INTERAKSI OBAT DIABETES

MELITUS
 DIABETES MELITUS
 DM adalah sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemi. Hal ini
dihubungkan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin (sensitivitas) atau keduanya, dan mengakibatkan
komplikasi kronis termasuk mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati.
 Batasan:
1. GDA ≥ 200 mg/dL disertai gejala polyuria, polydipsia, dan penurunan berat badan tanpa sebab
yang jelas.
2. GDP ≥ 126 mg/dL
3. GDPP 2 jam ≥ 200 mg/dL selama TTGO
4. HbA1c ≥ 6,5%
 DIABETES MELITUS
 Klasifikasi berdasarkan etiologi:
1. DM tipe 1, yaitu destruksi sel beta dan menjurus pada defisiensi insulin absolut.
2. DM tipe 2, yaitu faktor kombinasi genetik dan non-genetik yang menyebabkan resistensi
insulin dan defisiensi insulin.
3. DM tipe spesifik lain
4. DM gestasional, yaitu resistensi dan defisiensi insulin relatif yang menyertai proses
kehamilan.
 DIABETES MELITUS
 Patofisiologi:
Defisiensi relatif dari aksi insulin sehingga membuat hilangnya aksi insulin. Insulin memengaruhi
metabolism karbohidrat, protein, dan lemak.
 Tempat metabolik penting yang dipengaruhi insulin:
 Liver: tempat sintesis, penyimpanan, dan lisis glikogen.
 Otot skelet: tempat oksidasi glukosa menjadi energi.
 Jaringan lemak: tempat glukosa dikonversi menjadi asam lemak, gliserol fosfat, dan TG.
INSULIN
 TERAPI FARMAKOLOGI
Terapi Farmakologi:
1. Sulfonilurea
2. Glinid
3. Biguanid
4. Thiazolidinedion
5. Penghambat Glukosidase Alfa
6. Penghambat DPP – IV
7. Analog Amilin
8. Agonis Reseptor GLP-1
OAD & INSULIN - ALKOHOL
OAD/INSULIN – OAD/INSULIN
OAD/INSULIN - ASPIRIN
OAD/INSULIN - NIKOTIN
OAD/INSULIN – BETA AGONIS
OAD/INSULIN - KORTIKOSTEROID
OAD – BETA BLOKER
 SULFONILUREA
 Mekanisme: peningkatan sekresi insulin. Sulfonilurea – reseptor sulfonilurea spesifik (sel beta-
pankreas)  menutup saluran K+ yang tergantung pada ATP  menurunnya keluaran K+ 
depolarisasi membran  saluran Ca2+ terbuka  Ca2+ masuk  rilis insulin.
 Contoh:
 Generasi pertama: Tolbutamid, Klorpropamid, Tolazamid
 Generasi kedua: Glibenklamid, Glikazid, Glipizid, Glimepirid
SULFONILUREA – ANALGESIK NSAID
SULFONILUREA - ANTIBIOTIK
SULFONILUREA - ANTIGOUT
SULFONILUREA - AHT
SULFONILUREA - H2 BLOKER
SULFONILUREA - ANTIHIPERLIPIDEMIA
SULFONILUREA - PPI
 GLINID
 Mekanisme: peningkatan sekresi insulin. Sulfonilurea – reseptor sulfonilurea spesifik (sel beta-
pankreas)  menutup saluran K+ yang tergantung pada ATP  menurunnya keluaran K+ 
depolarisasi membran  saluran Ca2+ terbuka  Ca2+ masuk  rilis insulin.
 Contoh:
 Meglitinid: Repaglinid
 D-fenilalanin derivative: Nateglinid
GLINID - ANTIBIOTIK
GLINID - AHT
GLINID - DIURETIK
GLINID – H2 BLOKER
GLINID - ANTIHIPERLIPIDEMIA
 BIGUANID
 Mekanisme: meningkatkan sensitivitas insulin pada liver dan jaringan perifer. Menurunkan
produksi hepatic melalui aktivasi enzim AMP-activated protein kinase dan meningkatkan
stimulasi ambilan glukosa oleh otot skelet dan jaringan lemak.
 Contoh:
 Metformin
METFORMIN - ANALGESIK
METFORMIN - ANTIBIOTIK
METFORMIN - AHT
METFORMIN – H2 BLOKER
 THIAZOLIDINEDION
 Mekanisme: berikatan dengan peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR
gamma) suatu reseptor inti sel di otot dan sel lemak. Reseptor PPAR gamma mengatur ekspresi
gen yang terlibat metabolism lemak dan glukosa, transduksi sinyal insulin, dan adiposity dan
diferensisasi jaringan lainnya. Meningkatkan jumlah pentranspor glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
 Penggunaan obat ini tidak bergantung jadwal makan
 Contoh;
 Pioglitazon
 Rosiglitazon
THIAZOLIDINEDION - ANTIBIOTIK
THIAZOLIDINEDION – OAD LAIN
 PENGHAMBAT GLUKOSIDASE ALFA
 Mekanisme: menghambat kerja enzim (maltase, isomaltase, sukrose, dan glukoamilase) pada
usus kecil sehingga menunda pemecahan sukrosa dan karbohidrat. Efek dari obat ini adalah
menurunkan kadar glukosa postprandial.
 Hipoglikemia diberi DESKTROSA bukan SUKROSA
 Contoh:
 Akarbose
 Miglitol
AKARBOSE – GLIKOSIDA JANTUNG
AKARBOSE – H2 BLOKER
AKARBOSE – ANTIHIPERLIPIDEMIA
 PENGHAMBAT DPP-IV
 Mekanisme: menghambat degradasi hormon incretin (GLP-1 dan GIP). Meningkatkan kadar
glucagon like peptide (GLP-1) dan glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP),
sehingga menurunkan secara parsial peningkatan glukagon postprandial dan menstimulasi
sekresi insulin yang bergantung glukosa.
 Contoh:
 Saxagliptin
 Sitagliptin
 Lanagliptin
LINAGLIPTIN - ANTIBIOTIK
DPP IV INHIBITOR – AHT
 ANALOG AMILIN
 Mekanisme: menekan rilis glukagon melalui mekanisme yAng belum jelas, memperlambat
waktu pengosongan lambung, dan mempengaruhi CNS yang menyebabkan anoreksis.
 Contoh:
 Pramlintid
 ANALOG GLP-1
 Mekanisme: meningkatkan sekresi insulin yang bergantung pada makanan dan menekan sekresi
glukagon yang tinggi.
 Contoh:
 Exenatid
 Liraglutid
ANALOG GLP-1 – OBAT DENGAN OOA
CEPAT
LIXISENATID - PARASETAMOL
ANALOG GLP-1 – ANTIHIPERLIPIDEMIA
 INSULIN
 Insulin dilepaskan oleh sel beta pankreas pada keadaan basal dengan kecepatan rendah dan pada
keadaan terstimulasi sebagai respons terhadap berbagai stimulus, khususnya glukosa.
 Insulin meningkatkan anabolisme dan mencegah katabolisme
 Insulin mempengaruhi perubahan dalam metabolisme energi pada 3 jaringan utama:
 Hati
 Otot
 Lemak
 INSULIN
NO TIPE INSULIN NAMA INSULIN
.
1. Insulin kerja cepat Aspart
Lispro
Glulisine
2. Insulin kerja pendek Reguler
3. Insulin kerja menengah NPH
4. Insulin kerja panjang Detemir
Glargine
INSULIN - ANTIBIOTIK
INSULIN - THIAZOLIDINEDION
INSULIN - AHT
TERIMA KASIH