OLEH KELOMPOK III (TIGA)

 Sistem saraf parasimpatis adalah bagian saraf

otonom yang berpusat dibatang otak dan bagian
kelangkang sumsum belakang yang mempunyai
dua reseptor yaitu reseptor muskarinik dan
reseptor nikotinik.

 Obat parasimpatis :
 A. Kolinergik
 B. Antikolinergik
 Antikolinergika atau parasimpatolitika melawan
khasiat asetilkolin dengan jalan menghambat
terutama reseptor-reseptor muskarin yang
terdapat di SSP dan organ perifer. Zat-zat ini
tidak bekerja terhadap reseptor-reseptor Nikotin.
 Obat ini antara lain digunakan untuk mestimulasi
peristaltis, meningkatkan sekresi kelenjar ludah,
getah lambung dan air mata, dan memperkuat
sirkulasi dengan mengurangi lendir dan
mengendurkan otot-otot saluran napas.
Efek samping umum antikolinergik berupa efek-
efek muskarin, yakni mulut kering, obstipasi,
retensi urin, tachycardia, palpitasi, dan aritmia,
midriasis, dan banyak keringat.
Pada dosis tinggi timbul efek sentral, seperti
gelisah, ngawur, eksitasi, halusinasi, dan delirium.
Representative substance that
contain anticholinergic activity
 Antihistamine (H1-antagonists) :
Brompheniramine,Chlorpheniramine,Dimenhydrinate,Dip
henhydramine, Meclizine
 Antiparkinsonian agents : Biperidine,Ethopropazine,
Procyclidine, dan Trihexyphenicyl
 Antipsyschotic agents :
Acetophenazine,Cholrpromazine,Promazine dan
Triflupromazine
 Tricyclic antidepressants :
Amitriptylins,Desipramine,Doxepin,Imipramine,
Protriptyline dan Trimipramine.
 Gastrointestinal anticholinergic/antispasmodic agents
: Anisotropine, Antropine Belladonna,
,Homatropine,Hyoscyamine,Methanthelina,
Propantheline dan Scopolamine

 Ophthalmic products : Atropine, Cyclopento, dan

Scopolamine
 Laporan toksisitas
antikolinergik pada
trisiklik anti depresant
dan antipsikotik
Gambar...
 Obat antidepresan trisiklik adalah sejenis obat
yang digunakan sebagai antidepresan sejak
tahun 1950an.
 Dinamakan trisiklik karena struktur molekulnya
mengandung 3 cincin atom.
 Mekanisme kerja ATS : mengatur penggunaan
neurotransmiter norepinefrin dan serotonin pada
otak.
 Neurotransmiter uptake
blocking activity
DRUG Norepinephri Serotonin T 1/2 Time to
ne reach steady
state (days)

Secondary amines
Amoxapine +++ ++ 8 2-7
Nortriptyline ++ +++ 18-28 4-19
Desipramine ++++ +++ 14-62 2-11
Protriptyline +++ _ 55-124 10
Tertiary amines
Amitriptyline ++ ++++ 31-46 4-10
Imipramine ++ ++++ 6-20 2-5
Doxepin + ++ 8-24 2-8
Trimipramine + + 7-30 2-6
Tetracyclic
Maproilline ++ + 21-25 6-10
Triazopyridine
Trazodone 0 +++ 4-9 3-7

0 = tdk ada +++ : tinggi

+ = rendah ++++ : sangat
 Patofisiologi
Klinis
 Efek pada Jantung:
Takikardia
Hipotensi
Edema paru
 Efek pada SSP:
Kebingungan, agitasi dan halusinasi
Kejang
Fisik meliputi:
 Klonus
 Koreoatetosis
 Mioklonus
Lanjutan..
Efek antikolinergik :

Mulut/kulit kering ,Pupil

midiriasis, Demam, Retensio urin,
Pandangan kabur.
Penanganan suportif
 Jaga jalan nafas; lakukan intubasi bila terjadi
penurunan tingkat kesadaran atau hilangnya reflek
muntah.
 Berikan suplement oksigen aliran tinggi.
 Monitoring: EKG dan tanda-tanda vital setiap 5-15
menit.
 Pilihan cairan intravena adalah NaCl
 Pemeriksaan laboratorium: darah lengkap, ureum,
kreatinin, elektrolit, uji saring obat-obatan .
Terapi
 ARANG AKTIF: dosis 1 mg/kg BB. Berikan melalui pipa
orogastrik
 ALKALINISASI DARAH sampai nilai pH 7,45 – 7,50. Cara
terbaik untuk mencapainya adalah dengan kombinasi
hiperventilasi dan pemberian natrium bikarbonat:
 Jika pasien diintubasi, ventilasi mekanis dengan kecepatan
20x/menit umumnya memadai untuk sebagian besar orang
dewasa.
 Natrium bikarbonat 1-2 mmol/kgBB diberikan secara bolus IV
pelan selama 20-30 menit.
 Terapi bikarbonat diindikasikan bila lebar komplek QRS
setidaknya 100 ms.
Antipsikotik
 beberapa obat yang digunakan untuk mengobati
gangguan psikotik yang parah biasanya menimbulkan
overdosis. Selain penggunaannya untuk antipsikotik,
obat-obat tersebut juga dapat digunakan sebagai
antiemetik, antiansietas, dan penekan batuk.
obat antipsikotik
Antipsychotic CNS EPS ANS
drugs
Aliphatic ++++ ++ ++++
Promazine

Chlorpromazine

Triflupromazine
Piperidine ++ + +++
Mesoridazine
Thioridazine
Piperazine + ++++ +
Perphenazine
Fluohenazine

Prochlorperazine
Trifluperazine
Butyrophenones + +++ +
Haloperidol
Thioxanthenes
+++ ++ ++
Chlorprothixene
Thiothixene + ++ +
Other
Loxapine + ++ +
SSP
 Mekanisme toksisitas antipsikotik adalah dengan
menghambat reseptor dopamin pada limbic sistem
dan basal ganglia.
 Blokade reseptor menghasilkan neuronal cell firing
 Sintesis katekolamin pada SSP juga dihambat
 Overdosis penggunaan antipsikotik menyebabkan
gejala dan tanda pada SSP, ekstrapiramidal dan sistem
saraf otonom serta pada sistem kardiovaskular
 Setiap bagian pada SSP dapat dipengaruhi oleh
antipsikotik terutama pada limbic sistem, hipotalamus
dan basal ganglia
 Limbic sistem bertanggungjawab untuk mengontrol
mood
 Aktivitas antipsikotik dapat memblokade dopamin
 Amygdala, bagian dari limbic sistem dapat di stimulasi
oleh antipsikotik dosis besar
 Respon paling besar ditunjukan oleh penggunaan
aliphatic phenothiazines dan juga oleh derivat
piperazine dan thioxanthenes
 Overdosis obat antipsikotik dapat menimbulkan
reticular activating system (RAS) yang menyebabkan
sedasi biasanya terjadi setelah 1 jam setelah
penggunaan
 Overdosis yang akut pada anak bisa menyebabkan
koma
EPS
 Reseptor dopaminergik pada striatum yang berada di
basal ganglia dihambat oleh obat antipsikotik
 Penghambatan tersebut dapat menyebabkan efek
ekstrapiramidal yang biasanya terjadi pada dosis
terapeutik dan bertambah parah ketika terjadi
overdosis
 Efek ektrapiramidal yang terjadi seperti tremor,
atetosis dan gerakan-gerakan lain diluar kesadaran
Sistem Saraf Otonom
 Obat antipsikotik mendukung kerja antikolinergik dan
menghambat alfa adrenergik
 Tioridazin merupakan penghambat kolinergik yang paling
baik
 Klorpromazin memiliki kemampuan penghambatan
kolinergik yang intermediet
 Derivat piperazin dan haloperidol penghambat yang paling
lemah
 Efek yang ditimbulkan: mulut kering, konstipasi, dan
pandangan kabur
 Efek penghambatan alfa adrenergik menyebabkan
ortostatik hipotensi dengan refleks takikardia
Sistem Kardiovaskular
 Efek kardiovaskular yang ditimbulkan oleh keracunan obat
antipsikotik berhubungan dengan mekanisme periperal
dan sentral
 Hipotensi ortostatik terjadi karena blokade sentral dari
vasomotor center
 Efek toksis pada kardiovasuler paling sering terjadi pada
anak-anak
 Kejadian yang paling sering adalah hipokalemia dan atau
penyakit kardiovaskular lainnya
 Kematian biasanya ditimbulkan oleh ventricular
fibrillation atau cardiac arest
 Angka kematian dilaporkan setelah 3 sampai 5 jam setelah
keracunan
Penanganan Keracunan Obat
Antipsikotik
 Rentang dosis klorpromazin dewasa 25 mg – 5000 mg
 Rentang dosis haloperidol dewasa 0,5 – 30 mg
 Pada 100 kasus keracunan klorpromazin terjadi pada dosis 1,4 gr
 Pasien yang mengalami keracunan obat antipsikotik harus
segera diberikan penanganan dari gejala dan monitoring kondisi
secara konstan
 Stabilisasi tanda vital menjadi prioritas utama
 Perbaikan tekanan darah harus segera dilakukan
 Setelah pemberian cairan infus, norepinefrin atau dopamin
dapat diberikan
 Pemberian dopamin lebih baik dibandingkan norepinefrin
karena dopamin bekerja lebih selektif pada jantung
 Fenitoin atau lidokain dapat mengontrol aritmia yang
disebabkan oleh fenotiazin
 Quinidin dan prokainamid kontraidikasi
 Fenitoin berguna untuk mengobati kejang yang terjadi
 Jika kejang masih tidak terkontrol dapat ditambahkan
diazepam
Menurunkan Absorbsi
 Tindakan emesis dan pembilasan dapat dilakukan
tergantung dari tingkat kesadaran pasien dan ada atau
tidak adanya kejang
 Pemberian karbon aktif diulang setelah 24-48 jam
untuk mendapatkan eliminasi obat yang efektif dari
dalam darah
Meningkatkan Ekskresi
 Diuretik tidak dapat diberikan untuk eliminasi
antipsikotik
 Dialisis dan hemoperfusi tidak memberikan
keuntungan yang signifikan untuk pasien yang
keracunan antipsikotik
TERIMA KASIH