THORACIC IMAGING

IN EMERGENCY CASES, INFECTION,

& NEOPLASMA
Pembacaan foto thorax
• Thorax : proyeksi
(AP/PA,Lateral), posisi (errect,
supine, semierrect),
simetris/asimetris,
inspirasi/expirasi, kondisi.
• Dr luar ke dlm atau dr dlm keluar
• Soft tissue, tlng, pleura, corakan
bronchovaskuler, sinus c.f,
diafragma, hilus, trachea,
mediastinum dan cor.
• Kelainan, sebutkan : densitas,
homogenitas, jml, lokasi, bentuk,
batas, tepi, ukuran, hallo, sudut,
keistimewaan, efek thd jar.
sktrnya.
LATERAL KIRI
• Foto pelengkap bagi foto PA
• sisi kanan lebih besar dari kiri
akan membantu memisahkan
struktur yang tampak.
• Pembacaan ditambah : sinus
costofrenikus anterior dan
posterior, retrosternal dan
retrocardial space, hilus,
mediastinum,kontour cor :
pembesaran chamber.
 Cardiomegali

• Dewasa : CTR > 50%

• Anak : Neonatus > 60%
< 5 th : > 55%
> 5 th : > 50%
• Retrosternal dan retrocardiac space <<
Cardiomegali
Trauma

• Fraktur
• Pneumothorax
• Hematothorax
• Pneumomediastinum
Massive chest trauma

• Subcutaneus
emfisema
• Fraktur
clavicula,costa
• Kontusio paru
 PNEUMOTORAKS

Akumulasi udara dalam cavum pleura

Penyebab karena fraktur kosta, ruptur bleb
yang sudah ada sebelumnya
Komplikasi dari trauma tumpul atau tajam
Radiografi:
hiperlusens, corakan avaskuler
Posisi supine udara terkumpul di anterior
paru , tidak ada gambaran tepi paru
Posisi tegak garis batas tegas (pleura
visceral), paru kolaps, deep sulcus sign
Tension pneumotoraks  pergeseran
mediastinum kontralateral
8
Tension pneumothorax
HIDROPNEUMOTHORAX
 EFFUSI PLEURA

Sinus costophrenicus suram / tumpul

“Meniscus sign”
Perselubungan laterobasal hemithorax
Masif : pendorongan mediastinum, pelebaran sela
iga, perselubungan pada 1 hemithorax
Konfirmasi u/ effusi minimal (<100 cc) : RLD /
LLD
Effusi 150-200 cc : sinus costophrenicus tumpul
Effusi pleura
 ATELEKTASIS
 pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru
akibat penyumbatan saluran udara ( bronkus
maupun bronchioles )
 Pengurangan volume /
Berkurangnya aerasi
sehingga memberi
bayangan lebih suram
(densitas tinggi)
 Lobaris/segmental/difus
 Kesuraman
 Penarikan mediastinum
 Sela iga sempit
 INFEKSI
 Bronchitis . Ro : 50% normal.
 Abn :
Corakan bronchovaskuler >> (dirty chest),
infiltrat peribronchial (airbronchogram/tram
line). Chronic : + tanda-tanda emphysema.
 Bronchopneumonia : infiltrat,
airbronchogram, sillhoutte sign.
 Bronchiectasia : infiltrat, honeycomb app.
 Pneumonia : infiltrat merata.
 Abscess : cavitas dinding tebal, airfluid level.
 TB paru : infiltrat mengawan, caverna,
cavitas, kalsifikasi, fibrosis.
 TUBERKULOSIS PARU
TB PRIMER :
• Inhalasi oleh mycobacterium TB,
• biasanya pada anak2,
• lokasi dpt tersebar + limfadenopati regional
• Komplikasi: pleuritis,atelektasis.

TB SEKUNDER (RE-INFEKSI) :
• Bersifat kronis,
• biasa pada dewasa.
• Sarang-sarang biasanya di lapangan atas dan
segmen apikal lobus bawah,
• biasa disertai pleuritis,jarang disertai
limfadenopati.
 POST PRIMER
TB paru post primer biasanya terjadi akibat
dari infeksi laten sebelumnya.
Gambaran lesi yang dicurigai aktif :
 bayangan berawan / nodular di segmen
apikoposterior dan superior lobus bawah
 kavitas terutama lebih dari satu dan
dikelilingi konsolidasi atau nodul
 bercak milier
 efusi pleura bilateral
TB POST PRIMER

 Gambaran lesi yang dicurigai tidak aktif :

fibrosis

kalsifikasi

penebalan pleura
• TB PRIMER & TB POST PRIMER
PNEUMONIA
 KLASIFIKASI

 Berdasarkan patologinya pneumonia

dibedakan :
 Airspace Pneumonia (alveolar)
 Bronkopneumonia
 Pneumonia interstisial
 Airspace Pneumonia
(Pneumonia Lobaris/Alveolar Pneumonia)

 disebabkan oleh S.Pneumonia atau Klebsila Pneumonia

 Eksudat alveolar membuat bayangan opacitas karena

alveolar udara digantikan oleh cairan inflamasi
 Konsolidasi tampak sebagai opasitas yang relatif
homogen yang berbatasan dengan permukaan pleura
atau fissura.
 Air bronkhogram akan terlihat didalam area
konsolidasi
 Bronchopneumonia

 Pada umumnya disebabkan oleh bakteri

Mycoplasma, terutama disebabkan oleh
Staphylococcus Aureus dan bakteri gram negatif.
 Gambaran radiologis sering diffuse, kadang –
kadang bilateral  terjadi peningkatan corakan
peribronchial serta adanya infiltrat yang kecil
dan halus
 Interstitial Pneumonia
 Pneumonia interstisial akut terutama paling sering
disebabkan oleh RSV, Para Influenza, Influenza,
Adenovirus, Cytomegalovirus (CMV),
Coxsackievirus dan Measles.
 Infeksi Saluran Pernafasan Bawah karena virus
 dinding brokhus menjadi edema dan infiltrasi
limfositik pada mukosa bronkhus.
 Interstitial Pneumonia

 Gambaran klasik pada x foto thoraks stadium

ringan didapatkan infiltrat interstisial dengan
karakteristik opasitas linear yang menyebar dari
hilus.
 Pada proyeksi lateral akan tampak pembesaran dan
kaburnya hilus.
 Pada stadium berat, opasitas linear atau retikuler
akan tampak difus dan bilateral.
 Tidak ditemukan air bronkhogram dan efusi pleura.
 POLA GAMBARAN
PNEUMONIA
PATTERN CHARACTERISTIC
LOBAR Homogenous consolidationd of affected lobe ,
air bronchogram (+)

SEGMENTAL Patchy air space disease,

(BRONCHOPNEUMONIA) several segmen,
airbronchogram (-),
Atelektasis
INTERSTITIAL Reticular, diffuse,
may progress to air space disesase
ROUND Spheriical phenumonia,
lower lobe >> in children,
may resemble a mass
CAVITARY Produced by numerous microorganism,
(exp: Mycobacterium tuberculosis)
GAMBARAN RADIOLOGIS
 Gambaran radiologis pneumonia bervariasi sesuai
usia pasien, patogenesis dan luasnya penyakit.

ROUND BRONKOPNEUMONIA
PNEUMONIA LOBARIS
PNEUMONIA
 ABSES PARU

 Peradangan jaringan paru yang menimbulkan

nekrosis dengan pengumpulan nanah.
 foto pa dan lateral akan ditemukan kavitas, bisa
multiple, dinding tebal, terdapat air-fluid level.
 Gambaran harus dibedakan dengan empiema. Pada
empiema terdapat pemisahan antara pleura visceralis
dan parietalis serta kompresi paru.
 Lokalisasi abses 75% di lobus paru kanan bawah.
ABSES PULMO
 TUMOR PARU
• Pria >> wanita
• Faktor risiko: merokok,, paparan
arsen, asbes, berryllium, cadmium,
pestisida, CPOD, genetik
 SQUAMOUS CELL CA
 Most common (30%)
 Strongly associated w/ smoking
 Arise in: main, lobar, segmental bronchi
 Hilar mass, involvement of lymph node
 Atelektasis, consolidation, mucoid
impaction, bronchiectasis  bronchial
obstruction
 Central necrosis, cavitation
 Good prognosis
 Adenocarcinoma
 30-35%
 Weak related to smoking
 Arise from: alveoler & bronchiolar
Peripheral nodule (75%)
 Upper lobe >>
 Irreguler margin, ill defined,
spiculated
 Fibrosis
 Central necrosis, air bronchogram
Adenocarcinoma
• Nodul batas tak tegas
pada apeks paru kiri
• Tepi irreguler &
spiculated (fibrosis
dari paru)
Small Cell Carcinoma

 15-20% case
 Small cell, ~ lymphocyte
 Originate from neuroendocrine cell
 Main / lobar bronchi
 Large hilar / parahilar mass
 Atelektasis, mediastinal lymph
node enlargement
 Radiosensitive, poor prognosis
• Fig 3-10 hal 73
 Large Cell Carcinoma

• 10%
• Do not show squamous or
adenomatous differentiation
• Strongly associated w/ smoking
• Large peripheral mass , usually > 4
cm
Large cell ca
SQUAMOUS CELL ADENOCARCINO SMALL CELL CA LARGE CELL CA
CA MA

-30% of lung cancer -35% -20% -10%

-Strongly associated -Weak association -Strongly asscociated -Strongly associated
w/ smoking w/smoking w/smoking w/smoking
-Arise in bronchi: -75% periferal lung -Neuroendocrine ca -Overlap w other
endobronchial mass, nodule -Paraneoplastic syndr type
hilar mass, atelektasis, -Upper lobe >> -Main/lobar bronchi -Large peripheral
consolidation -Spiculated > mass (>4cm)
-Solitary nodul / mass -Lung fibrosis -Large hilar / -Metastasized early
-Cavitation -Early metastase parahilar mass -Poor prognosis
-Metastase late -Bronchial narrowing
-Good prognosis -Lymph node
enlargement
-Metastase >>
-Poor prognosis
 Secondary Tumor

– Metastase dari GI dan UG

– Hematogenous: discrete
and circumscribed coarse
noduler
– Limfangitis,pleural efusi
Lymphangitic spread of tumor

• Ca commonly spread via lymphatic

system
• Unilateral / asimetrical increase of
pulmonary interstitial markings,
kerley B line,
• Septum interlobular thickening
• Hilar node enlargement
• Pleural effusion
 PANCOAST TUMOUR
 SUPERIOR SULCUS TUMOR
 THORACIC INLET CARCINOMA
 APICAL CARCINOMA

 Symptom: Shoulder pain, radicular pain of

C.8,Th1-2, wasting of small muscle of hand,
Horner syndr (ptosis, miosis, hemifacial
anhidrosis)
RO:
 Apical mass > 5mm
 Unilateral /asimetri apical pleural thickening
 Bone destruction
Fig. 2—Pancoast tumor.
Radiograph (A) shows subtle area of increased opacification in left apical region,
Coronal CT image (B) clearly shows irregular malignant lesion invading chest wall
and mediastinum.
THANK YOU