TAHAP-TAHAP

HEMOSTATIS
Asmal Ardinato, Amd.Ak., S.ST
 Tahap-Tahap Hemostatis

1. Hemostasis primer.
 Jika terjadi desquamasi dan luka kecil pada
pembuluh darah, akan terjadi hemostasis primer.
 Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima
pembuluh darah dan trombosit. Luka akan
menginduksi terjadinya vasokonstriksi dan sumbat
trombosit. Hemostasis primer ini bersifat cepat
dan tidak tahan lama..
2. Hemostasis Sekunder.
 Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah
atau jaringan lain, vasokonstriksi dan sumbat
trombosit belum cukup untuk mengkompensasi
luka ini. Maka, terjadilah hemostasis sekunder
yang melibatkan trombosit dan faktor koagulasi.
 Hemostasis sekunder ini mencakup pembentukan
jaring-jaring fibrin. Hemostasis sekunder ini
bersifat delayed dan long-term response. Kalau
proses ini sudah cukup untuk menutup luka, maka
proses berlanjut ke hemostasis tersier
3. Hemostasis Tersier.
 Hemostasis tersier ini bertujuan untuk
mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak
berlebihan.
 Hemostasis tersier melibatkan sistem
fibrinolisis.
Mekanisme Hemostatis

 Vasokontriksi pembuluh darah

 Pembentukan sumbat trombosit
 Pembekuan darah
 Pembentukan Sumbat trombosit :
Pembuluh darah luka (sel endotel rusak)

Adhesi trombosit

Rx pelepasan

Agregasi Trombosit

Fusi trombosit
 Adhesi trombosit
Apabila pembuluh darah luka, maka jaringan
subendotelium (kolagen)akan terbuka / terpapar maka
trombosit akan menempel ke jaringan kolagen (proses
adhesi)
 Aktiivasi trombosit
Adhesi trombosit pada serat kolagen akan mengaktifkan
trombosit Trombosit mengalami perubahan bentuk dari
discoid menjadi sferis dengan tanduk tipis menjalur
keluar beberapa dari permukaan trombosit
 Agregasi trombosit
trombosit beragregasi pada pembuluhdarah yang luka
ADP & TxA2 dilepaskan agregasi trombosit sekunder
terbentuk massa trombosit yg cukup besar untuk
menyumbat.
Pembentukan Bekuan darah :
1. Pembentukan aktivator protrombin
2. Perubahan protrombin menjadi trombin
3. Perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin
oleh trombin
Pembentukan aktivator protrombin

 Pembentukan aktivator protrombin

berasal dari dua mekanisme kompleks
yang melibatkan faktor pembekuan yaitu
jalur ekstrinsik dan jalur instrinsik.
 Produksi fibrin dimulai dengan perubahan
factor X menjadi Xa, seiring dengan
terbentuknya bentuk aktif suatu factor.
Factor X dapat diaktivasi melalui dua
rangkaian reaksi.
Jalur Intrinsik
 Jalur Intrinsik menggunakan factor-faktor
yang terdapat dalam system vascular plasma.
 Jalur intrinsic ini diawali dengan plasma yang
keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di
dalam pembuluh darah yang rusak. Factor
jaringan tidak diperlukan, tetapi trombosit
yang melekat pada kolagen berperan.
 Jalur intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII
dan X, prekalikrein, kininogen dengan berat
molekul tinggi/ High Molecular Weight
Kininogen (HMWK), ion Ca2+ dan fosfolipid
trombosit. Jalur ini membentuk factor Xa
(aktif).
 Jalur intrinsik, yaitu pengaktifan faktor XII dan

pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang

terkena trauma, kemudian faktor XIIa akan

mengaktifkan faktor XI, kemudian faktor XIa akan

mengaktifkan faktor IX, faktor IXa bekerja sama

dengan faktor VIIIa dan dengan fosfolipid trombosit

dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan

mengkatifkan faktor X. Faktor Xa akan brgabung

dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk

suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.

Jalur Ekstrinsik

 Jalur ekstrinsik memerlukan factor

jaringan, atau tromboplastin jaringan,
yang dilepaskan oleh endotel pembuluh
darah pada saat cedera, karena factor
jaringan tidak terdapat di dalam darah,
maka factor ini merupakan factor
ekstrinsik koagulasi, dengan demikian
disebut juga jalur ekstrinsik.
 Jalur ekstrinsik melibatkan factor jaringan,
factor VII ,X serta Ca2+ dan menghasilkan
factor Xa
 Faktor jaringan bergabung dengan
faktor VII, kemudian dengan ion Ca2+
akan membentuk faktor X yang
teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang
teraktivasi tersebut akan segera
berikatan dengan fosfolipid jaringan,
juga dengan faktor V untuk membenuk
senyawa yang disebut aktivator
protrombin
Common Pathway
 Langkah terakhir pembentukan fibrin berlangsung
jika faktor Xa, dibantu fosfolipid dari trombosit yang
diaktivasi, memecah protrombin, membentuk
trombin. Selanjutnya trombin memecahkan
fibrinogen membentuk fibrin. Fibrin ini pada
awalnya merupakan jeli yang dapat larut,
distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami
polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat,
trombosit, dan memerangkap sel-sel darah. Untaian
fibrin kemudian memendek (retraksi bekuan),
mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah
yang cedera dan menutup daerah tersebut
 Perubahan protrombin menjadi trombin

 Protrombin adalah protein plasma

yang tidak stabil dan dengan mudah
pecah menjadi senyawa-senyawa yang
lebih kecil, salah satu diantaranya
trombin.
 Setelah aktivator protrombin
terbentuk akibat pecahnya pembuluh
darah maka dengan adanya ion Ca2+
dalam jumlah yang mencukupi, akan
menyebabkan perubahan protrombin
menjadi trombin.