Acne?

Penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan folikel polisebasea yang kronik
dapat ditandai dengan adanya komedo, papul, pustule, nodus dan kista pada
tempat predileksinya.

NON INFLAMASI:
- Komedo terbuka
- Komedo tertutup
( blackheads dan whitehead)

INFLAMASI:
- Papul - Nodul
- Pustul - Kista
Lokasi: Wajah, leher, dada &
punggung
 EPIDEMIOLOGI
•Prevalensi puncak sering terjadi pada usia anak
hingga remaja akhir (14-19 tahun) dan mengenai
dewasa lebih dari 85%

•Insiden akne vulgaris kemudian menurun seiring

bertambahnya usia, namun dapat juga menetap pada
usia dekade ketiga atau lebih.

•Akne jarang menimbulkan masalah sistemik yang serius,

namun masalah kualitas hidup menjadi perhatian yang sangat
penting bagi individu (terutama remaja) yang berjerawat.
 Etiologi
FAKTOR INTRINSIK:
1. Faktor genetik
2. Ras
3. Hormonal
Etiologi:
FAKTOR EKSTRINSIK:
Rx inflamasi Flora folikel ++ 4. Stress
5. Iklim / suhu / kelembaban
Keratinasi Hormon 6. Kosmetik
7. Diet
Produksi sebum>> Stres psikis=> 8. Obat-obatan
9. Merokok
produksi sebasea>> 10. Trauma kulit berulang
 FEATURES OF ACNE
1. COMEDONAL ACNE
 Open comedones (blackheads) berupa lesi yang sedikit meninggi atau datar
dengan bagian tengah folikel berwarna gelap.
 Closed comedones (whiteheads) papul kecil sedikit meninggi dan berwarna
pucat.
 FEATURES OF ACNE
2. PAPULAR / PUSTULAR ACNE
 Penonjolan padat diatas permukaan kulit akibat reaksi radang, berbatas
tegas dan berukuran diameter <5mm
 Pustul akne vulgaris merupakan papul dengan puncak berupa pus
 FEATURES OF ACNE
3. NODULAR ACNE
 Nodul pada akne vulgaris merupakan lesi radang dengan diameter 1
cm atau lebih, disertai dengan nyeri
 Nodul merah, tegas, atau fluktuatif (seperti kista) yang dapat mengalir
atau membentuk saluran sinus. Lesi ini mungkin meninggalkan bekas
luka permanen.
 PATHOGENESIS
Patogenesis akne bersifat multifaktorial. Acne vulgaris dapat
dibagi menjadi lesi noninflamasi (komedo terbuka dan
tertutup) dan inflamasi (papula, pustula, dan nodul). Faktor
terpenting yang terlibat adalah:

1. Produksi sebum yang meningkat

2. Hiperproloferasi folikel pilosebasea
3. Kolonisasi Propionibacterium acnes (PA)
4. Proses Inflamasi
 PATHOGENESIS
Pillosebaceous unit
INCREASED SEBUM PRODUCTION

Pada pria, testosteron disekresikan oleh organ seksual pria, dan pada wanita itu
berasal dari ovarium dan kelenjar adrenal. Pada testosteron disekresikan ke dalam
tubuh dan masuk ke kelenjar sebaceous, di mana enzim 5- alpha reductase
mengubah testosteron menjadi dihidrotestosteron; ini pada gilirannya
merangsang pembentukan sebum di kelenjar sebaceous.

5-alpha reductase sensitif terhadap kadar hormon, mengalami overdrive,

menyebabkan produksi sebum berlebih saat kadar testosteron meningkat. Ini
sangat terlihat selama masa pubertas.

Peningkatan produksi sebum menyebabkan peningkatan unsur komedogenik dan

inflamatogenik penyebab terjadinya lesi akne.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan respon organ

akhir yang berlebihan pada kelenjar sebasea terhadap kadar normal androgen
dalam darah.
INCREASED SEBUM PRODUCTION
WHAT TRIGGERS EXCESS SEBUM?
 ALTERED FOLLICULAR
KERATINIZATION
Pada pasien dengan akne, laju deskuamasi keratinosit pada
infundibulum folikel berubah. Keratinosit menumpuk dan
terjalin dengan monofilamen dan tetesan lipid. Akumulasi sel
dan sebum ini menghasilkan pembentukan mikro-komedo.

Terdapat juga aktivitas 5α-reduktase di segmen

infrainfundibular dari folikel sebasea yang meningkatkan
produksi androgen dan hiperkeratosis folikel berikutnya.

Keratinisasi dalam folikel yang biasanya berlangsung longgar

dan tipis berubah menjadi padat dan melekat sehingga sukar
lepas dari saluran folikel tersebut
PROPIONIBACTERIUM
ACNES
Proliferasi Propionibacterium acnes bertanggung jawab untuk memulai peradangan.
Propionibacterium acnes melepaskan banyak enzim seperti proteinase, lipase dan
hyaluronidases.

Bakteri dalam folikel mengeluarkan enzim lipase untuk memecah trigliserida sebum
menjadi asam lemak dan gliserol. Sebum digunakan sebagai sumber makanan dan
asam lemak bebas hanyalah produk limbah yang mengiritasi lapisan folikel. Pada tahap
ini, penyakit dapat menyebabkan lesi non-inflamasi dan hanya menghasilkan komedo
tertutup (komedo putih - Gambar B), yang dapat berubah menjadi komedo terbuka
(komedo - Gambar C) dan mengeluarkan isinya.
 INFLAMMATION
Kemungkinan proses inflamasi diakibatkan oleh mediator aktif yang dihasilkan oleh
P.acnes yang terdapat pada didalam folikel. Proprionibacterium acnes dapat memicu
reaksi radang imun dan non imun.

1. P.acnes memproduksi lipase yang dapat menghidrolisis trigliserid dari sebum

menjadi asam bebas yang bersifat iritasi dan komedogenik
2. Pelepasan faktor kemotaktik pada P.acnes akan menarik lekosit atau sel darah
putih kedaerah lesi. Enzim hidrolisis yang dihasilkan oleh lekosit dapat merusak
dinding folikel kemudian isi folikel seperti sebum, epitel yang mengalami
kerattinisasi, rambut dan P.acnes masuk ke dermis sehingga timbul inflamasi.
3. Aktifitas komplemen dari pejamu Proliferasi Proprionibacterium acnes
kemungkinan terjadi produksi sebum yang meningkat.
 TYPES OF

ACNE
Jenis acne yang berat
ACNE CONGLOBATA

 Adanya intercommunicating abscesses, kista dan sinus

yang berisi cairan serosanguinous atau nanah.
 Comedones – multiparous.
 Lesi membutuhkan waktu berbulan-bulan untuk
sembuh dan dalam penyembuhan meninggalkan
bekas luka berlubang dalam atau hipertrofik,
bergabung dengan jembatan keloid.

OCCUPATIONAL ACNE
 Disebabkan oleh paparan bahan kimia industri.
 Didominasi komedo.
 TYPES OF
ACNE COSMETIC ACNE
 Pada wanita yang menggunakan kosmetik, terutama
yang berbahan dasar minyak.
 Hampir selalu komedo.
 Lesi sering terjadi di dagu.

DRUG-INDUCED ACNE

 Steroid, androgen, steroid anabolik, OCP,

obat anti-TB, iodida, bromida, dan
antikonvulsan dapat menyebabkan erupsi
akneiformis.
 Lesi - monomorfik, terdiri dari papula dan
pustula.
 Terutama punggung dan wajah mungkin
terlibat.
 TYPES OF
ACNE INFANTILE ACNE
 Karena adanya hormon keibuan pada anak.
 Lebih tinggi pada pria.
 Bisa hadir saat lahir dan bisa berlangsung hingga 3
tahun.
 Lesi mirip dengan jerawat remaja.

LATE ONSET ACNE

 Jerawat yang timbul setelah usia 25 tahun.
 Diutamakan wanita.
 Muncul sebagai lesi yang dalam dan menetap
 Bagian bawah wajah.
 Singkirkan kemungkinan patologi sekresi
androgen yang mendasari, terutama sindrom
ovarium polikistik.
 TYPES OF
ACNE ACNE EXCORIEE
 Terlihat pada gadis-gadis muda, yang secara
berlebihan memencet jerawat yang tadinya
ringan.
 Menghasilkan ekskoriasi terpisah pada wajah,
sementara komodon dan papula (lesi primer
pada jerawat) sedikit dan jarang.

ACNE FULMINANS

 Onset akut
 Muncul sebagai lesi berkerak dan ulserasi.
 Terkait dengan demam, mialgia, dan
artralgia.
 TYPES OF
ACNE POST-FACIAL MASSAGE ACNE
 Facial massage dapat diikuti (3-6 minggu
kemudian) dengan erupsi akneiformis pada
sekitar 30% pasien.
 Nodul dengan sedikit (atau tanpa) komedo.
 Sembuhkan dengan hiperpigmentasi setelah
beberapa kali minggu.
 Terutama di pipi, disepanjang dagu
Klasifikasi dan Gradasi Acne

Komedo Papul/pustul Nodul Inflamasi Jar. Parut

Ringan < 10 <10 - - -

Sedang < 20 10-50 - + ±
Berat > 20-50 > 50-100 ≤5 ++ ++
 ASSESSMENT
ASSESSING SEVERITY OF ACNE
Skala Keparahan Jerawat Komprehensif - CASS (modifikasi dari Investigator Global
Assessment [IGA] of Acne Severity) adalah alat tervalidasi yang secara signifikan
berkorelasi dengan teknik Leeds untuk wajah, dada, dan punggung. praktek.

Pemeriksaan dilakukan pada jarak

2,5 meter untuk mengetahui
adanya jerawat di wajah, dada dan
punggung.
 Chest area
Torso anterior secara superior
ditentukan oleh notch suprasternal
yang meluas ke lateral ke bahu dan
secara inferior oleh garis horizontal
yang ditentukan oleh procesus xifoid.
 Back area
(Dibatasi oleh) aspek superior bahu
yang memanjang ke leher dan ke
inferior oleh tepi kosta.
NON- FARMAKOLOGI

1. Laser, fototerapi, Chemical peeling dan ekstraksi

komedo.
2. Anjurkan pasien untuk mengontrol pola makannya.
3. Anjurkan pasien untuk patuh pada obat yang
diberikan.
4. Konseling diperlukan karena beberapa pasien akan
mengalami depresi, rasa percaya diri yang rendah,
dan kecemasan ketika mengalami jerawat.
FOTOTERAPI DAN
LASER
UV >< carsinogenesis

Fototerapi dengan menggunakan

porfirin endogen (Coproporfirin
III ) dan eksogen  sinar biru
(407-420 nm) atau clear light ,
sinar merah dan kombinasi antara
sinar merah dan biru
 Terapi fotodinamik  topikal ALA (1 jam sebelum
paparan sinar) Sumber cahaya ini meliputi pulsed dye
laser, intense pulsed light atau
sumber broadband red light

Fotopneumatik 
Laser:
memberikan tekanan
KTP (532 nm); pulse dye
negatif (contoh: suction)
laser (585 nm); laser
pada kulit dan kemudian
infra merah non-abletif
menghantarkan pulsed
(1450 nm & 1320 nm);
light spektrum luas (400-
Nd:Yag, laser Erbium
1200 nm).
KOMPLIKASI
Lesi akne berpotensi sembuh dengan sekuelae
Lesi akne
Makula eritema transien
Hiperpigmentasi pasca inflamasi
Jaringan parut permanen
Akne dapat mengganggu segi psikologis pasien
PROGNOSIS DAN PERJALANAN KLINIS

Onset terjadinya akne beragam

Kebanyakan kasus akne remisi spontan
Perempuan  fluktuasi saat menstruasi
Studi menunjukkan akne komedonal & kadar DHEA
tinggi  prediktor menderita akne nodulokistik berat
dan lama
 ERUPSI
AKNEIFORMIS
KELAINAN KULIT YANG MENYERUPAI AKNE
BERUPA REAKSI PERADANGAN FOLIKULAR
DENGAN MANIFESTASI KLINIS
PAPULOPUSTULAR
disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat,
yodida, bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-
lainya. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul di berbagai
tempat pada kulit tanpa adanya komedo, timbul mendadak, dan
kadang-kadang disertai demam dan dapat terjadi pada segala
usia

PAPUL DAN PUSTUL MONOMORFIK ATAU OLIGOMORFIK, PADA

MULANYA TANPA KOMEDO.

DAPAT DISERTAI DEMAM, MALAISE, DAN UMUMNYA TIDAK GATAL

Penghentian konsumsi obat yang dipakai penderita

Pengunaan obat topikal dengan obat bersifat iritan co : sulfur, resorsinol

(asam vit A)
Pemberian obat antiacne sistemik ssuai berat penyakit
THANK
YOU