MEKANISME

Hipoksia
JEJAS SEL
Kimia
Radikal
Virus

bebas

CUT RAIHANAH, M. FARM

Efek pertama hipoksia adalah pada respirasi
aerob sel, yaitu fosforilasi oksidatif oleh
mitokondria; akibat penurunan tegangan
oksigen, pembentukan ATP intrasel

Hipoksia
berkurang.
Hipoksia
VIDEO MEKANISME JEJAS SEL
AKIBAT HIPOKSIA

Hipoksia
Radikal bebas adalah spesies kimiawi dengan 1 elektron
tak berpasangan di orbital terluar, sangat tdk stabil, dan
mudah bereaksi dengan zat kimia anorganik atau
organik.

Radikal
bebas
Saat dibentuk di dalam sel, radikal bebas segera
menyerang dan mendegradasi asam nukleat serta
berbagai molekul membran.

Radikal bebas juga menginisiasi reaksi autokatalitik.

Radikal bebas dapat dibentuk dalam sel oleh:
1. Reaksi Redoks selama proses fisiologis normal.
2. Nitrit Oksida (NO) yg merupakan mediator kimiawi
penting yang secara normal disintesis oleh sel.
3. Penyerapan energi radian (mis: sinar UV, sinar X)
4. Metabolisme enzimatik zat kimia eksogen.

Hipoksia
Radikal
bebas
3 Mekanisme Jejas Sel Akibat Radikal Bebas:
1. Peroksidasi lipid membran.
2. Fragmentasi DNA.
3. Ikatan silang protein.
VIDEO MEKANISME JEJAS SEL
AKIBAT RADIKAL BEBAS

Hipoksia
Radikal
bebas
 MEKANISME

Hipoksia
Radikal
Kimia
bebas
2) Konversi → Metabolit
1) Langsung
Toksik Reaktif
Virus menyebabkan 2 jenis perubahan sel:
1. Virus sitolitik-sitopatik yg menyebabkan jejas sel
dan lisis.
2. Virus onkogenik penyebab tumor.

Hipoksia
Virus
Virus sitopatik menyebabkan jejas sel melalui:
1. Efek sitopatik langsung, atau melalui;
2. Induksi reaksi imun thdp virus atau antigen sel yang
berubah karena virus.
MORFOLOGI
SEL JEJAS
MORFOLOGI JEJAS REVERSIBEL
Dua pola perubahan morfologik berkaitan dengan jejas sel reversibel
dapat dikenali dengan mikroskop cahaya, yaitu:

1) Pembengkakan Sel

●
muncul ketika sel tdk mampu mempertahankan homeostasis ionik dan cairan.

2) Perlemakan

●
Munculnya vakuola lipid dlm sitoplasma. Ditemukan terutama pada sel yg
berperan dlm metabolisme lemak (mis: sel hepatosit dan sel miokardial)
Gambar sel yang mengalami perlemakan
MORFOLOGI JEJAS IREVERSIBEL -
NEKROSIS
Nekrosis adalah perubahan morfologik yang mengikuti kematian sel
pada jaringan atau organ hidup.

Berbeda dengan Apoptosis yang merupakan kematian sel yang

terprogram atau sering dikenal dengan jalur “Bunuh Diri” sel.
JENIS-JENIS NEKROSIS

1) Nekrosis 2) Nekrosis
Koagulatif Likuefaktif

3) Nekrosis 4) Neksosis
1. Nekrosis koagulatif
• Terjadi akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel yang disebabkan oleh
hambatan kerja sebagian besar enzim. Enzim sitoplasmik hidrolitik juga dihambat
sehingga tidak terjadi penghancuran sel (proses autolisis minimal). Akibatnya
struktur jaringan yang mati masih dipertahankan, terutama pada tahap awal.
• Terjadi pada nekrosis iskemik akibat putusnya perbekalan darah. Daerah yang
terkena menjadi padat, pucat dikelilingi oleh daerah yang hemoragik.
Mikroskopik tampak inti-inti yang piknotik. Sesudah beberapa hari sisa-sisa inti
menghilang, sitoplasma tampak berbutir, berwarna merah tua. Sampai beberapa
minggu rangka sel masih dapat dilihat.
• Contoh utama pada nekrosis koagulatif adalah infark ginjal dengan keadaan sel
yang tidak berinti, terkoagulasi dan asidofilik menetap sampai beberapa minggu.
2. Nekrosis likuefaktif
• Perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan. Pencairan jaringan
terjadi akibat kerja enzim hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti
pada infark otak, atau akibat kerja lisosom dari sel radang seperti
pada abses.
3. Nekrosis kaseosa (perkejuan)
• Bentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif, yang
makroskopik teraba lunak kenyal seperti keju, maka dari itu disebut
nekrosis perkejuan. Infeksi bakteri tuberkulosis dapat menimbulkan
nekrosis jenis ini. Gambaran makroskopis: putih, seperti keju di
daerah nekrotik sentral. Gambaran mikroskopis: jaringan nekrotik
tersusun atas debris granular amorf, tanpa struktur terlingkupi dalam
cincin inflamasi granulomatosa, arsitektur jaringan seluruhnya
terobliterasi (tertutup).
4. Nekrosis lemak
Terjadi dalam dua bentuk :
a. Nekrosis lemak traumatik
Terjadi akibat trauma hebat pada daerah atau jaringan yang banyak
mengandung lemak.
b. Nekrosis lemak enzimatik
Merupakan komplikasi dari pankreatitis akut hemorhagika, yang
mengenai sel lemak di sekitar pankreas, omentum, sekitar dinding
rongga abdomen. Lipolisis disebabkan oleh kerja lypolytic dan
proteolytic pancreatic enzymes yang dilepas oleh sel pankreas yang
rusak. Aktivasi enzim pankreatik mencairkan membran sel lemak dan
menghidrolisis ester trigliserida yang terkandung didalamnya. Asam
lemak yang dilepaskan bercampur dengan kalsium yang menghasilkan
area putih seperti kapur (makroskopik)