BLOK 14 MODUL 4

Hematemesis, Melena & Ikterik

Oleh Tutor :
Dr. dr. Rahmat Bachtiar, MPHM

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Anggota Kelompok 5
Edwin Prasetya NIM. 1310015013
Shafira Tamara NIM. 1310015002
Ratna Selviana NIM. 1310015043
Atika Cahyani Putri NIM. 1310015031
M. Izzan Hurruzia NIM. 1310015008
Rosdiana NIM. 1310015082
Anna Fitriyana NIM. 1310015001
Citra Rahmadani NIM. 1310015013
Linda Hidayanti NIM. 1310015084
M. Rakan Aufar NIM. 1210015073
 Learning Objective
1. Menjelaskan Perdarahan saluran
cerna atas (hematemesis, melena)
2. Menjelaskan Ikterik
3. Menjelaskan Hepatitis Virus akut
4. Menjelaskan Sirosis hepatis
1. Perdarahan Saluran Cerna
atas
Definisi : perdarahan yang lokasinya diatas
(proksimal) ligamentum treitz.
Hematemesis : Muntah darah

Melena : Buang air besar berwarna hitam

seperti aspal cair (black tarry stool). Karena
darah yang lama berada di saluran cerna/
bercampur dengan asam lambung akan
berubah menjadi kehitaman. Paling sedikit 50-
100ml baru menimbulkan melena.
Etiologi…
• Non Varices (sekitar 80-90%) :
- Ulkus peptikum  rusaknya (terputusnya)
integritas mukosa gaster/ duodenum yang
menyebabkan defek lokal/cekungan akibat
proses radang aktif. Komplikasi terbanyak yaitu
perdarahan.
- Erosi Gastrointestinal  mengacu pada erosi
dan perdarahan subepitel.
- Stress ulcer  terjadi pada kondisi sakit berat,
pasca trauma kepala, luka bakar, pasca operasi.
 - Esophagitis
- Tumor saluran cerna bagian atas
- Kelainan vaskuler

• Varices (sekitar 10% pada perdarahan SCBA)

- Esofagus : penyakit yang ditandai dengan
pembesaran abnormal pembuluh darah vena di
esofagus bagian bawah.
- Gaster : Klasifikasi varises lambung
Primer : Varises lambung dapat dideteksi dengan
pemeriksaan endoskopi.
Sekunder : Varises lambung yang timbul dalam
waktu 2 tahun setelah eradikasi varises esofagus.
1) Kelainan di Esophagus
• Varises Esophagus
• Karsinoma Esophagus
• Sindroma Mallory-Weiss
• Esofagitis dan Tukak Esophagus

2) Kelainan di Lambung
• Gastritis Erisova Hemoragika
• Tukak Lambung

3) Kelainan Darah
Polisetimia vera, limfoma, leukemia, anemia, hemofili,
trombositopenia purpura.
Patogenesis…
• Varices esofagus-> aliran darah menuju hati terhalang-> shg
aliran darah akan mencari jalur lain yaitu ke pembuluh
esofagus, gaster & rektum yang lebih kecil & mudah pecah->
tidak imbangnya tekanan aliran darah dgn kemampuan
tekanan darah akan mengakibatkan pembesaran pembuluh
darah  Varices.
• Pada gagal hepar sirosis kronis -> menyebabkan kematian
sel hepar -> sehingga terjadi tekanan vena porta ->
kemudian terbentuk saluran kolateral di dlm submukosa
esofagus, lambung yg lebih kecil & mudah pecah utk
mengalihkan darah -> dengan tekanan vena porta ini, maka
vena akan berdilatasi dan mengembang oleh darah sehingga
terjadi varices. Varices bisa pecah  perdarahan
gastrointestinal masif
Manifestasi klinik…
- Muntah darah - Nadi cepat, TD menurun
- Melena - Nafsu makan menurun
- hematoskezia - Nyeri perut
- Jika perdarahan berkepanjangan akan menyebabkan anemia
Penegakan Diagnosis…
 Anamnesis : meliputi warna, frekuensi, jumlah dan onset
muntah dan BAB, gejala penyerta (mual,muntah,nyeri perut,
buang air kecil seperti teh), riwayat obat-obatan, riwayat
konsumsi alkohol, dan riwayat penyakit dahulu.
 Pemeriksaan fisik : nyeri tekan epigastrium (pada ulkus
peptikum), penonjolan vena-vena dinding abdomen & caput
medusa (pada varices).
 Pemeriksaan penunjang :
- Radiologi
- Endoskopi
- USG dan scanning hepar
 Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna atas
 Penatalaksanaan kegawatan, upaya menghentikan
perdarahan dan upaya penegakan diagnosis. Semua pasien
yang mengalami perdarahan saluran cerna bagian atas
harus dikirim ke unit gawat darurat dan dilakukan penilaian
beratnya perdarahan dan status hemodinamiknya.
 Jika terdapat gangguan hemodinamik, segera lakukan
resusitasi dengan cairan pengganti dan transfusi darah.
 Pemasangan selang nasogastrik (nasogastric tube)
ditujukan untuk evaluasi beratnya perdarahan. Irigasi
dengan larutan saline suhu ruangan tidak meningkatkan
keberhasilan terapi.
 Upaya menghentikan perdarahan dapat dilakukan dengan
obat-obatan, melalui endoskopi atau operatif.
 Obat-obat yang digunakan untuk perdarahan saluran cerna
sangat tergantung dari penyebab perdarahannya.
2. Ikterik
Definisi…
Ikterik atau jaundice adalah perubahan warna jaringan menjadi
kekuningan akibat desposisi bilirubin pada jaringan. Disposisi ini hanya
muncul pada keadaan hiperbilirubinemia.

Etiopatofisiologi…
Pre-hepatik  pembentukan bilirubin
 transport plasma
Intrahepatik  pengambilan bilirubin
 konjugasi bilirubin
Post-hepatik  ekresi bilirubin
Pendekatan Diagnosis
• Anamnesis
bedakan ikterik dengan keratoderma
Onset yang mendadak  proses akut
Onset lambat  keadaan kronis seperti hepatitis kronis
Keluhan kolik perut kanan atas  keradangan akut seperti cholesistitis
atau batu saluran empedu
Riwayat minum alkohol, jarum suntik secara bergantian seringhepatitis
alkoholik dan hepatitis viral kronis
• Pemeriksaan fisik
sklera kuning, bilirubin sekitar 3 mg/dl. bilirubin makin tinggi, kulit menjadi
kekuningan.
Splenomegali umumnya didapatkan pada sirosis, proses hemolisis lama
dan malaria kronis.
• Pemeriksaan penunjang
USG, Scanning abdomen dan ERCP (Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography) digunakan mendeteksi kelainan hepatobilier.
3. Hepatitis Virus Akut
Definisi…
Hepatitis virus akut : infeksi sistemik yang
dominan menyerang hati oleh virus hepatitis.

Terdapat 5 jenis virus :

Virus hepatitis A (HAV)
Virus hepatitis B (HBV)
Virus hepatitis C (HCV)
Virus hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis E (HEV)
Jenis virus lain yang ditularkan pascatransfusi seperti
virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi
akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis.
Patofisiologi…
1. Sistem imun bertanggung jawab untuk
terjadinya kerusakan sel hati
a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
b. Produksi sitokin di hati dan sistemik
2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien
imunosupresi dengan replikasi tingi, akan
tetapi tidak ada bukti langsung.
Virus hepatitis dapat menyebar melalui :
1. Transmisi secara enterik
Virus hepatitis A
Virus hepatitis E
Ciri-ciri :
• Virus tanpa selubung
• Tahan terhadap caiaran empedu
• Ditemukan di tinja
• Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
• Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau
kondisi karier intestinal
2. Transmisi secara hematogen
Virus hepatitis B,
virus hepatitis C,
Virus hepatitis D
Ciri – ciri :
• Virus dengan selubung (envelope)
• Rusak bila terpajan cairan empedu / detergen
• Tidak terdapat dalam tinja
• Dihubungankan dengan penyakit hati kronik
• Dihubungkan dengan viremia yang persisten
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu :

Fase inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan

timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk
tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum
yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum,
makin pendek masa inkubasi ini

Fase prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-

keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat
singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia,
atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Diare
atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada
hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya
terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat
dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
Fase ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi
dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya
gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.
Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala
prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis
yang nyata.

Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan

menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya
nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik
dalam 2-3 minggu.
Diagnosis secara serologis…
Transmisi infeksi secara enterik
HAV
• IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan -6
bulan setelahnya
• Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau

HEV
• Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang
telah disetujui FDA
• IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh
pemeriksaan untuk riset
• IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan
Transmisi infeksi melalui darah
HBV
• Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi
terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc
dan HBs Ag)
• HbeAg dan HBV DNA
• IgG anti HBc
• Antibodi terhadap HbsAg (anti HBs)
HCV
• Deteksi anti HCV
• IgM anti HCV positif
• HCV RNA
• Petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut
hepatitis C
• Muncul setelah beberaapa minggu infeksi
• Ditemukan pada infeksi kronik HCV
HDV
• Pasien HbsAg positif dengan :
• Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi
(pemeriksaan belum mendapat persetujuan)
• IgM anti HDV dapat muncul sementara
• Koinfeksi HBV/HDV
• HbsAg positif
• IgM anti HBc positif
• Anti HDV dan atau HDV RNA
• Superinfeksi HDV
• Titer anti HDV akan menurun sampai tak
terdeteksi dengan adanya perbaikan infeksi
 Penatalaksanaan
Infeksi yang sembuh spontan
• Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang
akan menyebabkan dehidrasi.
• Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
• Tidak ada rekomendasi diet khusus
• Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang
paling baik ditoleransi.
• Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut
• Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
• Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan
malaise
• Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. pemberian
interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian
infeksi kronik. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut
masih belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.
• Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan
1. Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan penularan secara enterik
- Imunoprofilaksis sebelum paparan
- Imunoprofilaksis pasca paparan
2. Pencegahan pada infeksi yang ditularkan melalui darah
- Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan
- Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan immunoglobulin
hepatitis B (HBIG).
4. Sirosis Hati
Definisi…
Suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang di tandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif.

Klasifikasi secara klinis

1.Sirosis kompensata
2.Sirosis dekompensata
• Sirosis Mikronoduler
– Nodul : Benuk uniform (seragam), diameter <
3mm
– Etiologi: alkohol, hemokromatosis, obstruksi
billiaris, obstruksi vena hepatika
– Bisa menjadi sirosis makronodular bila berlanjut
• Sirosis Makronoduler
– Nodul: Bentuk bervariasi, diameter >3mm
– Etiologi: Hep. B Kronik, Hep.C Kronik, Sirosis billier
• Campuran
Etiologi…
• Virus hepatitis (B,C,dan D)
• Alkohol
• Kelainan mKolestasis
• Sumbatan saluran vena hepatica
• Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
• Toksin dan obat-obatan
• Operasi pintas usus pada obesitas
• Kriptogenik
• Malnutrisi
• Indian Childhood Cirrhosis
Patofisiologi…
kerusakan sel kronis  respons hepatosit, sel
Kuppfer, dan epitel sinusoid  stimulasi
parakrin  menghasilkan faktor-faktor
pertumbuhan kolagen, misalnya TGF-β1 (pada
hepatitis C dan sirosis)  merangsang sel
stelata (yg fungsi sebenarnya : menyimpan
lemak, vitA & berperan dlm regulasi diameter
sinusoid hepar)  (namun pd keadaan
inflamasi/injury) menghasilkan kolagen dan
komponen matriks secara berlebih  yg akan
terdisposisi di ruang disse & merusak fungsi
hepar.
Manifestasi Klinik
TANDA PENYEBAB

Spider angiomata atau spider nevi Estradiol meningkat

Palmar eritema Gangguan metabolisme hormon seks

Perubahan Kuku
- Hipoalbuminemia
- Muehrche’s lines
- Hipoalbuminemia
- Terry’s nails
- Hipertensi portopulmonal
- Clubbing

Osteoartopati Hipertrofi Chronic proliferative periostitis

Kontraktur Dupuyutren Proliferasi fibroplastik dan gangguan deposit kolagen

Ginekomastia Estradiol meningkat

Hipogonadisme Perlukaan gonad primer atau supresi fungsi hipofisis atau hipotalamus

Ukuran hepar, membesar, normal, mengecil Hipertensi portal

Splenomegali Hipertensi portal

Asites Hipertensi portal

Caput medusa Hipertensi portal

Murmur Cruveihier-Baungarten (bising daerah epigastrium) Hipertensi portal

Fetor hepaticus Diamethyl sulfide meningkat

Ikterus Bilirubin meningkat

Flapping Tremor Ensefalopati hepatikum

 Penegakan diagnosis
Anamnesis : yang terpenting adalah lifestyle
– Konsumsi alkohol jangka panjang
– Pengguna narkotik suntikan
– Penyakit hati menahun (hepatitis B dan C)

Pemeriksaan fisik :
- Periksa KU dan General Status

- Pemeriksaan abdomen
Inspeksi didapatkan tanda dan gejala
Palpasi teraba bentuk hepar yang ireguler dan
Penegakan diagnosis
Pemeriksaan Penunjang :
Baku emas (gold standard) untuk diagnosis
sirosis adalah biopsi hati melalui perkutan,
transjugular, laparoskopi, atau biopsi dengan
jarum halus. Biopsi tidak perlu dilakukan jika
secara klinis, laboratories, dan radiologi
menunjukan kecenderungan sirosis.
 USG : gambaran hepatomegali, splenomegali,
adanya gambaran nodular dan cairan pada hepar
 Endoskopi : untuk melihat lesi esofagus berupa
ruptur varises esofagus
Penatalaksanaan…
Jika sirosis sudah muncul, hal yang dilakukan adalah
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi,
berupa :

• Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari

• Hindari alkohol
• Hindari obat NSAID

Terapi definitif : Transplantasi Hepar

 Komplikasi…
• Gagal Hati
• Edema dan asites
• Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
• Perdarahan varises esofagus
• Ensefopati hepatik
• Sindroma hepatopulmoner
• Hipersplenisme
Prognosis…
Angka harapan hidup 5 tahun :
- Sirosis Kompensata --- 47 %
- Sirosis Dekompensata --- 16 %

Jika sudah berkembang menjadi gagal hati :

- Ringan --- mortalitas 0 – 16 %
- Sedang sampai berat --- mortalitas 18 – 40 %