ANTIBIOTIK

Prepared by: Dr.apt. Dian Arsanti P,M.Farm

 DEFINISI ANTIBIOTIK
O Adalah senyawa kimia khas yang dihasilkan
oleh mikroorganisme hidup, termasuk turunan
senyawa dan struktur analognya yang dibuat
secara sintetik
O Dalam kadar rendah mampu menghambat
kehidupan mikroorganisme
O Antibiotika harus memiliki toksisitas selektif :
hanya terhadap mikroorganisme lain tetapi
tidak merusak jaringan tubuh
PENGGOLONGAN ANTIBIOTIK
1. Berdasarkan daya
kerjanya
2. Berdasarkan struktur
kimianya
3. Berdasarkan sasaran
kerjanya
BERDASARKAN DAYA KERJA
 Bakterisid : Pada dosis biasa berkhasiat mematikan
bakteri
Contoh : pensisilin, sefalosporin,
 Bakteriostatik : Pada dosis biasa berkhasiat
menghambat pertumbuHan bakteri
Contoh : sulfonamida, kloramfenikol
BERDASAR STRUKTUR KIMIA
O Beta laktam (penisilin, sefalosporin),
O Aminoglikosida
O Kloramfenikol
O Tetrasiklin
O Rifampisin
O Makrolida
 BERDASARKAN SASARAN
KERJA
O Narrow spectrum: zat dengan aktivitas sempit
terutama aktif untuk beberapa jenis bakteri saja.
 Aktif untuk bakteri gram positif (penisilin
G dan V, kanamisin, eritromisin).
 Aktif untuk bakteri gram negatif
(streptomisin, gentamisin, dll)
O Broad spectrum: zat dengan aktivitas luas baik
gram positif maupun gram negatif (penisilin,
sefalosporin, dll)
EFEK SAMPING ANTIBIOTIK
O Sensitasi/hipersensitif : Pemberian Penisilin
berupa reaksi alergi ringan (gatal-gatal) hingga
syok anafilaktik.
O Super infeksi : Pemberian antibiotik spektrum
luas atau kombinasi akan menyebabkan
perubahan flora normal tubuh sehingga
pertumbuhan organisme lain seperti jamur
menjadi berlebihan dan resistensi bakteri.
O Toksisitas Akut : pemberian Aminoglikosid
berupa ototoksisitas.
 PENISILIN
O Mekanisme kerja : menghambat sintesis
dinding sel bakteri sehingga bakteri lisis
Dapat terjadi resistensi bakteri dimana
bakteri membentuk enzim betalaktamase
atau berubah menjadi bakteri huruf L
 MEKANISME ANTIBIOTIK

1. Menghambat metabolisme sel mikroba

contoh : Sulfonamide , Trimetropim
2. Menghambat sintesa dinding sel mikroba
Berdasarkan mekanismenya dibagi:
contoh : Penisillin, Sefalosporin , basitrasin,
1. Penghambat sintesis dinding sel
vankomisin, dan sikloserin.
2. Penghambat sintesis tetrahidrofolat
3. Menghambat sintesafungsi
3. Penghambat protein
DNAsel mikroba
contoh
4. :Penghambat
Aminoglikosida,
sintesisMakrolida,
protein Linkomisin,
tetrasiklin dan kloramfenikol
4. Menghambat sintesa asam nukleat
contoh : Rifampicin, Asam Nalidiksat
5. Mengganggu keutuhan membran sel mikroba
contoh : Polimixin
PEMBERIAN ANTIBIOTIK
O Dosis : kadar obat di tempat infeksi harus melampaui
MIC bakteri.
O Untuk mencapai kadar puncak obat dlm darah, kalau
perlu dengan loading dose (ganda) dan dimulai dengan
injeksi kemudian diteruskan obat oral.
O Frekuensi pemberian : tergantung waktu paruh t1/2 obat.
Bila t½ pendek, maka frekuensi pemberiannya sering.
O Lama terapi : harus cukup panjang untuk menjamin
semua bakteri telah mati & menghindari kekambuhan.
Lazimnya terapi diteruskan 2-3 hari setelah gejala
penyakit lenyap.
 PEMBERIAN ANTIBIOTIK
TUNGGAL
1. Lebih spesifik untuk bakteri terte ntu
2. Menurunkan kemungkinan superinfeksi.
3. Menurunkan resistensi organisme.
4. Mengurangi toksisitas
 PEMBERIAN ANTIBIOTIK
O Bila ada nfeksi campuran.
KOMBINASI
O Menimbulkan risiko resistensi organisme
misalnya pada TBC.
O Adanya sepsis, etiologi infeksi yg belum
diketahui sehingga membutuhkan AB
dengan dosis besar
ANTIBIOTIK KOMBINASI

KEUNTUNGAN KERUGIAN
O Efek sinergistik / potensiasi, O Antagonisme pada
misalnya : a) Betalaktam +
Aminoglikosid; b) Kotrimoksazol penggunaan
(Sulfametoksazol + Trimetoprim) bakteriostatika &
O Mengatasi & mengurangi
resistensi, misalnya :
bakterisid yang
a) Amoksisilin + Asam klavulanat; bekerja pada fase
b) Obat-obat TBC Mengurangi tumbuh.
toksisitas, misalnya : Trisulfa +
sitostatika.
RESISTENSI ANTIBIOTIK
O Adalah kondisi ketika suatu strain bakteri dalam
tubuh manusia menjadi Resisten (kebal) Terhadap
Antibiotik
O Penyebab resistensi :
Perubahan genetik, Mutasi spontan DNA,
Transfer DNA antar organisme (konjugasi,
transduksi, transformasi), Modifikasi tempat
target, Menurunnya daya penetrasi obat
(adanya lapisan polisakarida, adanya sistem
refluks), Inaktivasi oleh enzim.
 JENIS RESISTEN
O Resistensi Bawaan (Resistensi Primer)
O Resistensi Dapatan (Sekunder) Resistensi
O Episomal (Oleh Faktor Genetik) Di Luar
kromosom (Plasmid)
MEKANISME RESISTENSI
O Mikroorganisme memproduksi enzim yang
dapat merusak antibiotik. Contoh:
stapylococcus resisten terhadap penisilin,
karena menghasilkan penisilinase (ß-laktamase)
O Mikroorganisme mampu merubah permeabilitas
membran terhadap antibiotik.Contoh
streptococcus mempunyai barier permeabilitas
alami terhadap obat (antibiotik) golongan
aminoglikosida