cirrhosis
• Presence of red wale marks at baseline endoscopy (=longitudinal dilated venules
resembling whip marks on the variceal surface)

Initial variceal bleeding episode

• Large varices (>5 mm) with red color signs

• High CTP or MELD score
• Continuing alcohol consumption
• High HVPG >16 mm Hg
• Coagulopathy
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014
 

ETIOLOGI VARISES ESOPHAGUS

Paling banyak  merupakan komplikasi sirosis

Beberapa keadaan lain yang juga dapat

menyebabkan varises esofagus :
 Gagal jantung kongestif yang berat
 Trombosis    adanya bekuan darah di vena porta atau
vena splenikus
 Sarkoidosis
 Schistosomiasis
 Sindrom Budd-Chiari
 

PATOFISIOLOG
PATOFISIOLOGII HIPERTENSI PORTAL
 

PATOFISIOLOGI

Hipertensi portal terinisiasi melalui peningkatan resistensi vaskular

intrahepatik dan diperberat oleh perubahan pada sirkulasi sistemik dan
splanik yang meningkatkan aliran portal.
Peningkatan resistensi vaskular intrahepatik disebabkan oleh:

Faktor mekanikal (jaringan fibrosis, nodul regenerative) yang mendistorsi arsitektur
pembuluh darah hepar
 Komponen dinamis reversibel yang dimediasi oleh peningkatan tonus vaskular
(kontraksi aktif miofibrolast di sekitar sinusoid hepatik dan dalam septa fibrous)
 Gangguan fungsional dari sirkulasi hepar akibat dari peningkatan produksi
vasokonstriktor  (endotelin – 1, norepinephrin, angiotensin II, leukotriene,
tromboxane A2) dan Penurunan pelepasan vasodilator endogen  (terutama NO / nitric
oxide )
 Sel stelata memiliki sifat kontraktil yang dapat dimodulasi oleh substansi vasoaktif
antara lain NO dan endothelin yang dapat meningkatkan resitensi intrahepatik dan
aliran darah tertutama pada sinusoidal
 Angiogenesis    pengaturan peningkatan tekanan portal, sirkulasi hiperdinamik,
neovaskularisasi splangnik, dan kolateralisasi portosistemik yang diregulasi oleh

( Vascular Endothelial Growth Factor ) dan PDGF ( Platelet derived Growth Factor )
VEGF (Vascular
 

PATOFISIOLOGI

 WHV P ( Wedged Hepatic Venous Pressure ) / pe n gu k u ra n t e k a n a n

si n u soi d h e pa r da n di k u ra n gi de n ga n F HV P ( Free Hepatic Venous
P re ssu re ) / t e k a n a n be ba s ve n a h e pa t i k a a t a u t e k a n a n ve n a
c a va i n fe ri or i n t ra a bdomi n a l se h i n gga a k a n di da pa t HV P G
( He patic Ve nous P re ssure Gradie nt ) .
 HV P G = WHV P -F HV P
Nilai n orma l HV P G a da l a h 3 – 5 mmHg
Nilai HV P G ≥ 10 mmHg me n gga mba rk a n h i pe rt e n si port a l
si gn i fi k a n se c a ra k l i n i s
 HV P G ≥ 12 mmHg   pe rda ra h a n va ri se s a k u t
Nilai HV P G me mi l i k i n i l a i pre di k si u n t u k pe rk e mba n ga n va ri se s
e sofa goga st ri k , re si k o pe rda ra h a n va ri se a l , pe rk e mba n ga n
k ompl i k a si h i pe rt e n si port a l n on – va ri se a l ( a si t e s, si n drom
h e pa t ore n a l , da n e n se fa l opa t i ) , da n mort a l i t a s
 

MANIFESTASI KLINIS VE

Tanda-tanda dan gejala dari perdarahan

esofagus

 Hematemesis
 Melena
 Anemia pasca perdarahan

 Syok
 

KLASIFIKASI VARICES ESOFAGUS

Table Japanese Research Society for Portal Hypertension:

Classification System of Oesophageal arices
Size Small Medium large
Red wale markings Absent mild Moderate Severe
Cherry-red spots Absent Mild Moderate Severe
Location Inferior Medium Superior
Diffuse redness Absent Present

Hematocystic spots Absent Present

Color of varices White Blue
Esophagitis Absent Present
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

UGIE VARICES OESOPHAGUS

 

DERAJAT VARISES

• Varises yang kolaps pada

Tingkat
saat inflasi esophagus
1 dengan udara

Tingkat • Varises antara tingkat 1

2 dan 3
Tingkat • Varises yang cukup untuk
3 menutup lumen esophagus
 Kusumobroto H. Penatalaksanaan perdarahan varises Esofagus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1
 

DIAGNOSIS

 Gold standard: E soph agogastroduode noscopy (E GD)

Pem alte rnative lain:

 USG Doppler
 Maag duodenal oesophagography (MDO)
 Angiografi vena porta dan manometri

 De ngan E GD, dapat dite ntukan:

 Lokasi

 Ukuran varises
 Sign of imminent
 Akut
 Recurrent bleeding


Untuk me ne ntukan pe ny e bab dan de rajat pe ny akit h ati
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

GUIDELINE DIAGNOSIS OF ESOPHAGEAL

VARICES

1. A screening EGD for diagnosis of esophageal and gastric

varices is recommended when a diagnosis of cirrhosis is has
been made

2. Surveillance endoscopic are recommended on the basis of

the level of cirrhosis and the presence and size of the varices

Patient with And Repeat EGD

Compensated cirrhosis No varices Every 2-3 years

Small varices Every 1-2 years

Decompensated  Yearly intervals

cirrhosis
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

GUIDELINE DIAGNOSIS OF ESOPGAGEAL

VARICES

3. progression of gastrointestinal varices can be determined on

the basis of the size classification at the time of EGD. In
practice, the recommendations for medium-sized varices in the
three-size classification are the same as for large varices in the
two-size classification:
Si ze of varix Two- si ze Three-size classification
classification
Small <5 mm Minimally elevated veins above
the esophageal mucosal surface
Medium - Tortuous veins occupying less
than one-third of the esophageal
lumen
Large >5 mm Occupying more than one-third of

the esophageal lumen

 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

GUIDELINE DIAGNOSIS OF ESOPHAGEAL

VARICES

4. a r i c e a l h e m o r r h a g e i s d i a g n o s e d o n t h e b a s i s o f o n e o f
the following findings on endoscopy:
 Active bleeding from a varix

“White nipple” overlying a varix
 Clots overlying a varix
 Varices with no other potential source of bleeding
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS VARISES

ESOPHAGUS/PSCA

• Schistosomiasis
• Severe congestive heart failure
• Hemochromatosis
• Wilson disease
• Autoimmune hepatitis
• Portal/splenic vein thrombosis
DD • Sarcoidosis
• Budd–Chiari syndrome
 / • Chronic pancreatitis
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• Alcoholic cirrhosis
• Primary biliary cirrhosis (PBC)
• Primary sclerosing cholangitis (PSC)
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

OTHER CONSIDERATIONS

Screening The presence of high-grade varices or red wale marks

esophago may be an indication for prophylactic
gastroduo
denoscop Many who undergo screening EGD do not have
y (EGD) in varices or do not require prophylactic therapy
cirrhotic
patients
Expensive; requires sedation

Can be avoided in cirrhotic patients with nonselective

β-blocker treatment for arterial hypertension or other

reasons
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

OTHER CONSIDERATIONS

Noninvasive markers
 — Platelet count, FibroTest, Predictive
spleen size, portal vein accuracy still

diameter, transient unsatisfactory

elastography
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

OTHER CONSIDERATIONS

Beta blocker therapy

• Cost-effective form of prophylact

prophylactic
ic therapy
• Does not prevent development or growth from
small to large varices
•
Has significant side effects
• Patients receiving a selective β-blocker
(metoprolol,
(metoprolo l, atenolol) for other reasons should
switch to a nonselective β-blocker (propranol
(propranolol,
ol,
nadolol, or carvedilol)
carvedilol)
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

Sarana Pengobatan pada Hipertensi

Portal
Pengobatan Medik
Perdarahan varises akut
Vasopressin
Somatostatin
Balon tamponade
Pengobatan jangka Panjang
Penghambat beta (propranolol, carvedilol)
Vasodilator
Pengobatan endoskopik
Skleroterapi endoskopik
Ligasi varies endoskopik
Pengobatan Radiologik
PTO (percutaneous transhepatic obliteration)
TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunting)
Pengobatan bedah
Transeksi esophagus dan devaskularisasi
Pintasan portosistemik
Transplantasi hati
 Kusumobroto H. Penatalaksanaan perdarahan varises Esofagus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1
 

MANAGEMENT OF VARICES AND

HEMORRHAGE

1. Terapi farmakologi 2. Terapi endoskopik

a. Vasokonstriktor splangnik a. Terapi local
 Vasopresin  Ligasi varises endoskopik
 Somatostatin 
Skleroterapi
 Beta bloker (non-kardioselektif);
propranolol
b. Shunting therapy
 Pembedahan; TIPS

b. Venodilator

 Nitrat; Isosorbit mononitrate

c. Vasokonstriktor dan vasodilator

 Kombinasi isosorbide
mononitrate dan b-bloker non
selektif
 LaBrecque D, Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

MANAGEMENT OF VARICES AND

HEMORRHAGE

• Vasopresin menurunkan aliran darah portal, aliran darah kolateral

asopresin sistemik portal, dan tekanan varises.

  asopresin
dengan • Penambahan nitrogliserin
portal
nitrogliserin meningkatkan efek vasopresin pada tekanan

Nitrogliserin
Somatostatin dan • Somatostatin menyebabkan vasokonstriksi sphlancnic selektif dan

Ocreotide
menurunkan tekanan portal dan aliran darah portal.

• Mengikat pembuluh darah yang sedang berdarah dengan pita elastis. Ini
Ligasi varises adalah pengobatan pilihan untuk perdarahan varices esophagus

Terapi injeksi • Menyuntik pembuluh darah dengan larutan tertentu agar pembuluh
darah tersebut berhenti berdarah
• Komplikasi; perforasi esofagus dan parut pada esofagus  disfagia
endoskopi
 

KOMPLIKASI

 Syok hipovolemik
 Ensefalopati

 Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.

 

EVL (ENDOSCOPIC VARICEAL LIGATION)

 

SKLEROTERAPI
 

BALLOON THERAPY 
 

PROGNOSIS

 S ek i t a r
30% V E mengal a mi p er d a r aha n p a d a t a hu n p er t a ma
d i agno s i s

 Mortalitas akibat perdarahan tergantung pada derajat penyakit

hat i ya ng mend a s a r i

 Mortalitas akibat perdarahan berkisar antara <10% pada pasien

S H k o mp ens a t a Chi l d -P u gh A s a mp ai d enga n > 70% p ad a s t a d i u m
lanjut Child-Pugh C, risiko perdarahan tinggi sekali, bisa sampai
80% d al a m 1 t a hu n

 P as i en
d enga n hep at i c v eno u s p r es s u r e gr a d i en (H V P G ) > 20
mmH g mengal a mi p er d ar aha n d al a m 24 j a m, hi gh r i s k
menga l ami r eb l eed i ng
 Dite P. et al. Esophageal varices. Worls Gastroenterology Organization. 2014

TERIMA KASIH