Perubahan Fungsi Tiroid

selama Kehamilan

Herri S. Sastramihardja
Perubahan fungsi tiroid selama kehamilan

Introduksi
 Nilai normal pemeriksaan lab pada wanita tidak
hamil, tidak bisa digunakan pada kehamilan
 Pada trimester – I, biasanya serum HCG bertindak
sebagai stimulator reseptor tirotropin tiroid
 Bila HCG serum ↗ :
 TSH < → ↗ (kehamilan 10 – 12 minggu)
 T4 bebas > → ↙ (akhir kehamilan )
Introduksi (lanjutan)
 Bila estrogen serum ↗ (kehamilan) → TBG ↗ → T3
& T4 ↗ (sirkulasi)
 TSH pada trimester – I : 0,1 – 2,5 m Iu / L
trimester – II : 0,2 – 3,0 m Iu / L
trimester – III : 0,3 – 3,0 m Iu / L
 Indeks tiroid bebas dihitung dari ikatan resin total
T4 & T3
 TSH merupakan indikator paling spesifik untuk
status tiroid pada kehamilan
Gangguan fungsi tiroid pada kehamilan
1. Hipertiroid
 Gestational Tirotoksikosis (GT)
 pada trimester – I
 Transient, akibat HCG serum ↗
 Hiperemesis, kehamilan kembar
 Terapi hanya suportif
 Sembuh spontan bila HCG ↙ (10-12 minggu)
 Grave’s disease
 Otoimun
 Tersering
 Overt / subklinis / tidak terkontrol
 Terapi antitiroid / tiroidektomi
 Gambaran hormon tiap tipe klinis
Tipe overt Tipe subklinis
• TSH < • TSH <
• T3 ↗ • T3 N
• T4 ↗ • T4 N
Tipe subklinis tidak menyebabkan kelainan ibu
ataupun janin dan tidak perlu terapi
 Grave’s desease (lanjutan)
 DD dari GT :
 Goiter difus
 Riwayat hipertiroid
 Oftalmopatia
 Klinis tipe overt :
 Lelah
 Tidak tahan panas
 Takhikardia
 Risiko pada tipe tidak terkontrol

 Abortus  Tiroid storm

 Lahir mati  BBLR
 Preterm  Gangguan tumbuh UI
 Preeklamsia  Meternal CHF
 Grave’s disease (lanjutan)
 Jenis antitiroid
 Propil tio urasil (PTU)
 Methimazole (MMI)
 Carbimazole (CBZ)
 Sebagian kecil PTU, MMI, dan CBZ bisa melewati plasenta
→ fungsi tiroid janin↙
 MMI dan CBZ
 Aplasia kutis
 Embriopatia (atresia esofagus) dan kelainan muka
 PTU (trimester – I) menyebabkan : kelainan kelahiran
berupa malformasi UT, muka dan leher serta
hepatotoksik fulminan (ibu + janin)
 Antitiroid dosis rendah akan mempertahankan kadar
T4 bebas wanita hamil pada normal tinggi
 Monitor TSH & T4 bebas tiap 2 – 4 minggu → lalu 4 –
8 minggu
 Pada 1/3 kasus, grave’s disease sembuh spontan
pada trimester akhir
 Propanolol jangka pendek akan mengkontrol gejala
tirotoksik sp hipertiroid terkontrol
 Tiroidektomi aman pada trimester - 2
Grave’s disease (lanjutan)
 Kelainan ibu & anak dapat terjadi pada grave’s disease
karena transfer antitiroid atau antibodi reseptor tiroid
(TRA) via plasenta
 Transpor TRA ↗ pada kehamilan 26 minggu
→ monitor pada kehamilan 20 – 24 minggu
 Bila TRA > 300% ULN →
 hipertiroid janin
Takhikardia, ↗ maturasi tulang, goiter janin, hambatan tumbuh
IU, CHF
 Hipotiroid janin
Goiter, hambatan maturasi tulang ( → USG)
2. Hipotiroid
 tersering akibat tiroiditis Hashimoto
 tipe klinis
 overt – TSH >, T4 bebas <
 Subklinis – TSH >, T4 bebas N
 Isolated – TSH <, T4 bebas <
 risiko tipe overt
 Abortus  Prematur
 Lahir mati  BBLR
 hipertensi  IQ anak <

 Risiko tipe subklinis 

 Abortus Prematur
 DM  IQ anak <
 Solusio plasenta

 terapi – levotiroksin (overt + klinis)

Hipotiroid (lanjutan)

 Rekomendasi penggunaan levotiroksin:

 Dosis levotiroksin ↗ 25 – 30% (segera D/ hamil)
 Monitor TSH serum
 Tiap 4 minggu (pada 16 minggu – I)
 Minimal 1x (pada mulai pertengahan kehamilan)

 Begitu lahir:
 Dosis ↙
 TSH (6 minggu kemudian)
3. Postpartum tiroiditis
 Otoimun → inflamasi limfositik tiroid
 Lebih sering pada wanita :
 Kadar antibodi ↗ (trimester – I)
 Otoimun lain, misalnya DM
 Fase tirotoksik transient :
 2 – 4 bulan PP dan berakhir 6 – 9 minggu
 T4 serum > T3
 Kontraindikasi untuk antitiroid
 Fase hipotiroid transient :
 TSH serum > 10 m Iu/L
 Simptomatik
 Tapering levotiroksin setelah 6 – 12 bulan
4. Otoimun tiroid dalam kehamilan
 Pada wanita usia produktif bisa terdeteksi antibodi
tiroperoksidase (TPO) dan/atau tiroglobulin
 Pada wanita eutiroid yang antibodi antitiroid
terdeteksi → risiko abortus ↗ 3x
 Otoimunitas antitiroid → resiko prematur ↗ 2x
 Antibodi antitiroid merupakan marker abnormalitas
fungsi sel T.
Efek samping pada hasil kehamilan mungkin
dimediasi oleh inflamasi dan perubahan sitokin
Otoimun tiroid (lanjutan)
 Antibodi blokade reseptor TSH ditemukan pada
beberapa wanita otoimun tiroid
 Antibodi antitiroid berupa marker sederhana
Nutrisi yodium pada kehamilan
 Intake yodium yang cukup diperlukan untuk produksi
hormon tiroid
 Kebutuhan yodium selama kehamilan ↗, karena :
 ↗ Produksi hormon tiroid
 ↗ Eliminasi yodium via renal
 ↗ Transpor yodium via plasenta ke janin
 WHO merekomendasikan intake yodium
±250g/hari pada :
 Wanita hamil
 Wanita yg menyusukan
Pada wanita dewasa tidak hamil perlu > ±150g/hari
Nutrisi yodium (lanjutan)
 Defisiensi yodium ibu yang berat bisa berakibat ↗
resiko :
√ Abortus √ Kelainan kongenital
√ Lahir mati √ IQ anak ↙
√ Mortalitas perinatal

 Defisiensi yodium juga bisa berakibat : goiter ibu /

janin
 Suplementasi yodium 150 g/hari dalam bentuk
garam KJ direkomendasikan ;
 Wanita hamil
 Wanita menyusukan
 Wanita rencana hamil
Poin praktis
 Referensi lab untuk wanita tidak hamil untuk
pemeriksaan hormon tiroid tidak berlaku untuk
wanita hamil
 Defisiensi yodium ringan bisa menimbulkan
perkembangan neurologis janin
 Wanita hamil & yang sedang menyusukan
dianjurkan makan ±250 g yodium/hari, juga (di
beberapa daerah) wanita berencana hamil
 Hipertiroid subklinis tidak perlu terapi
Poin praktis (lanjutan)
 Hipertiroid overt harus diterapi dengan antitiroid
dosis terkecil (untuk mempertahankan kadar T4
bebas serum atau pada ULN)
 Hipertiroid overt bisa menimbulkan hasil
perkembangan OB yang menyimpang
 Bila TSH serum > 10 m Iu/L, berikan levotiroksin
 Belum ada bukti pasti bahwa terapi hipotiroid
subklinis pada wanita hamil akan memperbaiki hasil
akhir kehamilan
Terima kasih
atas
perhatiannya