kejang dan Epilepsi

NADZIEF ADYAN R/ WIDIANINGSIH

PEMBIMBING:
dr. Rachmanda Haryo, Sp.BS
dr. Eka Budi, Sp.BS
KEJANG
1. transient disruption of brain function due to abnormal and
excessive electrical discharges in brain cells. (American
epilepsy society)

2. manifestasi klinik dari aktivitas neuron cortical yang

berlebihan di dalam korteks serebral dan ditandai dengan
adanya perubahan aktifitas elektrik pada saat dilakukan
pemeriksaan EEG.

3. Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari

daerah otak fungsional
FISIOLOGI NORMAL
PATOFISIOLOGI
Kejang disebabkan karena adanya ketidakseimbangan
antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak
terjadi karena :
a. Kurangnya transmisi inhibitori
b. Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi
glutamat atau aspartat
KLASIFIKASI KEJANG
Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :
a. kejang umum (generalized seizure) : jika aktivasi terjadi pd
kedua hemisphere otak secara bersama-sama
b. kejang parsial/focal : jika dimulai dari daerah tertentu dari
otak
KEJANG UMUM

Tonic-clonic convulsion = grand mal

a. merupakan bentuk paling banyak terjadi

b. pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas

terengah-engah, keluar air liur

c. bisa terjadi sianosis, ngompol, atau

menggigit lidah

d. terjadi beberapa menit, kemudian diikuti

lemah, kebingungan, sakit kepala atau
tidur
KEJANG UMUM
Abscense attacks = petit mal
a. jenis yang jarang
b. umumnya hanya terjadi pada masa anak-
anak atau awal remaja
c. penderita tiba-tiba melotot, atau matanya
berkedip-kedip, dengan kepala terkulai
d. beberapa detik, dan bahkan sering tidak
disadari
KEJANG UMUM

Myoclonic seizure
a. biasanya tjd pada pagi hari,
setelah bangun tidur
b. pasien mengalami sentakan yang
tiba-tiba
c. jenis yang sama (tapi non-
epileptik) bisa terjadi pada pasien
normal
KEJANG UMUM

Atonic seizure
a. jarang terjadi
b. pasien tiba-tiba kehilangan
kekuatan otot, TERjatuh,
recovered SEGERA
KEJANG PARSIAL

Simple partial seizures

a. pasien tidak kehilangan kesadaran

b. terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu

dari tubuh

Complex partial seizures

pasien melakukan gerakan-gerakan tak

terkendali: gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa
kesadaran
 EPILEPSI

Suatu gangguan saraf kronik, dimana terjadi

kejang yang bersifat reccurent
Epidemiologi

Setiap tahun terjadi sekitar 125.000 kasus epilepsi baru di United States.
30%nya terjadi pada usia muda kurang dari 18 tahun pada saat
terdiagnosa.
Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy  pada kondisi tanpa
serangan, pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal,
Etiologi
Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi sekitar 60 % dari kasus epilepsi
tidak dapat ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih sering kita sebut
sebagai kelainan idiopatik.2 Terdapat dua kategori kejang epilepsi yaitu kejang
fokal dan kejang umum. Secara garis besar, etiologi epilepsi dibagi menjadi dua,
yaitu.:
Kejang Fokal
a. Trauma kepala
b. Stroke Kejang Umum
c. Infeksi a. Penyakit metabolik
d. Malformasi b. Reaksi obat
vaskuler
c. Idiopatik
e. Tumor (Neoplasma
d. Faktor genetik
f. Displasia
e. Kejang fotosensitif
g. MesialTemporal
Sclerosis
 Gejala dan tanda
Gejala dan tanda dari epilepsi dibagi berdasarkan klasifikasi dari
epilepsi, yaitu :

Kejang parsial
Lesi yang terdapat pada kejang parsial berasal dari sebagian
kecil dari otak atau satu hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada
satu sisi atau satu bagian tubuh dan kesadaran
penderita umumnya masih baik.
- Kejang parsial sederhana
- Kejang parsial kompleks
Kejang umum
Lesi yang terdapat pada kejang umum berasal dari sebagian
besar dari otak atau kedua hemisfer serebrum. Kejang terjadi
pada seluruh bagian tubuh dan kesadaran penderita umumnya
menurun.
- Kejang Absans
- Kejang Atonik
- Kejang Mioklonik
- Kejang Tonik-Klonik
- Kejang Klonik
- Kejang Tonik
PENEGAKAN DIAGNOSIS

Pasien didiagnosis epilepsi

jika mengalami serangan
kejang secara berulang

Untuk menentukan jenis

epilepsinya, selain dari
gejala, diperlukan
berbagai alat diagnostik :
A.EEG
B.CT-scan
C.MRI
 STRATEGI Terapi

Mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik saraf yang berlebihan 

melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter
Prinsip pengobatan pada epilepsi

Monoterapi
A.Hindari / minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif
B.Jika monoterapi gagal, dapat diberikan sedatif atau politerapi
C.Mulai dengan dosis terkecil (dapat ditingkatkan sesuai dengan
kondisi pasien)
D.Variasi individual -- perlu pemantauan
E. Monitoring kadar obat dalam darah - penyesuaian dosis
F. Jangan menghentikan pengobatan secara tiba-tiba (mendadak)
 Penatalaksanaan
Non farmakologi :

A. Amati faktor pemicu

B. Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR,

konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat
makan, dll.
FARMAKOLOGI
Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na +:

Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik

Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat

Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:

agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor

GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat

menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin

menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin

meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi

pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin
 glutamat Pre-sinaptik
GAD tiagabin
Berdifusi GABA -
menjauh gabapentin Transporter GABA
+

2
Metabolit
GABA-transaminase
GABA Re-uptake
GABA
3 1
-
Post sinaptik
Reseptor GABA
vigabatrin EFEK DEPRESI CNS
 Partial Generalized Atypical
DRUG Tonic- Clonic/ Absence
Seizure Grand Mal Absence

Drug of Carbamazepine
Phenytoin
Valproate
Carbamazepine Ethosuximide
Valproate
Choice Valproate Phenytoin Valproate

Lamotrigine
Gabapentine Lamotrigine Clonazepam
Topiramate Topiramate Clonazepam Lamotrigine
Alternative Tiagabine Primidone Lamotrigine Topiramate
Primidone Phenobarbital Felbamate
Phenobarbital
Eplepsi yang kebal obat
(refrakter)

Penderita epilepsi dikatakan refrakter apabila penderita mengalami

kekebalan terhadap 4 OAE baku tersebut, baik secara sendiri-
sendiri maupun kombinasi, dengan dosis yang cukup (kadar
terapetik) dan dalam waktu kurang lebih 2 tahun tetapi ODE tetap
saja mengalami serangan epilepsi atau terdapat tanda kercaunan
obat.
Terapi Bedah Epilepsi

Terapi bedah epilepsi merupakan tindakan operasi yang

dilakukan dengan memotong bagian yang menjadi fokus
infeksi yaitu jaringan otak yang menjadi sumber serangan.
Operasi diindikasikan terutama untuk kasus epilepsi ayang
kebal terhadap pengobatan. Berikut ini merupakan jenis-
jenis bedah epilepsi yang dilakukan berdasarkan letak fokus
infeksi, yaitu :
1. Operasi bedah epilepsi lobus temporal
2. Eksisi korteks ekstratemporal
3. Hemisferektomi
4. Callosotomi
Penilaian Pascaoperasi
Kelas 1
• Tidak pernah kejang pasca operasi
• Aura (+/-) tidak berlanjut kejang
• Dapat kembali kejang, tetapi setelah melewati masa 2 tahun dengan bebas kejang
• Kejang general atipik hanya terjadi akibat putus OAE

Kelas 2
• Frekuensi kejang yang jarang pasca operasi
• Diawali dengan bebas kejang pasca operasi tetapi kini terdapat kejang dengan frekuensi
yang jarang (tidak lebih dari dua kali dalam satu tahun)
• Hanya kejang nocturnal, tanpa menyebabkan kecacatan

Kelas 3
• Pengurangan kejang yang bermakna > 75 % dari sebelumnya

Kelas 4
• Pengurangan kejang yang tidak signifikan
• Tidak ada perubahan yang cukup besar
• Kejang memburuk
TERIMAKASIH