Anda di halaman 1dari 11

Kelompok 9 :

ULFA RAHMAN (1711012050)


INDAH RAHMANIA (1711012052)
RINY ASTARY (1711012054)
OCHA TRI ROSANTI (1711012056)
NAILIL KHAIRA ZULNI (1711013002)
 Farmakokinetika ada proses pergerakan obat untuk mencapai kerja obat
 Terdapat empat proses farmakokinetik yaitu : absorpsi, distribusi, metabolisme,
dan ekskresi.
 A. Absorpsi
 Absorpsi adalah Pergerakan partikel partikel Dari saliran gastrointestinal Ke dalam
cairan tubuh melalui absorpsi aktif, absorpsi pasif, dan pinositosi. Kebanyakan
obat oral Diabsorpsi melalui usus halus melalui vili Mukosa yang luas.
 B. Distribusi
 Distribusi adalah proses dimana obat Berada dalam cairan tubuh. Distribusi obat
dipengaruhi oleh darah, afinitas (kekuatan penggabungan) terhadap jaringan, dan
efek pengikatan dengan protein.
 (Hayes dan Joyce, 1996)
 C. Metabolisme
 Hati Erupakan tempat utama Untuk metabolisme. Kebanyakan obat diinaktifkan
oleh enzim – enzim hati Dan kemudian diubah atau Ditransformasikan oleh enzim –
enzim hati Menjadi metabolit inaktif Atau zat yang larut dalam air untuk mudah
diekskresikan. Tetapi beberapa obat ditransformasikan menjadi Metabolit aktif,
menyebabkan Peningkatan respons farmakologik. Penyakit penyakit hati seperti
sirosis hati dan hepatitis dapat mempengaruhi metabolisme obat.
 D. Ekskresi
 Rute utama ekskresi adalah ginjal. Obat yang berikatan dengan protein tidak dapat
difiltrasi oleh ginjal. Ph urin juga mempengaruhi ekskresi. Urin asam akan
meningkatkan eliminasi obat obat basa lemah dan begitu juga sebaliknya.

 (Hayes dan Joyce, 1996)


 Gagal hati akut (GHA) didefinisikan sebagai terjadinya ensefalopati akut dan
koagulopati dalam waktu yang cepat tanpa adanya riwayat sirosis dengan durasi
penyakit kurang dari 26 minggu. Gagal hati akut jarang terjadi pada infeksi
dengue tetapi memiliki angkat mortalitas yang tinggi (50-66,7%) oleh karena
komplikasi seperti ensefalopati, perdarahan berat, gagal ginjal, dan asidosis
metabolik.

 (Hayes dan Joyce, 1996)


 Spironolakton
Preparat ini biasanya dipakai bersama diuretik lain untuk mengurangi ekskresi kalium disamping
memperbesar diuresis.
Spironolakton diabsorpsi baik dalam saluran gastrointestinal dengan bioavailabilitas
sekitar 90% serta ikatan protein plasma yang tinggi yaitu berkisar 90%. Spironolakton di
metabolisme menghasilkan kanrenon dan 7α-thiomethylspirolactone sebagai metabolit
aktif farmakologis. Metabolit yang utama adalah 7α-thiomethylspirolactone namun
dalam hal ini belum bisa dipastikan apakah aksi utama dari spironolakton adalah
berasal dari komponen induk atau metabolitnya.Spironolakton di ekskresikan terutama
dalam urin dan juga dalam feses dalam bentuk metabolitnya. Spironolakton atau
metabolitnya mampu melintasi plasenta dan kanrenon di distribusikan dalam air susu
ibu.
(Sweetman, 2009)
 Obat ini memiliki tingkat kelarutan yang sangat rendah dalam air (0,022 mg/mL
suhu 25 °C) serta waktu paruh yang hanya 1,4 jam (Sweetman, 2009). Waktu paruh
yang pendek menyebabkan obat harus digunakan dengan pengulangan dosis
dalam seharinya serta dengan dosis yang lebih besar sehingga akan meningkat
resiko timbulnya efek samping dan mengurangi kepatuhan pasien terhadap
penyakit yang bersifat kronis.

(Sweetman,2009)
 Propanolol
 A. Absorpsi
 Bioavaibilitasnya adalah 30-70%. Makanan dapat meningkatkan bioavaibilitanya.
durasi kerjanya yaitu 6-12 jam atau 24-27 jam. Dosis kronis dari propranolol,
meningkatkan level-level diazepam dalam darah sekitar 25%.Propranolol dapat
menyebabkan kenaikan relevan secara klinis pada warfarin serum dan waktu
protrombinB.
 Distribusi
 Keterikatan pada protein : 68% ( bayi ), 90% ( dewasa )
 Volume distribusi 4L/kg pada orang dewasa
 Kelarutan lipid yang tinggi berkaitan dengan besarnya volume distribusi,
khususnya dalam pasien obese yang reaksi propranololnya diperpanjang. secara
luas disalurkan ke seluruh jaringan dan bagian-bagian tubuh, dan memiliki reaksi
dalam plasma dengan singkat (dan farmakologika) (yang bisa diperpanjang
dengan formulasi pelepasan lambat).
 (Rampengan,2014)
 C. Metabolisme
 Pada pasien dengan disfungsi hepatik, agen-agen lipofilik seperti propranolol,
oxprenolol, dan metoprolol, yang dieliminasi lewat metabolisme hepatik,yang
nantinya akan berakumulasi dan memerlukan penyesuaian dosis, tidak seperti
sotalol dan atenolol yang dapat larut dengan air, yang tidak perlu penyesuaian
dosis.Obat ini dimetabolisme di hati dengan bantuan enzim P450. Metabolit yang
dihasilkan adalah 4-hidroxypropanolol.
 D. Eliminasi
 Waktu paruh dari obat ini adalah pada anak-anak : 3,9-6,4 jam, dewasa : 8-10 jam.
Obat ini diekskresikan melalui urin sebesar 96-99%.
 (Rampengan,2014)
Furosemide
 Aspek farmakokinetik furosemide dengan onset kerja 5-60 menit, dan didistribusikan
dalam tubuh berikatan dengan albumin.
 Absorbsi
 Bioavailabilitas furosemide pada saluran cerna 50%, dengan rentang 10-
100%. Onset diuresis terjadi sekitar 5 menit apabila diberikan secara intravena, 30 menit
apabila diberikan secara intramuskular, dan 30-60 menit apabila diberikan per oral. Pada
edema paru, perbaikan gejala dapat terlihat pada 15-20 menit.
 Efek puncak furosemide yang diberikan per oral terjadi setelah 1-2 jam. Durasi kerja
furosemide adalah 2 jam apabila diberikan intravena, dan 6-8 jam pada pemberian per
oral
Efek puncak furosemide yang diberikan per oral terjadi setelah 1-2 jam. Durasi kerja
furosemide adalah 2 jam apabila diberikan intravena, dan 6-8 jam pada pemberian per
oral.
 Distribusi
 Furosemide berikatan dengan protein 99% (albumin). Kemudian menuju tubulus
proksimal dan disekresikan melalui organic transporter lalu bekerja pada
kotransporter Na+/K+/Cl- .
 Pada pasien neonatus, distribusi 1,5-6 kali lebih besar dibandingkan pasien dewasa.
[10]
 Metabolisme
 Metabolisme di hepar minimal, kurang lebih 10%. Metabolit berupa glucuronide (2-
amino-4-chloro-5-sulfamoylanthranilic acid)
 Eliminasi
 Furosemide diekskresikan di urin dalam 24 jam, 50% dalam bentuk furosemide dan
sisanya diubah menjadi glucoronide. Sebagian kecil juga diekskresikan di feses.
 Waktu paruh furosemide bervariasi, pada pasien tanpa gangguan ginjal, jantung, atau
hati sekitar 1,5-2 jam. Pada penderita gangguan ginjal 2,8 jam, penyakit hati 2,5 jam,
dan pasien gagal jantung 2,7 jam. Pada neonatus, waktu paruh 6-20 kali lebih lama
dibandingkan pasien dewasa.
 Hayes, Evelyn dan Joyce Kee. 1996. Farmakologi. Jakarta : EGC
 Rampengan, Starry Homenta. 2014. Peran Terkini Beta Bloker dalam Pengobatan
Kardiovaskular. Jakarta : UI Press.
 Sweetman, S.C., 2009, Martindale The Complete Drug Reference, Thirty Sixth
Edition, Pharmaceutical Press, New York

Anda mungkin juga menyukai