FUNGSI IMUNITAS SELULAR

Mengorganisasi respons inflamasi

nonspesifik :
aktivasi fungsi makrofag sebagai
fagosit dan bakterisid, serta sel fagosit
lainnya
proses sitolitik atau sitotoksik spesifik
terhadap sasaran yang mengandung
antigen.
meningkatkan fungsi sel B untuk
memproduksi antibodi
meningkatkan fungsi subpopulasi limfosit T
baik sel Th/penginduksi maupun sel Tc/sel
supresor
meregulasi respons imun dengan
mengadakan regulasi negatif dan regulasi
positif terhadap respons imun.
Peran imunitas selular

• Penting melawan infeksi virus …

• …dan bakteri intra-selular
– e.g. Mycobacterium tuberculosis, Legionella pneumophila, Listeria
monocytogenes, Salmonella typhi

• Penting menginduksi imun memori

• Memodulator respon imun
 MEKANISME IMUNITAS SELULAR
Ag

1. Ag diproses oleh APC

. APC

Peptida
MHC I / II

Resp

2.Terikat dengan APC

Sel T mengenal Ag yg sesuai
Sel T
 IMUN SELULAR
APC

Sitokin

3. Sel T terstimulasi

Sel T
1.Sel T memproduksi sitokin
2.Sitokin mengikuti sifat sel
3.Sel T proliferasi dan diferensiasi

T helper T sitotoksik T memori

 Sel T aktif

Sel T helper (Th) Sel T sitotoksik (cTL) Sel T memori

Berperan sangat penting Membunuh sel yang Menetap di

misalnya produksi Ab mengandung Ag secara sirkulasi & Jar.
dari sel B langsung / tidak langsung limfoid bertahan
beberapa tahun

Sel limfosit T
Sel-T Helper

Undifferentiated
T-lymphocyte

TH1-cell TH2-cell

Terutama mengaktivasi Terutama mengaktivasi

sel-T dan mempromosikan sel-B dan mempromosikan
Imunitas seluler
Imunitas humoral
 Sel-T Cytotoxic (CTLs)

Cytokines

CTL

Cytokines
Target cell
 HIPERSENTIVITAS
•Hipersensitivitas atau alergi  suatu kondisi respon
imunitas yg menimbulkan reaksi yg berlebihan atau reaksi
yg tidak sesuai, yg berbahaya bagi host
•Tdd empat tipe Hipersensitivitas (I, II, III dan IV)
Hipersensitivitas Tipe I
(Reaksi Alergi)
• Terjadi hanya dalam waktu beberapa menit setelah Ag
bergabung dgn Ab yg sesuai
• Manifestasi klinis : Anafilaktik sistemik atau alergi atopi

1. Histamin (mediator utama) 

Mediator yg vasodilatasi, peningkatan
berperan: permeabilitas kapiler dan
kontraksi otot polos

1. Prostaglandin dan Tromboxan 

Prostaglandin  bronkokonstriksi dan dilatasi
serta peningkatan permeabilitas kapiler
Tromboxan  agregasi trombosit
Debu
Pengobatan dan
Pencegahan
 Tujuan : utk menghentikan aksi mediator dgn cara:

 mempertahankan jalan napas,

 memberikan ventilasi dan

 mempertahankan fungsi jantung

 Obat : Epinefrin, antihistamin, kortikosteroid dan kromolin

 Mencegah alergen masuk ke dalam tubuh

Hipersensitivitas Tipe II
 Disebut juga Cytotoxic Antibodi
Reaction
 Melibatkan pengikatan antibodi
(IgG atau IgM) ke antigen
permukaan sel atau molekul
matriks ekstraseluler
 Ab dapat mengaktifkan
komplemen untuk menghancurkan
sel tsb
 Contoh: Pada demam rematik,
sindroma Good pasture

Destruksi keratinosit karena

obat-obatan

Sindroma Good pasture Steven Johnson

syndrome
Hipersensitivitas Tipe III
 Hipersensitivitas Kompleks Imun
 Ab berikatan Ag  terbentuk
kompleks imun
 IgG terlibat dalam proses ini dan
aktivasi komplemen 
pelepasan mediator dan
peningkatan permeabilitas
vaskuler
 Terjadi khas 4-10 jam
 Contoh: Reaksi arthus,
Glomerulonefritis

Defisiensi imun
Hipersensitivitas Tipe IV
•Disebut juga hipersensitivitas tipe lambat
•Fungsi limfosit T tersensitisasi scr spesifik, bukan mrpk fungsi Ab
•Respon dimulai beberapa jam (atau beberapa hari) setelah kontak dgn Ag
•Contoh:
1.Hipersensitivitas Kontak
2.Hipersensitivitas Tipe Tuberkulin
Reaksi hipersensitivitas I - IV
RESPONS IMUN SELULAR DALAM KLINIK
Hipersensitivitas kulit pernah kontak dengan antigen
tertentu (bakteri mikobakterium, virus, fungus, obat dll) 
dipaparkan kembali  reaksi berupa eritema, indurasi pada
kulit atau peradangan pada tempat antigen berada setelah
beberapa hari kemudian.

Pada penyakit infeksi intraseluler (bakteri, virus, jamur,

parasit dan protozoa ) : mis. kavitas dan granuloma pada
infeksi Mycobacterium tuberculosis, lesi granulomatosa
pada kulit penderita lepra. Limfokin yang dilepaskan sel Td
mengakibatkan terjadinya granuloma dan sel yang
mengandung antigen akan mengalami lisis oleh sel Tc dan
sel killer lainnya.
 …………………DALAM KLINIK
Imunitas selular pada penyakit autoimun :
dalam ontogeni sel T autoreaktif dihancurkan dalam timus
keadaan normal diperkirakan sel T autoreaktif ini tetap ada
(jumlah kecil, dapat dikendalikan oleh mekanisme homeostatik)
homeostatik ini terganggu  penyakit autoimun
Kunci sistem pengendalian homeostatik : pengontrolan sel T
penginduksi/Th Sel T penginduksi/Th dapat menjadi tidak
responsif terhadap sel T supresor merangsang sel T autoreaktif
yang masih bertahan hidup atau sel Tc gagalnya autoantigen
dipresentasikan ke sel T
Jika ada gangguan sel T supresor / gagal menghilangkan sel T
autoreaktif / gagal mempresentasikan autoantigen pada masa
perkembangan penyakit autoimun
.
 …………………….DALAM KLINIK
Reaksi graft versus host : disebabkan sel imunokompeten
donor terhadap jaringan resipien reaksi berupa kelainan
kulit (makulopapular, eritroderma, bula dan deskuamasi),
kelainan pada hati dan traktus gastrointestinal

Penolakan jaringan transplantasi : jaringan yang tadinya

mulai tumbuh  berhenti tumbuh  reaksi imunitas selular
karena adanya antigen asing  disebabkan sel T resipien
mengenal antigen kelas I dan II donor yang berbeda dengan
antigen diri  sama seperti pengenalan antigen asing di
antara celah domain molekul MHC
 …………………….DALAM KLINIK
Penolakan sel tumor  simunitas sama dgn pada
penolakan jaringan transplantasi  bukan satu-
satunya cara untuk hambat pertumbuhan sel
tumor, imunitas humoral juga berperan

UJI IN VIVO FUNGSI IMUNITAS SELULAR : reaksi tipe lambat oleh

antigen yang pernah dikenal, misalnya tuberkulin, kandida, toksoid
tetanus, streptokinase, dan antigen virus mumps  Antigen
disuntikkan intradermal  dinilai apakah terjadi indurasi pada
tempat antigen dimasukkan
Kesimpulan : pertahanan terhadap
Bakteri Virus
 Non spesifik  Non spesifik
Fagositosis membatasi Interferon menghambat
multiplikasi replikasi
 Imunitas spesifik  Imunitas spesifik
1. Imunitas humoral 1 Ab menghambat
Netralisasi toksin virus di sirkulasi
2. Fagositosis di > 2 Sel T memusnah
3. Komplemen kan sel yg terinfeksi
diaktifkan virus
 Kesimpulan imunitas selular
 Penting memusnahkan Ag intraselular
 Merusak sel yang sudah terinfeksi virus,dengan produksi
interferon
 Memusnahkan sel terinfeksi Ag intraselular
 T sitotoksik langsung memusnahkan virus
 Sel Th mengatur respon imun selular dan humoral