DISKUSI TOPIK

ACUTE CORONARY SYNDROME

Disusun Oleh
Nabiyur Rahma
I4061172012

Pembimbing:
dr. Ranti Waluyan

SMF EMERGENSI MEDIK DAN BEDAH

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
RS ABDUL AZIZ
SINGKAWANG
2019
ACUTE CORONARY SYNDROME
 Suatu kegawatdaruratan kardiovaskular yang
memiliki potensi komplikasi yang bersifat fatal.
 ACS merupakan suatu perjalanan penderita
penyakit jantung koroner.
 Kematian dapat terjadi berdasarkan luasnya
miokard yang terkena.
 ACS dapat berupa : Unstable angina pectoris
(UAP), Non-ST Segment Elevasi Myocardial
infarction (NSTEMI), ST segment Elevasi
Myocardial Infarction (STEMI)
PATOFISIOLOGI
 Trombosis koroner dan robekan plak (plaque
fissure).
 Agregasi trombosit  trombus

 Beberapa hal yang mendasari patofisiologi ACS :

1. Plak tidak stabil (ruptur plak kaya lipid)

2. Ruptur plak (penumpukan sel trombosit)

3. Angina tidak stabil (sumbatan trombus

iskemik NSTEMI)
4. Mikroemboli

5. Oklusif trombus (STEMI)

PATOFISIOLOGI

Gambar 1. Patofisiologi sindrom koroner akut. A : Plak

Aterosklerotik, B,C,D: Plak berkomplikasi/robek yang
menimbulkan trombosis intrakoroner, E: Tombus oklusif
PATOFISIOLOGI

 Unstable angina pectoris (UAP)

 Non-ST Segment Elevasi Myocardial infarction
(NSTEMI)
 ST segment Elevasi Myocardial Infarction
(STEMI)
GEJALA
1. Lokasi nyeri : di daerah retrosternal dan pasien
sulit melokalisasi rasa nyeri
2. Deskripsi nyeri : pasien mengeluh rasa berat
seperti dihimpit, ditekan, diremas, panas atau nyeri
yang sifatnya tajam.
3. Penjalaran nyeri; penjalaran ke lengan kiri, bahu,
punggung, epigastrium, leher rasa tercekik atau
rahang bawah (rasa ngilu) kadang penjalaran
kelengan kanan atau kedua lengan
4. Lama nyeri; nyeri pada ACS dapat berlangsung
lama, lebih dari 20 menit. STEMI  nyeri > 20
menit dan tidak hilang dengan istirahat atau nitrat
sublingual
5. Gejala sistemik ; disertai mual, muntah atau
keringan dingin
GEJALA

Hal-hal yang dapat menyerupai nyeri dada

iskemia:
 Diseksi aorta

 Emboli paru akut

 Tamponade jantung

 Tension pneumothoraks

 Pericarditis

 Gastro Esophageal Refluks Disease (GERD)

PEMERIKSAAN FISIK
 Pada umumnya normal.
 Terkadang pasien terlihat emas, keringat dingin

 Tanda komplikasi : takipnea, takikardia-

bradikardia, adanya galop S3, ronki basah halus
di paru, atau terdengar murmur.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 EKG
1. Elevasi segmen ST atau LBBB baru
2. Depresi segmen ST atau inversi gelombang T
yang dinamis pada saat pasien mengeluh nyeri
dada
EKG

Gambar 2. STEMI Extensive Anterior Wall (V2-V6,

I, aVL)
EKG

Gambar 3. LBBB (Kompleks QRS yang lebar di V5-V6, I,

aVL disertai gelombang S yang dalam di V1-V2)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium
1. CKMB
Mulai meningkat 3 jam setelah infark dan
mencapai puncak 12-14 jam. CKMB akan mulai
menghilang dalam darah 48-72 jam setelah
infark.
2. Troponin I/T
Lebih sensitif daripada CKMB.
3. Mioglobin
Meningkat setelah jam-jam awal infark dan
mencapai puncak pada jam 1 s/d 4 dan tetap
tinggi sampai 24 jam.
DIAGNOSIS
TATALAKSANA AWAL PRA RUMAH SAKIT
 Monitoring, amankan ABC
 Berikan aspirin, pertimbangkan oksigen,
nitrogliserin dan morfin jika diperlukan
 Pemeriksaan EKG

 Hubungi RS terdekat

 Lakukan ceklist fibrinolitik bila akan diberikan

fibrinolitik.
TATALAKSANA AWAL DI RUMAH SAKIT
Penilaian awal di IGD <10 MENIT
 Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen

 Pasang akses intravena

 Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

singkat dan terarah
 Lengkapi cheklist fibrinolitik, cek kontraindikasi

 Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit

dan pembekuan dara
 Pemeriksaan foto toraks portabel (<30 menit
setelah pasien sampai di IGD)
TATALAKSANA AWAL DI RUMAH SAKIT
Tatalaksana awal di IGD
 Segera berikan O2 4L/menit dengan kanul nasal
bila didapatkan dispnea, hipoksemia dan tanda
gagal jantung atau saturasi O2<90%
 Berikan aspirin (non enteric coated) 160-325mg
dikunyah
 Nitrogliserin/nitrat sublingual atau spray atau
intravena
 Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang
dengan nitroglisrin/nitrat.
TATALAKSANA STEMI
Lakukan evaluasi sbb:
Langkah I
 Nilai waktu onset serangan

 Resiko STEMI

 Resiko fibrinolisis

 Waktu yang diperlukan dari transportasi kepada

ahli intervensi (kateterisasi) yang tersedia
Langkah II
 Pemilihan strategi terapi reperfusi; pemberian
fibrinolitik atau percutaneus coronary
intervension (PCI)
TATALAKSANA STEMI
Fibrinolisis
 Indikasi :

1. ST elevasi atau perkiraan LBBB baru

2. Infark miokard yang luas

3. Pada usia muda dengan resiko perdarahan

intrasereberal yang lebih rendah.
 Kontraindikasi :

1. Depresi segmen ST

2. Onset >24 jam

3. Tekanan darah yang tinggi ( TD sistolik >175

mmHg)
TATALAKSANA NSTEMI
 NSTEMI (Stratifikasi resiko NSTEMI)
TATALAKSANA

 NSTEMI (Pemilihan strategi invasif NSTEMI)

TATALAKSANA
TATALAKSANA
ACS pada EKG normal atau perubahan segmen
ST-T non diagnostik (UAP)
 Lakukan pemeriksaan enzim jantung serial

 Ulang EKG dan lakukan monitoring EKG

kontinyu bila memungkinkan
 Pertimbangkan pemeriksaan non-invasif

 Bila kemudian tidak ditemukan bukti iskemia

atau infark dengan tes yang dilakukan, maka
pasien dapat dipulangkan dengan tindak lanjut
nantinya.
TATALAKSANA

Terapi lain pada ACS:

 Antikoagulan

 Antiaritmia

 Penyekat beta

 ACE-Inhibitor dan ARB

 Statin
DAFTAR PUSTAKA
 Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung
Lanjut. ACLS Indonesia 2017.
TERIMA KASIH