Glukosa dan Metabolisme

Karbohidrat
Kuliah ke-3 Kimia Klinik
 Klasifikasi Karbohidrat
Karbohidrat tersusun dari polihidroksi aldehid
atau keton, berupa monomer atau polimer
dengan rumus umum (CH2O)n
Klasifikasi karbohidrat berdasarkan jumlah
unit monomernya :
• Monosakarida
• Disakarida
• Polisakarida
Beberapa Contoh Monosakarida
Beberapa Contoh Disakarida
Contoh Polisakarida (glikogen)
 Sifat Kimia Karbohidrat
• Optis aktif
• Memiliki atom karbon kiral  memiliki
stereoisomer
• Pereduksi dasar uji kualitatif dengan reagen
Benedict dan fehling(reduktometri)
• Dapat membentuk basa schiff dengan amin
aromatik dasar uji kuantitatif karbohidrat
(furfural)
Manfaat karbohidrat Bagi Tubuh
Sumber energi (terutama glukosa) semua
sistem dalam tubuh termasuk sistem syaraf,
termasuk otak sangat tergantung pada kadar
glukosa dalam cairan ekstraselular (ECF) untuk
kebutuhan energinya, namun jaringan syaraf
tidak dapat menyimpan glukosa kadar
glukosa dalam ECF harus dipertahankan pada
rentang kadar tertentu
Absorbsi Karbohidrat
Metabolisme karbohidrat Normal
 Jalur Metabolisme Glukosa Untuk
Pembentukan Energi
Jalur Metabolik Substrat Produk Kegunaan
Glikolisis anaerob glukosa Piruvat/laktat Energi (ATP)
glikogenesis glukosa glikogen Penyimpanan glukosa dalanm
hati/otot
glikogenolisis glikogen Glukosa-6-fosfat Mengambil kembali glukosa untuk
meningkatkan gula darah (hati)
atau memperoleh energi (otot)
Glukoneogenesis Gliserol, laktat, Glukosa Meningkatkan gula darah (hati)
as.amino
TCA/ETC piruvat Karbondioksida Jalur posporilisasi oksidatif lipid
dalam mitokondria untuk
memperoleh energi
Oksidasi β-knoop Asam lemak Asetil Dapat menyediakan keton sebagai
CoA/aseton/as. sumber energi untuk otak
Asetoasetat/ as.
Β hidroksibutirat
Gangguan Metabolisme Karbohidrat
• Hipoglikemia
• Hiperglikemia
Kadar glukosa puasa (semalaman) :
70-110 mg/dL atau 3,9-6 mmol/L
Kadar glukosa tidak puasa :
70-150 mg/dL atau 3,9-8,3 mmol/L
Penyebab Hipoglikemia
Klasifikasi Diabetes berdasarkan Etiologi
• Tipe 1 (destruksi sel β, biasanya mengarah pada defisensi insulin absolut )
– Autoimun
– Idiophatic
• Tipe 2 ( bisa terutama resistensi terhadap insulin disertai defisiensi relatif insulin ,
ataupun kurangnya sekresi insulin yang disertai ataupun tidak resistensi terhadap
insulin
• Diabetes gestasional
• Tipe lain yang spesifik
– Berkurangnya fungsi sel β karena genetik
– Berkurangnya aksi insulin karena genetik
– Penyakit pankreas
– Endocrinopathies
– Disebabkan obat/zat kimia
– Infeksi
– Kelainan genetik lainnya
 Manifestasi klinik pada diabetes
1. Hiperglikemia disebabkan peningkatan pembentukan glukosa dihati
2. Glukosuria  saat kadar glukosa darah > 10 mmol/L
3. Ketoasidosis ( mulut bau aseton)
4. nefropati, neuropati dan retinopati berkaitan dengan proses glikasi
protein, misalnya pada membran dasar glomerulus.
5. Abnormalitas metabolisme lipoprotein banyak terjadi pada pasien
diabetes melitus disertai kecenderungan terjadi aterosklerosis.

Penyebab :
6. Karena gangguan metabolisme
7. Karena komplikasi kondisi tubuh menahun (nefropati, neuropati,
retinopati, arteriopati)
 Patofisiologi Glukosa

Konsentrasi glukosa dalam plasma cenderung

10-15% lebih tinggi dari-pada di dalam darah
total karena --untuk volume yang sama
--eritrosit mengandung air lebih sedikit
dibanding plasma darah. Dalam kondisi normal
selisih tersebut tidak terlalu nampak, kecuali
pada interpretasi hasil Uji Toleransi Glukosa
(Glucose Tolerance Test, GTT).
 Pemeriksaan Laboratorium untuk
mendiagnosis Gangguan Metabolisme Glukosa
Pemeriksaan
Pengukuran kadar plasma glukosa puasa
Pengukuran kadar plasma glukosa 2 pp.
Oral glucose Tolerance Test (OGTT)
Protein terglikolasi dan HbA1c
Mikroalbuminuria
Insulin
C- peptida
Diagnosa
>140 mg/dL (7,8 mmol/L) DM
> 200 mg/dL (11,1 mmol/L) DM
≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) pada 2 titik slm 2
jam atau satu titik  DM
≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) pada satu titik
atau antara 140 dan 200 mg/dL ( 7,8-11,1
mmol/L) kegagalan teloransi glukosa
Puasa 105 mg/dL (5,8 mmol/L), 1h 190
mg/dL(10,6 mmol/L), 2h 165 mg/dL (9,2
mmol/L) gestasional diabetes
Memonitor kadar glukosa darah
> 0,5 g/dL proteinuria
Peningkatan kadar insulin diatas 8 unit/mL
insulinoma
Insulin> Kons C-peptida  insulin eksogen
 METODE ANALISIS

Metode yang dipilih harus memiliki batas

deteksi serendah mungkin, karena umumnya
konsentrasi senyawa gula sangat kecil,
misalnya galaktosa dan fruktosa dalam
plasma, dan seringkali diperlukan cara yang
cepat untuk menentukan kadar gula tertentu,
misalnya glukosa dalam darah.
 Kategori Metode Analisis
Metode penentuan kadar glukosa dalam
plasma, urin dan CSF (cerebrospinal fluid)
dapat dikelompokkan menjadi 3 kategori.
• Metode Reduktometri
• Metode Furfural
• Metode Enzimatik
 Metode Reduktometri
Berdasarkan sifat glukosa yang merupakan senyawa pereduksi
1. Metode ion ferisianat : K3Fe[CN]6
1. Metode Hagedorn-Jensen (1923)
2. Metode Hoffman (1937)
3. Metode Folin (1928)
2. Metode ion iodomerkurat
1. Metode Baudoin-Lewin (1927)
3. Metode ion kupri
1. Metode Folin-Wu (1920)
2. Metode Nelson-Somogyi (1944)
3. Metode Brown (1961)
4. Penyidikan glukosa dalam urin
 Metode Furfural
Berdasarkan sifat glukosa yang dapat
membentuk basa schiff dengan amin
aromatik
1)Metode antron (Dreywood, 1946)
2)Metode anilin (Lorentz, 1963)
3)Metode o-toluidin (Hultman, 1995)
 Metode Enzimatik
1)Metode Glukosa Oksidase (GOD)
2)Metode Glukosa Dehidrogenase (GDH),
Banaush, 1975
3)Metode Heksokinase (HEX), Schmidt, 1961
Reaksi enzimatik glukosa oksidase dan
heksokinase
Glikosilasi Non enzim
Metode untuk Pengukuran Hemoglobin
terglikasi