dr Sigit Wijanarko

1
 NEOPLASIA : “proses” pertumbuhan/
perkembangan abnormal pd jaringan
 - Proliferasi terus menerus jaringan baru
- Ireversibel NEOPLASMA
 NEOPLASMA : “masa” jaringan abnormal akibat
proses NEOPLASIA
• Tumbuh aktif
• Bersifat otonom tak berguna
• Tak terkoordinasi bagi tubuh

2
 NEOPLASIA  HIPERPLASIA ABNORMAL  MASA
JARINGAN  DISEBUT NEOPLASMA
 TUMOR : pembengkakan/benjolan apapun sebabnya

 NEOPLASMA termasuk tumor, tidak semua tumor

termasuk NEOPLASMA
 KANKER : NEOPLASMA yang ganas
(Carcinoma/Sarkoma)
• Menyusup ke jaringan sekitar
• Membentuk “anak sebar”/metastasis
• “Carcinos”/cancer
 ONKOLOGI : Onkos/oncoma/tumor
logos=ilmu Ilmu pengetahuan ttg NEOPLASMA
khususnya NEOPLASMA GANAS
3
1. Kriteria sitologi
2. Kriteria histologi Mikroskopis
1. Kriteria sitologi
a. Perubahan inti :
• Nucleo-cytoplasmic ratio abnormal/meningkat : normal
= (1 : 4–6)
• Inti hiperkromatik  lebih gelap  bertambahnya
nukleoprotein yang mengikat HE saat pewarnaan
• Pembagian kromatin tidak merata
• Nukleolus/anak inti lebih membesar/prominent
• Inti dapat lebih dari 1
• Tampak aktivitas mitosis (berbagai tingkat)
• Mitosis abnormal
• Membran inti menebal 4
b. Perubahan sitoplasma dan sel seluruhnya
• Hipertrofi sel (lebih besar)
• Bentuk sel abnormal
• Vacuolisasi sitoplasma
c. Berbagai perubahan dalam hubungan
dengan sel lain
• Hilang polaritas sel :
susunan tak teratur/tak beraturan
• An isokoriosis & an isositosis :
variasi dp ukuran inti dan sel dari
sekelompok sel (pleiomorfik)
• Hilangnya batas-batas jelas dp
masing-masing sel 5
I. Menurut SIFAT BIOLOGI dp NEOPLASMA
II. Menurut HISTOGENESIS & MORFOLOGISNYA

I. Menurut SIFAT BIOLOGI :

a. Neoplasma jinak/benigna
b. Neoplasma ganas/maligna

a. Neoplasma jinak/benigna
Sel-sel parenkim berdeferensiasi/maturasi baik 
identik sel-sel jaringan asalnya/yang normal

6
b. Neoplasma ganas
Sel-sel parenkim dgn deferensiasi abnormal
 sel-sel berbeda dengan sel jaringan asalnya
yang normal.
Neoplasma berderensiasi baik :
tak selalu harus bersifat jinak.
• Tumor papiller tiroid : morfologik tak memenuhi syarat
sbg neoplasma ganas  dpt bermetastasis
• Basalioma (basal cell Ca) : morfologi klinis ganas 
jarang metastasis
• Ameloblastoma (adamantinoma) : klinis ganas 
ekspansif/destruktif  patologi tidak ganas/
tidak metastasis
7
II. Menurut HISTOGENESIS/MORFOLOGI/
TERMINOLOGI (TATA NAMA)
1. Neoplasma simpleks 3. Neoplasma gabungan
2. Neoplasma campur
1. Neoplasma simpleks
Tersusun oleh satu jenis sel neoplasma tunggal  (baik
dari epitel/mesenkim : jinak dan ganas)
A. Neoplasma simpleks dari mesenkim yg JINAK
JARINGAN ASAL + OMA
• FIBROBLAS FIBROMA
• LEMAK/LIPID/ADIPOSA LIPOMA
• PEMBULUH DARAH HEMANGIOMA
• PEMBULUH LIMFE LIMFANGIOMA
• TULANG (OSSEUS) OSTEOMA
8
B. Neoplasma simpleks dari mesenkim yg GANAS

JARINGAN ASAL + SARKOMA (SA)

• FIBRO-SARKOMA FIBRO SARKOMA

• LIPO-SARKOMA LIPO SARKOMA
• PEMBULUH DARAH HEMANGIO SARKOMA
• PEMBULUH LIMFE LIMFANGIO SARKOMA
• TULANG SARKOMA OSTEO SARKOMA

9
PERKECUALIAN/KHUSUS
• Sifat GANAS  tapi tak menggunakan CA / SA
• MESOTELIOMA (dapat jinak/ganas) 
yg ganas  MALIGNANT MESOTELIOMA
• LEUKEMIA GANAS
• MIELOMA GANAS
• BASALIOMA GANAS

10
C. Neoplasma simpleks dari epitel/parenkim yg JINAK

JENIS EPITEL/PARENKIM + OMA

• EPITEL EPITELIOMA

• KELENJAR ADENOMA

D. Neoplasma simpleks dari epitel/parenkim yg GANAS

+ CARCINOMA (CA)

• ADENO CARCINOMA (CA)

• CARCINOMA (CA) PLANOSELULARE
• CARCINOMA (CA) SEL TRANSITIONAL
11
 NEOPLASMA CAMPURAN
• Neoplasma tersusun (lbh dari satu jenis sel parenkim
neoplasma  berasal dari sel “multipoten” 
dari salah satu lapisan germinativum
• Sel induk neoplasma yang bersifat multipoten 
berdeferensiasi divergen  jadi berbagai sel jaringan
(epitel/parenkim/mesenkim)  jinak & ganas
• Misalnya :
• Adenoma pleiomorfik kel. liur (mixed tumor)
• Asal mioepitel kel (derivat ektoderm)  berdef.
divergen/metaplasia  jaringan
tulang/cartilago
• Tumor “WILMS” campuran bentuk CA/SA 12
 NEOPLASMA GABUNGAN
(KOMPOSITUM / TERATOGENOSA)

• Neoplasma tersusun lebih dari satu jenis lapisan

germinativum (minimal 2 lapisan germinal)
(ektoderm/mesoderm/endoderm).
• Neoplasma disebut “TERATOMA” :
1. Jinak
Ganas
2. Kistik
Solid
3. Matur
Imatur
13
 BEDA TUMOR GANAS & JINAK
TUMOR JINAK
1. Jaringan dewasa/matur 
jaringan asal
2. Bersimpai/kapsul jelas
3. Tumbuh ekspansif
(ke semua arah)
4. Tumbuh lambat
5. Tidak membentuk anak
sebar/metastasis
6. Bila diangkat  p.u. sembuh
7. Jarang mengalami radang
sekunder
8. Jarang menyebabkan kematian 8. Hampir selalu berakhir dgn
secara langsung
TUMOR GANAS
1. Jaringan muda/
embrional/anaplastik/
deferensiasi
2. Tidak bersimpai/kapsul
3. Menyebuk (infiltrasi)
4. Tumbuh cepat
5. Membentuk anak sebar/
metastasis
6. Residif
7. Mudah terjadi radang
sekunder  ulkus
kematian (terus tanpa obat)
14
 BEDA SARKOMA & CARCINOMA
SARKOMA CARCINOMA
1. Dapat timbul pada semua usia  1. Lebih banyak pada
banyak pada umur muda dewasa/tua
2. Sifat lebih ganas 2. Kurang ganas
3. Metastasis p.u. pembuluh darah 3. Metastasis p.u.
pembuluh limfe
4. Metastasis pertama sering ke 4. Metastasis anak 
paru/hati kelenjar limfe regional
5. Terdiri atas sel-sel muda  tumbuh 5. Menyebuk dalam
difus/merata  menyebuk dalam jaringan sebagai
jaringan secara merata akar/infiltratif
6. P.u. lebih banyak pembuluh darah 6. P.u. pembuluh darah tak
begitu banyak
7. Konsistensi merata & lunak 7. Konsistensi rapuh –
bertonjol-tonjol halus
15
• Derajat morfologi sel tumor menyerupai sel
normal  asalnya “DIFERENSIASI”
• Bila > menyerupai sel normal/asalnya 
DIFERENSIASI BAIK
• Bila > berbeda dgn sifat sel normal/asalnya 
DIFERENSIASI JELEK
• Bila kehilangan diferensiasi 
DE-DIFERENSIASI  ANAPLASTIK
• SEMAKIN ANAPLASTIK SEL TUMOR  SEMAKIN
GANAS
• Tumor jinak  sel-selnya masih serupa dgn sel
asal  diferensiasi baik
16
 KARSINOGENESIS

• Etiologi tumor: faktor-faktor yg merupakan

penyebab/mempengaruhi terjadinya tumor
• Patogenesis/onkogenesis/karsinogenesis:
mekanisme bagaimana faktor-faktor
penyebab tsb  merubah sel normal 
menjadi sel tumor

17
 PATOGENESIS  banyak teori
1. Teori IRITASI
Iritasi menahun dan berulang-ulang 
ok bahan karsinogenik (teori lama)
Mis : TIR  Ca kulit
Batu empedu  Ca V. fellea
Sinar rontgen/gama/ultraviolet  daya mutagen besar 
merubah kromosom/gene  sifat berubah  tumor
Belum jelas ok satu macam penyebab/bbrp bahan yang
bekerja serentak/berturut-turut
P.u. bukan penyebab tunggal  penyebab ganda
(multifaktor) + faktor lain yg saling kait mengkait
pengaruhnya  mekanisme yg sebagian belum dpt
diberikan penjelasannya.
18
2. Yg banyak dianut : teori stadium berganda
(multi stage theory)  2 tahap :
A. Tahap perintisan (initiation)  penyebab kanker 
menimbulkan perubahan pada sel menjadi lebih peka thp
rangsang penyebab yg datang pada tahap selanjutnya.
B. Tahap penggalangan/peningkatan (promotion) : berupa
rangsang yg memacu proliferasi multiplikatif sel-sel yg
telah berubah tsb  berkembang lebih lanjut 
perubahan yg menetap  terbentuk tumor.
Penyebab tumor ini berlangsung lama/bertahun-tahun ±
10-15 th (relatif)
Mis : jelaga  dioleskan pada kulit hewan coba  Ca
(bila diberikan tambahan minyak croton  bila urutan
dibalik  tak terjadi Ca  jelaga = inisiator,
minyak croton = promotor
19
• Karsinogen : bahan2/agens eksogen/
endogen yg dpt mengakibatkan kanker
• Etiologi “
• Endogen : dari dlm tubuh 
hormon2 ttt/genetik
• Eksogen : dari luar tubuh 
paling banyak

20
1. KARSINOGEN KIMIA
• Pervical POTT (1775) : TIR (polisiklik aromatik
hidrokarbon)  Ca kulit, Ca paru
• Anilin  Ca V. urinaria : zat pewarna (batik/tekstil)
2. KARSINOGEN FISIKA
• Radiasi : ultraviolet / matahari, radioterapi
3. KARSINOGEN DLM MAKANAN
• Aflatoksin : aspergilus flavus  kacang2an 
Ca hati
• Nitrosamin/nitrosamide  Ca lambung/nasofaring
• Byk lemak/kolesterol/kurang serat  Ca mammae,
Ca usus
4. KARSINOGEN dlm OBAT-OBATAN
• Thorothrast
• Sitostatika (gol. Alkylazing agent)
• Imunosupresan
• Hormonal 21
5. FAKTOR GAYA HIDUP (ADAT – ISTIADAT)
• Merokok : reversed smoking (India)  Ca ro hidung
intra nasal snufing (bantu)
• Menyusur : sikanin, intra sonor nikotin  Ca bibir
• Alkohol, makanan panas  Ca tenggorok
• Kehidupan seksual : Heston  Ca cervix
• Sirkumsisi  Ca cervix/penis
6. PENYAKIT :
Parasit : Parasit  SCH hematobium  Ca V.urinaria
 Chlonorchis sineusis  Ca V.fellea
Virus : - V. Epstein-Barr : Ca nasofaring, limfoma burkitt
- V. Hepatitis B : Ca. hati
- V. HPV : Ca cervix
- V. AIDS/HIV : Sa. kaposi
Yang bersifat genetik : Retinoblastoma. T. Wilms, poliposis
colon, neuro fibromatosis
70 – 80% penyebab kanker  ok faktor lingkungan
22
• Tidak setiap orang yg berhadapan dgn faktor risiko
karsinogenik  menderita kanker  akan ttp ada syarat
ttt (yg membedakan 1 org dgn org yg lain) walau
penyebabnya sama  kecepatan terjadinya beda.
Tergantung :
• Sifat, jumlah, konsentrasi dp karsinogen ybs
• Luas bagian tubuh yang terkena
• Lama terkena jejas
• Ada/tidak karsinogen lain/penunjang
Kepekaan jar. tubuh/kepekaan individual, mis :
• Konstitusi biologik (kepekaan)
• Faktor herediter/keturunan
• Faktor umur
• Faktor lingkungan : adat istiadat, pekerjaan, susunan
makanan/minuman, faktor geografik, faktor rasial
23
Misalnya :
• Eslandia, Skandinavia, Jepang, Cina  makanan
panas, daging diasapkan  Ca lambung

• Ca lambung/nasofaring  nitrosamine/ nitrosamide

 makanan diasapkan / kadar garam tinggi

• Ca laring : - alkoholisme, merokok

- merokok + alkoholisme risiko 2.5x
lebih besar

24
MEROKOK / TEMBAKAU
• Ca paru, Ca Rö mulut, Ca kerongkongan,
tenggorok, kandung seni, cervix uteri
• Mengandung 50 zat karsinogenik  10 bahan pasti
menyebabkan Ca pada manusia
• Mengandung : TAR/belangkin (=polisiklik aromatik
hidrokarbon), nikotin, Co, HCN, benzopiren
• Tgt jenis/cara merokok, risiko bertambah bila:
• Jumlah rokok yg dihisap bertambah
• Merokok sejak umur muda
• Menelan asap rokok
• Jumlah hisapan/rokok bertambah
25
• Mematikan rokok setelah dihisap 2/3 
risiko turun  50% TAR terkumpul pd 1/3 batang
terakhir
• Filter  risiko 
• Perokok pasif : (bukan perokok)  tapi selalu
kontak dgn lingk. berasap rokok  75% menghisap
asap rokok dari perokok aktif.
• Merokok >10 batang/hari  81.5% Ca tenggorok
• Kematian ok Ca paru pd perokok  10x > dp orang
tak merokok
• Perokok berat >20 batang/hariangka kematian20x
• Ventilasi rumah yg kurang baik (Indonesia/Cina/
Afrika)  Ca laring/nasofaring 
26
 KEBIASAAN/PERILAKU YG BERHUB.
DGN ALAT REPRODUKSI/PAYUDARA
I. Ca Cervix uteri (leher rahim)
• Kawin/senggama pd usia muda (<17 th) 
frekuensi
• Sering berganti-ganti pasangan seksual
• Persalinan yg berulang-ulang / banyak anak
• Infeksi menurun pada alat reproduksi/higiene yg
kurang baik
• Ca cervix pd biarawati :  / negatif
• India : Ca cervix umur lebih muda
• Sperma : Hestone
27
II. KANKER PAYUDARA,
risiko bertambah bila:
• Tidak menikah, menikah pada usia tua
• Menikah, tidak mempunyai anak
• Mempunyai anak  tidak menyusui
• Obat hormonal jangka lama
• Sering mengalami gangguan kejiwaan/stress
• Pemberian ASI yang lama  pengendali
terjadinya Ca mammae

28
III. SMEGMA
• Sekret pd ujung penis terdiri atas sel mati (pd
org tak disirkumsisi yg kurang memperhatikan
higiene alat kel.)  Ca penis, Ca cervix.
• Yahudi :
• Ca penis/Ca cervix : frekuensi rendah
• Sirkumsisi awal
• Higiene alat kel. baik
• Obstinentia selama haid
• Kepekaan genetik
IV. SINAR MATAHARI
• Sering berjemur (barat/kulit putih) sinar UV
• Melanin kurang/melanin  barier Keganasan
• Pengaruh ozon/ozon  barier kulit 
29
V. KOSMETIKA
• Monomer vinil chloride (Aerosol)
• Operasi plastik (silikon)  diurai 2,4
toluene diamine (TDA)  karsinogenik

30
 METABOLISME NEOPLASMA
SUMBER ENERGI
I. Glikolisis an aerob
(ok kemampuan oksigenasi berkurang)
• Sel2 fungsi / kerja : sesuai dgn fungsi masing2,
dan perkembangbiakan
• Sel normal : fungsi kerjanya  dominan
• Sel kanker : fungsi pembiakan  dominan  cepat
berkembang biak
II. Competitive struggle :
• Sel neoplasma : prioritas mendapat asam
amino, sel normal kekurangan asam amino
(kalah bersaing)  cachexia
31
PENYEBARAN TUMOR GANAS
I. Penyebaran setempat : penjalaran/penyebaran
dari tumor induk  jaringan sekitar (masih ada
hub. dgn T. induk)
II. Penyebaran jauh (metastasis)

KEJADIAN PENYEBARAN TUMOR GANAS

A. Ada pelepasan sel tumor yg dpt hidup otonom
B. Adanya jalan penyebaran
C. Adanya lingkungan yg memberi kemungkinan
hidup dari sel tumor tsb di tempat lain
32
Ad. A.Pelepasan sel tumor yg dpt hidup otonom

1. Proliferasi sel tumor  vol   tek mekanik pd

jaringan sekitar   petumbuhan ekspansif 
terjadi kapsul/simpai (jinak)  batas tegas.
2. T. ganas : kohesi antar sel   pembesaran vol 
sel-sel mudah lepas (penurunan kadar kalsium
dinding sel  rapuh)
3. Tumor dapat mengeluarkan enzym : colagenase,
hialuronidase, musinase  sel tumor masuk ruang
antar sel  menembus sitoplasma  infiltrasi 
masuk pembuluh darah/limfe  anak sebar
(disertai sifat otonom)
33
Ad. B. Adanya jalan penyebaran
Penyebaran jauh/metastasis melalui :
• Pembuluh darah (hematogen)
• Khas sarkoma dapat pula Ca
• Vena dinding tipis  mudah ditembus 
emboli  organ-organ paru/hati dll  terjadi
anak sebar.
• Pembuluh arteri dinding lebih tebal  lebih
sulit ditembus  bila tertembus  pada arteri
yg kecil/kapiler/en arteri  (ginjal, kel.
endokrin, tulang)  tumbuh di sana

34
• Pembuluh darah limfe (limfogen)
• Pu CARCINOMA (dpt pula SARKOMA)
• Menembus pembuluh limfe  embolus  L.N.
regional  sinus capsular  bendungan aliran
limfe  “retrograde metastasis”
• Embolus  duktus thoraxicus 
v. yugalaris  jantung  sistem arteri 
beredar lewat arteri  organ-organ jauh
• Transplantasi langsung
• Trans coelomic spread :
• Ro pleura, ro perut, lumen bronchus
• Pisau/irisan
• Tumor lambung  gaya berat 
menempel dinding ovarium/rectum
35
Ad. C. Lingkungan yg memberi
kemungkinan tumbuhnya tumor
• Sel tumor lepas  tersangkut pd tempat ttt 
sifat otonom  tumbuh disitu (lingkungan harus
cocok) untuk tumbuhnya tumor
• Faktor imunologik  mempengaruhi pertumbuhan
anak sebar

36
EFEK TUMOR JINAK PADA PENDERITA
A. Karena posisinya
B. Karena komplikasi sekundernya
C. Karena produksi hormon yang berlebihan
(tumor kel. endokrin)

37
Ad. A. Karena posisinya
• Sel tumor proliferasi  vol ber(+)  menekan jaringan
sekitar  jaringan yg tertekan atrofi ok desakan, misalnya :
• Adenoma kel. thyroid  trachea tertekan  gangguan
napas
• Tumor saluran kencing  tekanan/obstruksi
• Jaringan sekitar tertekan
• Obstruksi urine
• T. intrakranial  tekanan intra kranial 
Ad. B. Karena komplikasi sekundernya
• Perdarahan : pu tumor t. mukosa  ulkus  infeksi
• TORSI : pu tumor bertangkai : t. ovarium, myoma uteri
• Intususepsi (invaginasi) : t. usus  masuk dlm segmen
distal

38
Ad. C. Karena produksi hormon yang berlebihan
(tumor kel. endokrin)
• Tumor  proliferasi  produk hormon sekresi
meningkat, mis.
• Adenoma eosinofilik hipofise  GH 
• Gegantisme / giantism
• Acromegali
• Adenoma kel parathyroid 
osteitis fibrosa cystica generalisata
(V. Recklinghausen)

39
 TUMOR GANAS MENGGANGGU, ok
• Posisinya
• Komplikasi sekundernya
• Produk hormon   sel rusak  sekresi 
• Destruksi jaringan sekitar
• Metastasisnya
• Semua keadaan di atas  + reaksi penderita +
daya tahan/imunitas penderita  menentukan
penyembuhan/lama penderita dpt hidup.
• Cepatnya penyebaran/metastasis  dipengaruhi faktor
generik  (biologik predeterminism)
• Waktu sangat berbeda bagi tumor satu orang dgn orang
lain utk mencapai besar tertentu.
40
 KEMATIAN TUMOR GANAS,
ok cachexia berat  ok
• Hilang napsu makan
• Gangguan metabolisme : sintesa & penyimpanan lemak
, meningkatnya mobilisasi asam lemak dari sel lemak
• Produksi cachectin (TNF-) oleh makrofag yg teriritasi
• Sel usus absorbsinya  (kehilangan fungsi/kalah
bersaing dgn sel tumor)
• Anemia berat : destruksi eritrosit yg berlebihan  ok
hiperplasia RES (tumor ganas  jaringan nekrotik  
merangsang RES).
• Stravation : absorbsi   ok ulkus, perdarahan
• Infeksi sekunder, nyeri, gelisah, kurang tidur, lemah, ku.
yg jelek
41
 FAKTOR HOST YG MEMPENGARUHI
PERTUMBUHAN TUMOR
1. ANGIOGENESIS
• Sel tumor perlu oksigen
• Vaskularisasi tumor yg berasal dari penderita 
mempengaruhi pertumbuhan tumor
• Tumor tumbuh cepat  kecepatan tumbuh tumor 
lebih cepat dp kecepatan vaskularisasi  nekrosis
ischaemik
• Vaskularisari tumor dipengaruhi pelepasan
“faktor angiogenesis” yg berasal dari tumor.
• Bila pelepasan faktor angiogenesis dpt dicegah  tumor
dpt diobati  tumor “kelaparan” suplai darah.
2. HORMON : tumor ttt  responsif thd hormon-hormon ttt
(mammae, endometrium, prostat)  tumor dipengaruhi
manipulasi hormon  ovarectomi, castrasi hormonal
42
 SINDROMA PARANEOPLASTIK

• Gejala yg berkaitan langsung dgn penyebaran tumor/

tersebarnya hormon yg berasal dari jaringan tempat
timbulnya tumor.
• Dapat mrpkn manifestasi awal dari suatu neoplasma
• Sindroma tsb misalnya :
• Endokrinopati : tu paru  “hormonal
(like substance)”  sindroma cushing ACTH like 
• Hiperkalsemia
• Acanthosis nigricans  lesi verucosa kulit 
ok tumor ganas
• Clubbing fingers  Ca paru, organ visceral
• Thromboplastic diathesis
• Sekresi tromboplastik oleh tumor
• DIC
43
PROGNOSIS
Ditegakkan atas dasar
• Pemeriksaan histologik / mikroskopik
• Pemeriksaan klinis saat diagnosis
ditegakkan,tergantung :
• Jenis tumor
• Grading
• Staging
• Struktur stroma (infiltrasi limfosit)
• Jenis tumor :
• Tiap tumor mempunyai pola sendiri-sendiri
• Pu tumor eksofitik kurang ganas dp endofitik

44
• Grading :
• Dinilai dgn mikroskop
• Diferensiasi baik  lebih baik
• Diferensiasi buruk  lebih jelek
• Dinilai : - Aktivitas mitosis
- Bentuk/ukuran inti pleiomorfik
- Diferensiasi (kemiripan dgn jaringan asal)
• Sistem Broders :
• Gr I : > 75% sel-selnya dif. baik
• Gr II : 50-75% sel-selnya dif. baik Sering
tidak dapat
• Gr III : 25-50% sel-selnya dif. baik
 relatif
• Gr IV : 0-25% sel-selnya dif. baik

45
STAGING (STADIUM)
• Menunjukkan luasnya penyebaran tumor saat
diagnosis ditegakkan (seberapa jauh)
• Klinis + histologik
• Sistem TNM  T = tumor primer
N = Nodus limfatikus Score
M = Metastasis 1-2-3-4
MO = Takaran metastasis
TIS = Tumor insitu
Mx = Metastasis tak dpt dinilai
No = Tidak ada pembesaran LN

46
47