&
KEMATIAN JARINGAN
PENYEBAB FISIOLOGIK
Seperti yang terjadi pada kematian jaringan endometrium
dan prostat pasen usia lanjut
PENYEBAB PATOLOGIK
misalnya radiasi atau obat sitotoksik yang menyebabkan
sel membunuh dirinya sendiri melalui apoptosis dan dapat
mengakibatkan malformasi berupa keganasan (malignan)
Apoptosis adalah mekanisme biologi yang merupakan salah satu
jenis kematian sel terprogram.
Apoptosis digunakan oleh organisme multisel untuk membuang
sel yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh.
Apoptosis berbeda dengan nekrosis dan piroptosis.
Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat
menguntungkan bagi tubuh,
sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh
kerusakan sel secara akut;
dan proptosis adalah kematian sel terprogram yang terjadi pada
infeksi patogen intraseluler dan menimbulkan inflamasi.
Contoh nyata dari keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari
pada embrio. Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak
di antara jari menyebabkan masing-masing jari menjadi terpisah
satu sama lain.
Bila sel kehilangan kemampuan melakukan apoptosis maka sel tersebut
dapat membelah secara tak terbatas dan akhirnya menjadi kanker.
NEKROSIS
1. Kematian oleh faktor luar sel
2. Sel membengkak, Pembersihan debris oleh fagosit dan
sistem imun
3. Sel sekarat tidak di hancurkan fagosit maupun sistem imun
4. Lisis sel
5. Merusak sel tetangga (inflamasi)
APOPTOSIS
1. Kematian diprogram oleh sel
2. Sel tetap ukurannya, pembersihan berlangsung cepat
3. Sel sekarat akan di telan fagosit karena ada sinyal dari sel
4. Non-lisis
5. Sel tetangga tetap hidup normal
3. Penuan Sel
Penurunan fungsi sel secara progresif terjadi beriringan dg
penuan sel Pungsi sintesa protein dan enzimatik serta
pembentukan ATP menurun shg Daya tahan akan berkurang.
anoxia
Nekrosis
Bakteri Toksin
Nekrosis
2. AGENT BIOLOGIK ; Nekrosis
Terjadi akibat toksin bakteri yang membuat kerusakan
dinding pembuluh darah dan thrombbosis
Nekrosis/ Kematian sel/Jaringan
Agent kimia :(eksogen & endogen)
Gangguan osmotik
Nekrosis
3. AGENS KIMIA :
Nekrosis
Diawali dengan adanya gangguan osmotik sel yang akhirnya
berakibat nekrosis
Nekrosis/ Kematian sel/Jaringan
Agent fisik :
Trauma atau suhu yg ekstrem
Kerusakan protoplasma
Nekrosis
4. AGEN FISIK
Terjadi karena protoplasma mengalami kerusakan,
sehingga timbul kekacauan tata kimia sel
NEKROSIS/ KEMATIAN
SEL
Hipersensitif :
Zat-zat tertentu
Reaksi imunologik.
Nekrosis
5. KERENTANAN (HIPERSENSITIF)
Reaksi imunologik yang terjadi pada tubuh yang
menimbulkan kerentanan jaringan akibatnya akan
mengalami kematian jaringan atau sel
JENIS NEKROSIS :
1.1.Koagulativa
- Protoplasma membeku akibat koagulasi protein.
- Terjadi pada nekrosis iskemik akibat
berkurangnya suplai darah.
- Jaringan menjadi padat dan pucat, dikelilingi jaringan
yang berdarah.
- Dapat pula disebabkan oleh toksin bakteri, ex : Typhus
abdominalis.
- Proses berminggu-minggu.
Jenis Nekrosis :
2. Nekrosis Liquefaktif
- Terjadi karena pengaruh kerja enzim yg bersifat litik
(memecah).
- Ex : pada jaringan otak.
Klasifikasi Gangren
1.Gangren Kering
2.Gangren Basah
3.Gangren Gas
4.Gangren Diabetik
4. Nekrosis enzimatik
Ex : pada pankreas
Kerusakan jaringan disertai keluarnya
enzim dari jaringan, sehingga sel menjadi
kosong.
POSTMORTAL
Setelah mengalami kematian, maka kematian
bukanlah akhir dari proses dalam tubuh
Tubuh akan terus mengalami perubahan yg
dipengaruhi oleh suhu lingkungan, suhu tubuh
saat terjadi kematian dan ada tidaknya
infeksi umum
1. AUTOLISIS
Sebuah proses dimana jaringan yang mati
dihancurkan oleh enzim dari lisosom.
Tubuh yang mati akan mencair, kecuali jika
dilakukan pengawetan atau pendinginan
2. RIGOR MORTIS (KAKU MAYAT)
Terjadi 2 sampai 4 jam setelah
kematian dan mencapai puncak
setelah 48 jam selanjutnya
menghilang selama 3 sampai 4 hari
5. PEMBUSUKAN
Terjadi 1 sampai 2 minggu setelah kematian .
Di tandai kulit Kehijauan dan jaringan tubuh
hancur karena invasi bakteri
TUGAS INDIVIDU
Buat pembahasan tentang Adaptasi beberapa cedera Sel /Jaringan (proses cedera fisik, penyembuhan dan pemulihan)
1. ATROPI
2. HIPERTROPI
3. ISKHEMIk
4. TROMBOSIS
5. EMBOLISME
6. HIPERPLASIA
7. METAPLASIA