REFERAT

SHOCK, DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

PEMBIMBING:
dr. Ratna Emelia Hutapea, Sp.An
 
 
DISUSUN OLEH:
Anggi Christian Marbun 19.650.50.040
Muhammad Dirga Reynara 19.650.50.095
 BAB I
PENDAHULUAN
• Syok septik adalah bentuk syok yang paling umum pada pasien unit
perawatan intensif. Insiden tahunan syok septik pada orang dewasa
diperkirakan 0,3 hingga 0,7 per 1000. Syok juga memperumit infark
miokard pada 7% hingga 9% pasien (syok kardiogenik). Syok
hipovolemik adalah bentuk syok paling umum pada anak-anak di
seluruh dunia, karena tingkat penyakit diare di negara berkembang,
terutama di kalangan bayi. Trauma, penyebab umum syok
hipovolemik di seluruh dunia, adalah penyebab utama kematian pada
orang berusia 1 hingga 44 tahun.
 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Syok
• Syok adalah kondisi kegagalan sirkulasi yang mengancam jiwa,
menyebabkan pengiriman oksigen yang tidak memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme seluler dan kebutuhan konsumsi
oksigen, menghasilkan hipoksia seluler dan jaringan. Efek syok pada
awalnya dapat dibalik, tetapi dengan cepat menjadi ireversibel,
mengakibatkan kegagalan multiorgan (MOF) dan kematian.
 Etiologi
Syok diklasifikasikan ke dalam empat kategori menurut etiologi:
(1) Hipovolemik (disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat),

(2) Distributif (disebabkan oleh vasodilatasi perifer dan distribusi aliran darah
yang buruk),

(3) Kardiogenik (disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang tidak memadai)

(4) Obstruktif (disebabkan oleh jantung ekstra untuk aliran darah).

Gambar1. Pandangan sinoptik dari empat jenis syok (bagian dalam, bidang putih) dengan sistem organ terutama yang terkait deng annya
(sudut luar), lokasi dan mekanisme manifestasi (di luar lingkaran), dan fitur patogenetik dan patofisiologis (sektor luar dan tengah dari
lingkaran). Untuk menjaga kejernihannya, tipe-tipe shock campuran tidak ditampilkan
 Tabel2. Definisi nilai rekomendasi. 4
Recommendation grade Description In words Symbol

A Strong recommendation Should/should not ↑↑

B Recommendation Should/should not ↑
(weaker)
O No recommendation May be considered/ ↔
rejected
Hipovolemik
• adalah suatu kondisi perfusi organ yang tidak adekuat yang
disebabkan oleh hilangnya volume intravaskular, biasanya akut.
Hasilnya adalah penurunan preload jantung ke tingkat kritis dan
mengurangi sirkulasi mikro dan mikrosirkulasi, dengan konsekuensi
negatif untuk metabolisme jaringan dan memicu reaksi inflamasi
Syok hipovolemik dibagi menjadi empat subtipe:

• Syok hemoragik, akibat perdarahan akut tanpa cedera jaringan lunak

• Syok hemoragik traumatis, yang dihasilkan dari perdarahan akut dengan cedera
jaringan lunak dan, di samping itu, pelepasan aktivator sistem imun

• Syok hipovolemik dalam arti yang lebih sempit, akibat dari pengurangan kritis
dalam sirkulasi volume plasma tanpa perdarahan akut

• Syok hipovolemik traumatis, yang dihasilkan dari pengurangan kritis dalam

sirkulasi volume plasma tanpa perdarahan akut, karena cedera jaringan lunak dan
pelepasan mediator sistem imun.
 Patogenesis dan Patofisiologi
syok hemoragik
• perdarahan gastrointestinal,
• ruptur vaskular nontraumatic
(misalnya, aneurisma aorta),
• perdarahan obstetrik (misalnya, atonia
uteri), dan perdarahan di daerah
tersebut.
• telinga, hidung, dan tenggorokan (erosi
vaskular).
Syok hemoragik traumatis
dengan adanya tambahan cedera
jaringan lunak utama yang
memperparah syok.
• Contoh tipikal dari jenis guncangan ini
adalah
• polytrauma, paling sering disebabkan
oleh kecelakaan lalu lintas dan jatuh
dari ketinggian
 Patogenesis dan Patofisiologi

Syok hipovolemik dalam arti yang lebih sempit syok hipovolemik traumatis
• hipertermia, • luka bakar permukaan besar,
• muntah dan diare persisten (mis., • luka bakar kimia,
Kolera), • dan lesi kulit dalam.
• atau kehilangan ginjal yang tidak
terkompensasi (mis. Diabetes insipidus,
koma diabetes hiperosmolar)
Tatalaksana
• penggantian volume intravaskular segera (resusitasi cairan) dengan
kristaloid yang seimbang
• pada pasien yang mengalami perdarahan, kontrol perdarahan cepat
• Tingkat kehilangan darah dapat diperkirakan dengan menggunakan
skor ATLS
• Manajemen bedah harus dilakukan sesegera mungkin terutama pada
pasien dengan trauma kepala
• Hipotensi yang menetap beri vaspressor
 Distributif
• hipovolemia relatif yang dihasilkan dari redistribusi patologis volume
intravaskular absolut dan merupakan bentuk syok paling sering.
Penyebabnya adalah hilangnya regulasi tonus pembuluh darah,
dengan volume yang bergeser dalam sistem pembuluh darah, dan /
atau permeabilitas sistem pembuluh darah yang tidak teratur dengan
pergeseran volume intravaskular ke interstitium
Tiga subtipe adalah
• septik,
• anafilaksis / anafilaktoid,
• dan syok neurogenik
 Tabel2. SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).

  Nilai

Syok Septik Organ

Paru-paru
Parameter

PaO2/Fi O2 mmHg
1

<400
2

<300
3

<200
with
4

<100
respir. with respir.
didefinisikan sesuai dengan kriteria Sepsis- support support
3 saat ini sebagai respons yang tidak
teratur oleh tubuh terhadap infeksi yang Ginjal Kreatinin atau mg / dL 1.2–1.9 2.0–3.4 3.5–4.9 ≥ 5.0
mengakibatkan disfungsi organ yang keluaran urin mL / hari
mengancam jiwa.
Hati Bilirubin mg/dL 1.2–1.9 2.0–5.9 6.0–11.9 ≥ 12.0

Peredaran Tekanan darah dan mmHg MAP<70 Rendah* Sedang* Tinggi*

Darah Katekolamin Katkolemin Katkolemin Katkolemin

Darah Platelets 1000/mm3 <150 <100 <50 <20

CNS Glasgow Coma Scale 14–13 12–10 9–6 <6

* Dosis katekolamin
rendah = dopamin = 5 atau dobutamin (setiap dosis) selama minimal 1 jam
sedang = dopamin> 5 atau epinefrin / norepinefrin = 0,1 μg / kg per menit
tinggi = dopamin> 15 atau epinefrin / norepinefrin> 0,1 μg / kg per menit
Patogenesis dan Patofisiologi
• disfungsi endotel, yang mengarah pada disregulasi tonus vaskular
yang mengakibatkan vasodilatasi, distribusi yang terganggu, dan
pergeseran volume pada makro dan mikrosirkulasi, dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah (sindrom kebocoran kapiler).

• Syok septik adalah bentuk campuran dari berbagai patologi

(hipovolemia, vasodilatasi, gangguan fungsi jantung, dan disfungsi
mitokondria) dan biasanya berhubungan dengan koagulopati
kompleks
Tatalaksana
• pengobatan untuk mendukung sirkulasi dengan infus larutan
kristaloid seimbang,
• pemberian vasopresor (norepinefrin, vasopresin jika diperlukan),
• obat inotropik (misalnya, dobutamin),
• dan terapi penggantian organ ( jika diperlukan)
• terapi antibiotik spektrum luas dihitung dan (jika mungkin) kontrol
sumber (pengobatan kausal) harus dimulai sesegera mungkin
Anafilaksis
• Syok anafilaksis ditandai oleh vasodilatasi yang dimediasi histamin
masif dan distribusi salah dengan pergeseran cairan dari intravaskular
ke ruang ekstravaskular.
Patogenesis dan Patofisiologi
• Anafilaksis adalah reaksi sistemik akut yang terjadi oleh reaksi
hipersensitifitas yang dimediasi oleh Ig-E dan/atau tidak dimediasi Ig-
E. Peran sentral dimainkan oleh sel mast dan histamin yang
dilepaskannya.
Tatalaksana
• pemberian epinefrin
• dan penggantian cairan diperlukan
• lini kedua, glukokortikoid diindikasikan (seperti pada pasien dengan
gejala progresif tertunda).
Neurogenic
• Syok neurogenik adalah keadaan ketidakseimbangan antara regulasi
simpatis dan parasimpatis tindakan jantung dan otot polos pembuluh
darah. Tanda-tanda yang dominan adalah vasodilatasi mendalam
dengan hipovolemia relatif sementara volume darah tetap tidak
berubah, setidaknya pada awalnya.
Patogenesis dan Patofisiologi
• Cidera langsung ke pusat-pusat pengaturan sirkulasi karena kompresi
(trauma batang otak), iskemia (mis., Trombosis arteri basilar), atau
pengaruh obat-obatan

• Perubahan aferen ke pusat sirkulasi di medula oblongata karena rasa

takut, stres, atau nyeri atau refleks vagal yang tidak teratur

• Gangguan koneksi yang menurun dari pusat peraturan bulbar ke

sumsum tulang belakang, terutama pada pasien yang mengalami
trauma di atas tengah tulang belakang dada (paraplegia).
Tatalaksana
• mengobati syok neurogenik adalah pengobatan penyebabnya.
• Selain penggantian cairan yang cepat,
• norepinefrin diberikan dengan dosis yang meningkat sampai resistensi
pembuluh darah perifer meningkat
Kardiogenik
• Syok kardiogenik terutama merupakan kelainan fungsi jantung dalam
bentuk penurunan kritis kapasitas pemompaan jantung, yang
disebabkan oleh disfungsi sistolik atau diastolik yang mengarah pada
berkurangnya fraksi ejeksi atau gangguan pengisian ventrikel.
Patogenesis dan Patofisiologi
• Disfungsi jantung mungkin disebabkan oleh miokard, ritmologi, atau
penyebab mekanis. Dengan bentuk miogenik, pengurangan fungsi
pompa akibat sindrom koroner akut (ACS) adalah penyebab utama.
Penyebab lain termasuk berbagai kardiomiopati, miokarditis,
farmakotoksisitas, dan trauma tumpul ke jantung.
Tatalaksana
• Ekokardiografi dan pemantauan invasif adalah pilar diagnosis. Tujuan
utama pengobatan adalah menghilangkan penyebab kejut jantung. Ini
termasuk reperfusi koroner sedini mungkin dalam ACS melalui
intervensi koroner perkutan (PCI) dengan penyisipan stent
• bedah atau perawatan intervensi lain dari penyebab mekanis dan
penyakit jantung struktural, dan ablasi bedah atau intervensi, dan
terapi alat pacu jantung
• pengobatan simtomatik dilakukan dengan tujuan meningkatkan perfusi organ
akhir, sirkulasi mikro, dan pemanfaatan oksigen seluler. Ini termasuk tidak hanya
katekolamin seperti dobutamin, norepinefrin, dan epinefrin, vasodilator,
sensitizer kalsium, PDE3 inhibitor, obat antiaritmia, dan banyak lagi (tabel 1),
tetapi juga dukungan peredaran darah mekanis seperti counterpulsation balon
intra-aorta, sistem dukungan ventrikel implan intervensi bedah dan perkutan
yang intervensional, dan oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO)
Obstruktif
• Syok obstruktif adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh darah besar atau jantung itu sendiri.
Meskipun gejalanya mirip dengan syok kardiogenik, syok obstruktif
perlu dibedakan dengan jelas dari yang terakhir karena diperlakukan
dengan sangat berbeda .
Patogenesis dan Patofisiologi
Gangguan yang melibatkan
• gangguan pengisian diastolik dan pengurangan preload jantung
termasuk sindrom kompresi vena cava,
• tension pneumothorax,
• tamponade perikardial,
• dan ventilasi PEEP yang tinggi.
Patofisiologi syok obstruktif dapat diklasifikasikan sesuai dengan lokasi
obstruksi dalam sistem vaskular dalam kaitannya dengan jantung
Tatalaksana
• Syok obstruktif membutuhkan pengobatan kausal segera. Langkah-
langkah sederhana mungkin cukup, seperti mengubah posisi pasien
dengan sindrom kompresi kaval atau menyesuaikan ventilasi pasien di
mana tingkat PEEP terlalu tinggi
Menurut penyebab obstruksi yang mendasarinya,
• emboli paru diobati dengan trombolisis;
• tension pneumothorax atau tamponade perikard dapat segera diatasi
dengan drainase toraks atau perikardial
• dan sindrom Leriche diobati dengan embolektomi bedah.
Anamnesis dan rekam medik yang ada
• Riwayat jantung (terutama informasi sebelumnya tentang struktur / fungsi
jantung seperti EKG, gema, atau bahkan CT dada yang menunjukkan ukuran
ruang).
• Penyakit adrenal (mencatat: pasien yang menggunakan steroid oral secara
kronis dapat dianggap tidak cukup).
• Riwayat penyakit tromboemboli vena.
• Imunosupresi,
• Perangkat invasif (mis., Kateter hemodialisis).
• Prosedur atau trauma terbaru.
• Obat saat ini & perubahan dalam daftar obat
Pemeriksaan Lab :
•Elektrolit yang diperluas (termasuk Ca / Mg / Phos), CBC, studi Koagulasi, LFT
•Laktat
•Evaluasi sepsis
•Pemeriksaan infeksi jika dicurigai adanya sepsis (mis. Kultur darah, urinalisis
dan kultur refleks, kultur sputum jika diindikasikan secara klinis)
•Jika keputusan telah diambil untuk mengobati secara empiris dengan
antibiotik, maka periksa prokalsitonin juga.
•Ketik & pertemukan darah jika dicurigai ada perdarahan
•Evaluasi endokrin
•Level kortisol jika insufisiensi adrenal mungkin terjadi
•TSH jika dicurigai ada badai tiroid
Jalan nafas dan pernapasan
Sebagian besar pasien yang mengalami syok memiliki satu atau lebih
indikasi untuk intubasi jalan napas dan ventilasi mekanik, yang harus
dilembagakan sejak dini, seringkali sebelumgas darah diperoleh
Resusitasi volume
• Sering disarankan, dengan pengecualian berikut:
• Pasien dengan garis B bilateral mungkin telah meninggalkan fungsi ventrikel dan edema paru.
• Pasien dengan tekanan pengisian yang meningkat (mis. IVC melebar tanpa variasi respirophasic)
kemungkinan tidak mendapat manfaat.
• Cairan harus disediakan dalam bolus (mis. 500 ml) dengan memperhatikan respons pasien.
Jumlah total cairan yang diberikan pada umumnya harus dibatasi hingga <1-2 liter tanpa adanya
riwayat yang menunjukkan penurunan volume total tubuh secara substansial (mis. Gastroenteritis
berat dengan kolostomi).
• Pemberian cairan dapat bersifat diagnostik dan terapeutik dalam situasi yang membingungkan di
mana diduga hipovolemia:
• Jika resusitasi cairan saja dapat mengatasi syok, ini mendukung diagnosis hipovolemia.
• Jika resusitasi cairan gagal, ini menunjukkan diagnosis alternatif. Ini terutama benar jika resusitasi cairan
menghasilkan tekanan pengisian yang memadai (mis. IVC penuh) tanpa menyelesaikan syok.
• Pemberian vasopresor
• Pemberian vasopresor harus segera dimulai jika tekanan darah tidak
memadai (mis. MAP <65 mm).
• Pressor dapat diberikan melalui vena perifer.
• Norepinefrin dapat diberikan secara perifer dengan pemantauan hati-hati dari
situs IV untuk periode waktu yang terbatas.
• Fenilefrin atau epinefrin memiliki risiko ekstravasasi yang lebih rendah dan
mungkin lebih aman untuk digunakan dalam situasi dengan pemantauan yang
kurang ketat.
Antibiotik
• Jika sepsis memungkinkan, biakan harus dilakukan dan antibiotik
empiris harus dimulai tanpa penundaan.
• Pada pasien dengan kemungkinan sepsis, Anda tidak perlu terlalu luas
menggunakan antibiotik. Agen spektrum luas tunggal mungkin masuk
akal (mis. Piperacillin-tazobactam).
Steroid
• Diindikasikan untuk pasien yang Anda curigai mengalami krisis adrenal, misalnya:
• Pasien dengan insufisiensi adrenal yang diketahui
• Pasien yang memakai steroid kronis yang baru saja melewatkan dosis
• Ketika ragu tentang insufisiensi adrenal, pendekatan yang masuk akal adalah
memberikan deksametason 6 mg dan memeriksa kadar kortisol secara
bersamaan.
• Deksametason tidak mengganggu kadar kortisol, memungkinkan Anda untuk melakukan tes
stimulasi ACTH nanti jika diindikasikan.
 Prognosis
• Sepsis dan syok septik, secara umum, dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas jangka panjang,
dengan banyak dari penyintas yang membutuhkan penempatan ke fasilitas perawatan akut jangka
panjang atau pusat perawatan pasca-akut. Syok septik memiliki angka kematian antara 40% dan
50%. Syok kardiogenik memiliki angka kematian mulai dari 50% hingga 75%, suatu peningkatan
dari angka kematian sebelumnya. Syok hipovolemik dan obstruktif umumnya memiliki mortalitas
yang jauh lebih rendah dan berespons lebih baik terhadap pengobatan tepat waktu.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Baker S, Tarkowski A, Falk J. Shock Overview. Emergency department critical care.
Cham: Springer; 2020.
2. Holler J, Henriksen D, Mikkelsen S, Rasmussen L, Pedersen C, Lassen A. Shock in the
emergency department; a 12 year population based cohort study. Scandinavian Journal of
Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. 2016;24(1).
3. Fiza B, Moitra V. Introduction to Shock. Oxford Medicine Online. Perioperative crisis
management and advanced life support. London: Oxford University Press; 2017;64-73.
4. Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller A, Sabashnikov A, Teske W. The nomenclature,
definition and distinction of types of shock. Deutsches Aerzteblatt Online. 2018 ; 115(45):
757–768.
5. Koya H, Paul M. Shock [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2020 [cited 4 August 2020].
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531492/
6. Weyker P, Webb C, Brentjens T. Hypovolemic Shock. Perioperative crisis management
and advanced life support. 2017;102-110.
 DAFTAR PUSTAKA
7.Lee A, Wagener G. Distributive Shock. Perioperative crisis management and
advanced life support. 2017;84-96.
8.Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. The Lancet.
2018;392(10141):75-87.
9.Furse R. Anaphylaxis. Clinical Pathways in Emergency Medicine. New Delhi: Springer
India; 2016;19-30.
10.Volski A, J. Ackerman D. Neurogenic Shock. Clinical Management of Shock - The
Science and Art of Physiological Restoration. 2020;.
11.Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019;8(8).
12.Sobol J, Louro J. Obstructive Shock. Oxford. Perioperative crisis management and
advanced life support. London: Oxford University Press; 2017;112-116.
13.Taha M, . A. Pathophysiology and management of different types of shock.
Narayana Medical Journal. 2017;:14-39.