Dermatitis

• Peradangan kulit baik epidermis maupun

dermis sebagai respon terhadap pengaruh
faktor endogen dan atau faktor eksogen,
menimbulkan kelainan klinis berupa
efloresensi polimorfik (eritema, edema,
papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan gatal.

• Dermatitis cenderung memiliki perjalanan

yang lama atau kronis dan resitif atau
berulang.
 Epidemiologi
• 60% penduduk dunia mengalami dermatitis terutama didaerah tropis yang
beriklim panas dan lembab.
• WHO jumlah penderita dermatitis sangat tinggi terutama di Amerika
Serikat yang jumlah penderitanya mencapai 15 juta orang, dimana 60% dari
jumlah tersebut terjadi pada usia di bawah 12 tahun, 30% terjadi sebelum
usia 5 tahun.
• Prevalensi dermatitis di Indonesia cukup tinggi yaitu mencapai 67,8%.
Dimana di Provinsi Kalimantan Selatan (13%), diikuti Sulawesi Tengah
(10,58%), DKI Jakarta (9,99%), NTT ( 9,99%), Aceg (9,88%), Sulawesi Tenggara
(6,22%). Prevalensi terendah terdapat di Provinsi Sulawesi Barat yaitu (2,57%)
 Etiologi

Endogen Eksogen

Atopik

bahan kimia (contoh:detergen,

asam, basa, oli, semen),
Fisik (sinar, suhu),
mikroorganisme (bakteri, jamur)
 GEJALA KLINIS
Pada umumnya penderita mengeluh gatal

Stadium Akut Eritema, edema, vesikel atau bula, erosi, eksudatif

sehingga tampak basah ( madidans)

Stadium Subakut Eritema dan edema berkurang, eksudat mengering

menjadi krusta

Stadium Kronis Lesi tampak kering, berbentuk skuama,

hiperpigmentasi, papul dan likenifikasi, meski
mungkin juga masih terdapat erosi atau ekskoriasi
karena garukan.
 Klasifikasi
Etiologi Eksogen  dermatitis kontak, radiodermatitis,
dermatitis medikamentosa
Endogen  dermatitis atopi, dermatitis stasis

Morfologi Dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa,

dermatitis madidans
Bentuk Dermatitis numularis
Neurodermatitis Peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui
penyebabnya (umur paruh baya).

Stadium penyakit Dermatitis akut, dermatitis kronis

 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan histologi
Pada Stadium akut, kelainan di
epidermis berupa spongiosis, vesikel
atau bula, edema intrasel, dan
eksositosis terutama terdiri atas sel
mononuclear. Dermis sembab,
pembuluh darah melebar, sebukan sel
radang terutama sel mononuclear,
eosinophil juga dapat ditemukan,
bergantung pada penyebab dermatitis.
Stadium subakut
Spongiosis, jumlah vesikel berkurang,
epidermis mulai menebal (akantosis
ringan), tertutup krusta, stratum
korneum mengalami parakeratosis
setempat, eksositosis berkurang, edema
di dermis berkurang, vasodilatasi masih
tampak jelas, masih terdapat sebukan
sel radang dan jumlah fibroblast mulai
meningkat
• Epidermis pada stadium kronis menebal, disertai penebalan
stratum korneum (hyperkeratosis dan parakeratosis setempat),
reteridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan,
eksositosis ringan, pigmen melanin bertambah terutama di sel
basal.
(Alergi dan Iritan)

DERMATITIS KONTAK
 DERMATITIS KONTAK ALERGI

• Suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan
alergen melalui proses sensitasi. Hanya mengenai orang yang keadaan kulit
sangat peka (hipersensitif)

• Dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya

penetrasi di kulit.

• Respons imun  reaksi imunologik tipe IV, perubahan spesifik reaktivitas pada
kulit
 DERMATITIS KONTAK ALERGI

Gejala Klinis
Bercak eritema berbatas tegas,
kemudian diikuti edema, papulovesikel,
vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat
pecah menimbulkan erosi dan
eksudasi(basah).
Pada yang kronis terlihat kulit kering,
berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin
jugga fisur, batasnya tidak jelas.
 DERMATITIS KONTAK IRITAN
suatu dermatitis kontak yang Click
Click icon
icon to
to add
add picture
picture
Dermatitis kontak iritan akut
disebabkan oleh bahan-bahan yang
 Toksik kuat
bersifat iritan yang dapat
menimbulkan kerusakan jaringan  Asam sulfat pekat

Kelainan kulit : skuama, eritema,

vesikel, pustul, erosi Click
Click icon
icon to
to add
add picture
picture
Dermatitis kontak iritan kronik
(kumulatif).
 Sabun deterjen
 larutan antiseptik
 Dermatitis Kontak Iritan
• DKI, dapat diklasifikasi menjadi:
– DKI akut
• Penyebab: iritan kuat seperti asam sulfat, asam hidro klorida atau bas kuat.
• Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, mucul eritema, bula, hingga nekrosis.
• Pinggir kelainan kulit berbatas tegas.
– DKI akut lambat
• Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tapi baru muncul 8-24 jam atau lebih setelah
kontak.
• Contoh bahan iritannya: podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida
– DKI Kronik
• Penyebab: kontak berulang dengan iritan lemah: deterjen, sabun, pelarut, tanah. Kelainan baru
muncul setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bertahun-tahun.
• Gejala klasik: kulit kering, eritema, skuama, hiperkeratosis dan likenifikasi ,difus. Bisa terdapat fisur.
• Biasanya berhubungan dengan pekerjaan: tukangcuci, kuli bangunan,penata rambut.
Dermatitis Kontak Iritan
 Uji Tempel

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam

pelaksanaan uji tempel:
Penderit 1
1. Tes 1.Uji temple
1.Derm dilakukan dibuka a
atitis sekurang- setelah 2
hari lalu dilarang
harus kurangny dibaca, dan melakuk
a1 pembacaan an
sudah minggu kedua
aktifitas u
setelah dilakukan
tenan penghenti pada hari yang k
g an terapi ke-3 sampai
hari ke-7
dapat m

kortikoste melongg
(semb roid
setelah
aplikasi arkan uji
uh) sistemik pertama. tempel
 Setelah 48 jam, pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit
setelah dilepas, agar efek tekanan menghilang /minimal
• +1 = rx lemah (nonvesikular) : infiltrat, eritema, papul (+)
• +2 = rx kuat : edema / vesikel (++)
• +3 = rx sangat kuat (ekstrim) : bula / ulkus (+++)
• ± = meragukan : hanya makula eritematosa
• IR = iritasi : seperti terbakar, pustul /purpura
• (-) = rx negatif
• NT = tidak dites
 Pemeriksaan

Uji tempel

Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung atau

bagian luar dari lengan atas.
Bahan uji dapat berasal dari antigen standar buatan pabrik atau
dari bahan kimia murni dan lebih sering bahan campuran yang
berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi
 Pengobatan

DKI
Hindari Pajanan bahan iritan
Sembuh sendiri  Cukup diberikan pelembab
Kortikosteroid topikal

DKA
Hindari Kontak dengan Alergen
Kortikosteroid oral dalam jangka pendek (prednison 30 mg/hari)
Kelainan kulit dapat di kompres
Bila ringan atau sudah mereda  cukup berikan kortikosteroid topikal
 Dermatitis Atopik
• Definisi : peradangan pd kulit, dapat bersifat akut, subakut, tetapi
biasanya kronik residif, sangat gatal & sering berhubungan dengan
riwayat atopi diri atau keluarga

• Etiologi : multifaktorial, faktor intrinsik (genetik, imun, kulit cenderung

kering) & faktor ekstrinsik (alergen hirup, alergen makanan, & faktor
lingkungan lain)
 Etiopatogenesis Dermatitis Atopik

1. Hubungan disfungsi sawar kulit

2. Abnormalitas imunologi
3. Faktor genetik
4. Alergen & peran superantigen staphylococcus
 Gambaran Klinis

– Fase infantil (0-2 tahun) : daerah pipi bilateral simetris, dpt meluas ke seluruh kulit kepala,
wajah, leher. Berupa plak eritematosa, lesi papulovesikular yg kemudian pecah menjadi
basah & bentuk krusta

– Fase anak (2-12 tahun) : predileksi sering di antekubital, popliteal, dpt ke daerah
ekstremitas bg ekstensor. Berupa plak eritematosa, papulovesikuler, erosi, ekskoriasi, krusta,
mengering, & dpt menjadi tebal  likenifikasi

– Fase dewasa (12-18 tahun) : likenifikasi daerah antekubital & popliteal, daerah predileksi
pergelangan tgn, pergelangan kaki, leher, & kelopak mata
 Diagnosis DA

• Ditegakkan secara klinis dengan gejala utama gatal, penyebaran simetris di

tempat predileksi (sesuai usia), terdapat dermatitis yang kronik-residif,
riwayat atopi pada pasien/keluarganya
• Kriteria William
• Kriteria Hanifin-Rajka
 Kriteria William

I. Harus ada

Kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil)

I. Ditambah 3 atau lebih tanda berikut:

 Riwayat perubahan kulit/kering di fosa kubiti, fosa popliteal, bagian anterior dorsum pedis, atau seputar
leher (termasuk kedua pipi pada anak <10 tahun)

 Riwayat asma atau hay fever pada anak (riwayat atopi pada anak <4 tahun pada generasi-1 dalam keluarga)

 Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun

 Dermatitis fleksural (pipi, dahi dan paha bagian lateral pada anak <4 tahun)

 Awitan di bawah usia 2 tahum (tidak dinyatakan pada anak <4 tahun)
 Kriteria Hanifin-Rajka
Kriteria mayor (harus ada sedikitnya 3 atau lebih) Kriteria minor (harus ada sediktinya 3 atau lebih)
1. Pruritus 1. Xerosis

2. Morfologi dan distribusi khas 2. Iktiosis/hiperlinear palmar/keratosis pilaris

 Likenifikasi fleksural pada pasien dewasa 3. Reaksi tipe cepat (tipe 1) pada uji kulit
11. Lipat Dennie-Morgan pada daerah infraorbital
12. Keratokonus
 Erupsi di daerah wajah atau ekstensor pada pasien 4. IgE serum meningkat
13. Katarak subscapular anterior
bayi dan anak 14. Kegelapan pada orbita
5. Awitan pada usia dini
15. Muka pucat atau eritema
1. Dermatitis kronik atau kronik residif 16.Pitiriasis alba
6. Kecenderungan infeksi kulit (khusunya S.aureus
17. Lipatan pada leher sisi anterior
2. Riwayat atopi pada diri atau keluarga (asma dan herpes simplex), imunitas selular terganggu 18. Gatal bila berkeringat
bronkial, rhinitis alergik, dermatitis atopik) 19. Intoleransi terhadap wol dan pelarut lemak
7. Kecenderungan mengalami dermatitis non 20. Aksentuasi perifolikular
  spesifik pada tangan dan kaki 21. Intoleransi makanan
22. Perjalanan penyakit diperngaruhi oleh factor
8. Eksema pada putting susu lingkungan dan emosi
23. White dermographism atau delayed blanch
9. Kheilitis

10. Konjungtiva berulang

 Derajat keparahan DA menurut Hanifin dan Rajka
Kondisi Ciri-ciri Skor
Luas Penyakit a. Fase anak  
- <9% luas tubuh 1
- sekitar 9-36% luas tubuh 2
- >36% luas tubuh 3
b. Fase infantile  
- <18% luas tubuh 1
- Sekitar 18-54% luas tubuh 2
- >54% luas tubuh 3
Kekambuhan - >3 bulan remisi/tahun 1
- <3 bulan remisi/tahun 2
- Terus menerus 3
Intensitas -Gatal ringan, kadang mengganggu tidur di 1
malam hari  
-Gatal sedang, sering mengganggu tidur malam 2
hari (tidak terus-menerus)  
-Gatal hebat, mengganggu tidur sepanjang  
malam (terus-menerus) 3
 Indeks SCORAD

A. Penilaian luka penyakit

B. Penilaian intensitas
C. Penilaian subjektif

Rumus: A/5+ 7B/2 + C

A=Luas luka(0-100)
B=Intensitas (9-18)
C=Gejala subjektif(0-20)

DA ringan: skor <15

DA sedang: skor 15-40
DA berat: skor >40
 popok
dermatitis traumatika

Diagnosis Banding

Fase Dewasa
• Tatalaksana :
– Non-medikamentosa : identifikasi & eliminasi faktor pencetus
– Medikamentosa :
• Hidrasi kulit : emolien (lanolin 10% petrolatum), pelembab
• Kortikosteroid topikal
• Penghambat kalsineurin topical pimekrolimus, taktolimus
• antipruritus
 NEURODERMATITIS
Definisi
•Neurodermatitis (Liken Simpleks Kronis) adalah suatu
peradangan menahun pada lapisan kulit paling atas yang
menimbulkan rasa gatal. Penyakit ini menyebabkan bercak-
bercak penebalan kulit yang kering, bersisik dan berwarna lebihi
gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak beraturan.
 NEURODERMATITIS
Kontak  mengiritasi kulit  liken simpleks kronis  menahun 
penebalan kulit

Penyakit ini biasanya berhubungan dengan:

• Dermatitis atopik
• Psoriasis
• Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.
• Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya timbul pada usia
20-50 tahun.
 NEURODERMATITIS

Gejala Klinis

Gatal
Lesi biasanya tunggal awalnya berupa plak eritematosa  edema &
eritema menghilang  bag. Tengah berskuama menebal  likenifikasi &
ekskoriasi  hiperpigmentasi  batas dengan kulit normal tidak jelas
Letak lesi : scalp, tengkuk, lengan ekstensor, pubis, lutut
Lesi berupa nodus berbentuk kubah, permukaan mengalami erosi tertutup
krusta & skuama
 NEURODERMATITIS
Pengobatan
Sistemik  anti histamin
Topikal krim doxepin 5% dalam jangka pendek (max.8 hari)
Kortikosteroid potensi kuat
 Dermatitis Numular
• = ekzem numular, ekzem discoid,
neurodermatitis numular
• Berupa lesi berbentuk mata uang
(coin) / agak lonjong, berbatas tegas
dan efloresensi berupa
papulovesikel, biasanya mudah
pecah, basah (oozing)
 DERMATITIS NUMULARIS

Definisi
• Dermatitis Numuler adalah dermatitis
berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau
agak lonjong, berbatas tegas dengan
efloresensi berupa papulovesikel, biasanya
mudah pecah sehingga basah (oozing)
 DERMATITIS NUMULARIS
Etiopatogenesis
Etiologi belum diketahui pasti
Kulit cenderung kering
Stres emosional dan minuman berakohol

Gambaran Klinis
Gatal
Lesi akut vesikel dan papulovesikel (0,3 – 1 cm)  konfluensi /meluas ke samping 
membentuk coin, eritematosa dan batas tegas
Vesikel pecah  eksudasi  krusta kekuningan
Predileksi : tungkai bawah, badan, lengan, punggung tangan
 DERMATITIS NUMULARIS
Pengobatan
Kulit kering  pelembab / emolien
Basah (Madidans)  Kompres
Topikal
- Lesi  obat anti inflamasi (preparat ter,
glukokortikoid)
Sistemik
- Pruritus  antihistamin
- Infeksi sekunder  antibiotik
- Kasus berat  kortikosteroid
 EPIDEMIOLOGI
• Pria > wanita
• Terjadi pada usia puncak awitan pada pria dan wanita usia 55 dan 65 thn.
Wanita usia puncak juga terjadi pada usia 15 – 25 thn.
• Jarang terjadi pada bayi/anak (jika ada, puncak awitan yaitu 5 tahun)
• Umumnya kejadian meningkat seiring meningkatnya usia
 ETIOPATOGENESIS
• Penyebab tidak diketahui, faktor yg diduga ikut berperan:
– Atopi  ditemukan plak nummular
– Lansia  penurunan kelembapan kulit
– Infeksi internal  meliputi infeksi gigi, ISPA (atas/bawah) pada 68%
pasien
– Peningkatan ASTO
– Menyertai penyakit Defisiensi nutrisi, DKA, DKI, dan konflik emosional
 HISTOPATOLOGI
• Pada lesi akut ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan
makrofag di seluruh pembuluh darah

• Lesi kronis ditemukan akantosis teratur, hipergranulosis dan hiperkeratosis dan spongiosis
ringan

• Dermis bagian atas fibris, sebukan limfosit dan makrofag si sekitar pembuluh darah

• Limfosit di epidermis mayoritas tdd sel T-CD8+, didermis sel T-CD4+. Sebagian besar sel mas
di dermis tipe MCTC (mast cell tryptase)  berisi tryptase
GAMBARAN KLINIS
• Penderita mengeluh sangat gatal
• Lesi akut berupa plak eritematosa berbentuk koin dengan batas tegasyg terbentuk dari vesikel dan
papulo vesikel yg berkonfluens (1-3cm)  pecah  eksudasi bentuk pinpoint  eksudat mengering
 krusta kekuningan
• Penyembuhan dimulai dari tengah sehingga terkesan menyerupai lesi dermatomikosis lesi lama
berupa likenifikasi dan skuama (1-2 mgg).
• Jumlah lesi dapat hanya 1, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral / simetris, ukuan bervariasi,
mulai dari miliar – numular bahkan plakat.
• Tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan, termasuk punggung tangan
• Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, ada pula yg terus menerus, keculai dalam periode
pengobatan. Bila terjadi kekambuhan biasanya pada tempat semula.
• Lesi dapat terjadi pada tmpt yg mengalami trauma (fenomena Kobner)
Diagnosis Banding
• Dermatitis kontak
• Dermatitis atopik
• Neurodermatitis sirkumskripta
• Dermatomikosis
Tatalaksana :
• Cari faktor penyebab
• Menghindari suhu ekstrim, penggunaan
sabun berlebihan, dan pengguanaan bahan
wol atau bahan yg menyebabkan iritasi
• Kulit kering  beri emolien
• Topikal : antiinflamasi (Kortikosteroid
potensi menengah-kuat dengan velikulum
krim/salap)
• Lesi eksudatif kompres dgn solusio
permanganas kalikus 1:10000
• Inf bakteri  antibiotic sistemik
• Pruritus  antihistamin
• Lesi luas  penyinaran broad atau
narrow band UV B
DERMATITIS SEBOROIK
 Dermatitis Seboroik (DS)
•Definisi:
Kelainan kulit kronik papuloskuamosa yg berhubungan dgn peningkatan produksi sebum (seborrhea) dgn
predileksi di daerah banyak kelenjar/folikel sebasea yaitu skalp, wajah, telinga dan badan (terutama bagian atas).
Dikaitkan dgn malasesia terjadi ggn imunologis mengikuti kelembaban, lingkungan, perubahan cuaca, ataupun
trauma. Kulit yg terinfeksi berwarna pink, edema, dan covered with yellow brown scales and crusts. Lesi
dari derajat ringan (mis psoriasisform/pityriasiform pattern, ketombe) – berat (eritroderma)

•Epidemiologi:
-Laki-laki > perempuan. Kebanyakan pada umur 20 & 50 tahun/ lebih tua.
-Bayi (bisa dari 1 bulan, 3 bulan, 4-7 bulan), dapat terlihat lesi berupa kerak kulit kepala/ rontoknya kulit kepala
(cradle cap).
-Remaja masa pubertas, sering ditemui lesi dalam bentuk ketombe.
-HIV/AIDS, dgn puncak pada umur 40 thn.
-Usia lanjut, bentuk ringan
-Malignansi
-Pankreatitis alkoholik kronik
-Hepatitis C
•Etiologi: Tdk diketahui, mungkin berhubungan dengan:
- Seborrhea
- Mikroba
- DLL; obat-obatan, abnormalitas neurotransmitter, faktor fisik, proliferasi epidermal, kekurangan
nutrisi (zinc, biotin), faktor genetik
 KLASIFIKASI
1. SEBOROIKA KEPALA
– Timbul di daerah berambut
– Dijumpai skuama yg berminyak dengan warna kekuningan
– Kadang dijumpai krusta

2. SEBOROIKA MUKA
– Daerah mulut, palpebra dll  makula yg eritematous dan di atasnya terdapat skuama yg
berminyak dan kekuningan

3. SEBOROIKA BADAN dan SELA-SELA

– Di daerah presternal, skapula, ketiak, dll  sama seperti gambaran seboroika muka
– Ada gambaran berbentuk lingkaran dengan central healing

45
•Patogenesis:
Seborrhea: Tapi msh diperdebatkan. Meningkatnya lapisan sebum pada kulit, kualitas sebum,
respons imunologis terhadap Pityrosporum, degradasi sebum  iritasi kulit  terjadi
mekanisme eksema.
Microbial Effects: Bisa oleh bakteri, yeasts, atau keduanya.
-Pada masa bayi, sering ditemukan Candida albicans pada lesi kulit dermatitis dan di spesimen
stool nya. Tes intrakutaneous dgn candidin, di serum (ada aglutinasi antibodi), dan pada tes
transformasi limfosit (positif)  menunjukan sensitisasi pada bayi yg terkena C. albicans.
-Bakteri aerob ditemukan di scalp dari Ps dgn DS. 20 % ps DS ditemukan Staphylococcus.
Staphylococcus aureus jarang ditemukan pada org yg tdk terkena dan pada org dgn ketombe.
Propionibacterium acnes rendah pada Ps DS menunjukan low yield dari asam lemak bebas di
permukaan kulit Ps DS.
-Ragi lipofilik Malassezia furfur (Pityrosporum) meningkat di dalam epidermis yg terkelupas
pada org dgn ketombe dan pada Ps dgn DS. Di kulit normal M. furfur (504.000 organism/cm²),
pada org dgn ketombe lebih banyak (922.000 organism/cm²), sdangkan pada Ps DS (665.000
organism/cm²).
Pertumbuhan berlebihan M. furfur  inflamasi, baik melalui pengenalan dari yeast-derived
metabolic products ke epidermis / sebagai hasil dari adanya sel ragi di permukaan kulit.
Miscellaneous:
 Drugs
Obat yg produksi lesi seperti DS: arsenic, gold, methyldopa, cimetidine, dan neuroleptics
 Abnormalitas Neurotransmitter
DS berhubungan dgn abnormalitas neurologik, kemungkinan pengaruh dari sistem saraf.
Kondisi neurologik seperti postencephalitic parkinsonism, epilepsy, supraorbital injury,
facial paralysis, unilateral injury to the trigeminal ganglion, poliomyelitis, syringomyelia, dan
quadriplegia.
Stress emosional memperberat DS.
 Physical Factors
Cutaneous blood flow dan skin temperature mungkin bertanggung jawab terhadap
distribusi DS. Variasi suhu dan kelembaban terkait dalam penyebab DS. Temperature
rendah ketika musim gugur dan dingin dan rendahnya kelembaban di ruangan panas 
memperburuk kondisi. 8% dri 347 Ps DS di wajah itu karena receiving psoralen dan
ultraviolet. Pada Ps Psoriasis yg diterapi dgn light dan tdk mempunyai riwayat facial psoriasis/
DS itu terjadi DS dalam beberapa hari – 2 minggu setelah dari dimulainya pengobatan.
 Aberrant Epidermal Proliferation
Proliferasi epidermal itu meningkatkan DS, mirip dgn psoriasis. Modalitas terapi
sitostatik bisa memperbaiki kondisi DS.
  Nutritional Disoders
-Defisiensi Zinc pada Ps dgn acrodermatitis enteropathica mirip dgn kondisi pada DS di wajah. Namun DS tidak
berhubungan dgn defisiensi zinc, karena biarpun diterapi dgn suplementasi zinc msh tdk berespon.
-DS pada bayi bisa karena defisiensi biotin, atau secondary defiensi holocarboxylase atau biotinidase dan
metabolisme abnormal dari asam lemak esensial. Bisa juga kemungkinan ada peran dari alergi makanan pada DS di
bayi (msh blm dikonfirm).
 Faktor Genetik
Defek gen di zinc finger protein.

•Gambaran Klinis:
Gray-white atau yellow–red skin discoloration, prominent follicular openings & pada tubuh dpt dijumpai mild – severe
pityriasiform (mirip pitiriasis rosea/ branny powdery) scales atau anular.
Dapat ditemukan skuama kuning berminyak, eksematosa ringan, kadang kala disertai rasa gatal dan menyengat. Ketombe
merupakan tanda awal manifestasi DS.
Pada thap lnjut, dijumpai kemerahan perifolikular mnjadi plak eritematosa berkonfluensi bahkan dpat mmbentuk rangkaian
plak di sepanjang batas rambut frontal (korona seboroika)
Sangat jarang menjadi luas. Pada keadaan parah DS dapat berkembang menjadi eritroderma.
DS pada bayi: Predominan bulan pertama kehidupan, affecting the hairy scalp and intertriginous folds dgn greasy-looking
scales and crusts. Regio lainnya sprti the center of the face, chest, and neck may also be affected. The frontal and parietal
scalp regions are covered with an oily looking, thick, dan sering ada fissured crust (crusta lactea, milk crust, or cradle cap).
Kerontokan rambut tdk terjadi dan inflamasi/pembengkakan jarang terjadi.
Pada fase kronis dapat dijumpai kerontokan rambut. Lesi dapat dijumpai di daerah retroaurikular. Di liang telinga (otitis
eksterna), di mata (blefaritis).
•Obat yg memicu DS:
Buspiron, klorpromazin, cimetidine, etionamid, fluorourasil, gold, griseofulvin, haloperidol, IFNα,
litium, metoksalen, metildopa, fenotiazine, psoralen.
•Diagnosis:
Ditegakkan berdasarkan morfologi khas lesi eksema dgn skuama kuning berminyak di area
predileksi. Pada kasus yg sulit perlu pemeriksaan histopatologi.
•Pemeriksaan:
Serum antibodi pada ps DS melawan M. furfur dapat N/tinggi.
 Dermatitis Diaper Rash
• Kelainan pada kulit berupa ruam pada
daerah yang tertutup popok yaitu di
alat kelamin, di sekitar anus, pantat,
pelipatan paha dan perut bagian
bawah
• Peradangan ini disebabkan oleh
overhidrasi kulit, maserasi, dan kontak
yang terlalu lama dengan urin, feses
serta sabun yang masih tertinggal pada
popok.
 ETIOLOGI

Tidak segera Terjadi Terjadi

menggantii
Tinja pembentuk Keasama
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya diaper rash iritasi
adalah:
popok bercampu an ammonia n kulit DIAPER
setelah  kelembaban kulit (zat dari
pada kulit
r dengan meningka RASH
bayi/balita  Air seni dan kotoran kotoran bayi/balit
saat BAB/BAK air seni t
 Jamur/kuman (saat kulit bayi) a
lembab akibat pemakaian popok jamur
tumbuh lebih cepat)
Gejala Klinis Kulit di daerah popok eritem, sering dengan
papulovesicular, bula, fisura dan erosi. Erosi
dapat soliter ataupun konfluen dari bawah
umbilicus sampai paha meliputi genitalia,
perineum dan bokong. 
Jika disertai dengan infeksi sekunder oleh jamur
candida, maka biasanya dapat ditemukan lesi/
kelainan yang berukuran lebih kecil di sekitar
lesi utama, dinamakan sebagai lesi satelit.
Tatalaksana Non Farmakologi
1. Sering mengganti popok dan usahakan menghindari menggosok-gosok dengan
keras daerah yang tertutup popok tersebut saat membersihkannya
2. Sesekali biarkan bokong bayi terbuka (tidak memasang popok) selama beberapa
saat, berguna menjaga daerah popok tetap kering dan bersih.
3. Hati-hati dalam memilih popok, karena beberapa jenis bahan popok dapat
merangsang ruam popok.
4. Jika bayi anda memakai popok kain yang digunakan berulang kali, cucilah popok
kain tersebut dengan deterjen yang formulanya tidak terlalu keras.
5. Hindari memakai pelembut, karena pewangi dalam pelembut tersebut dapat
mengiritasi kulit bayi.
6. Pastikan untuk membilas popok dengan baik agar deterjen tidak tertinggal di
dalam popok.
7. Hindari memasang popok terlalu kuat. Usahakan ada ruang antara popok dengan
kulit bayi.
Tatalaksana Farmakologi

Preparat Non-steroidal topical  

1. Corticosteroids
2. The most effective and safe antisteroidal topical preperations
 pufexamac ( droxaryl or flogocid ) and tacrolimus (protopic cream)
Zinc oksida  pengobatan yang murah dengan keuntungan: 
3. Antiseptik and astringen
4. Berperan penting dalam penyembuhan luka 
5. Berisiko rendah terhadap alergi dan dermatitis kontak
 
Antifungal agent  infeksi jamur
 Dermatitis Kontak Alergi
Definisi Kulit terpajan dengan kontaktan yg bersifat alergen
Etiologi Semua allergen kontaktan yang berada di lingkungan
Patogenesis Imunologik (Alami proses sensitisasi dengan alergen)
Respon imun diperantarai o/ sel (cell mediated immune
response)  reaksi imunologik tipe IV (tipe lambat)
Dermatitis Kontak Iritan
Kulit terpajan dengan bahan iritan
semua iritan yg terdapat pd
lingkungan. 2 kategori :
Iritan kuat : H2SO4  kerusakan kulit
pd pajanan
Iritan lemah : deterjen  kelainan
kulit pd pajanan berulang
Non imunologik (tanpa mengalami
proses sensitisasi dng alergen)
Bahan iritan merusak lapisan tanduk,
denaturasi keratin, menyingkirkan
lemak lapisan tanduk, & ubah daya
ikat kulit thd air
 Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis Kontak Iritan

Gejala ruam kulit berbatas relatif tegas, polimorfik Ruam kulit berbatas relatif tegas,
Klinis Pd std akut didapatkan eritema, edema, vesikel. monomorfik, kelainan didominasi o/ 1 jenis
Std kronis : skuama, likenifikasi, fisura. morfologi, bentuk sesuai dng bentuk
penyebab (iritan)

PP Positif (+) Negatif (-)

(Patch Test)
DD Dermatitis Atopik , Dermatofitosis

Tatalaksana Terapi kausal : hindari bahan penyebab (kontaktan)

Terapi simptomatis :
Sistemik : bila gatal dpt diberi antihistamin
Topikal : tergantung std penyakit
Dermatitis akut : kompres terbuka dng NaCl 0.9% atau permanganas kalikus 1:10.000
Dermatitis subakut & kronik : kortikosteroid gol sedang sampai kuat
 DERMATITIS STASIS

Definisi
Dermatitis Stasis adalah suatu peradangan menahun (berupa kemerahan,
pembentukan sisik dan pembengkakan) pada tungkai bawah yang teraba
hangat, yang sering meninggalkan bekas berupa kulit yang berwarna coklat
gelap

Etilogi
• Dermatitis stasis merupakan akibat dari penimbunan darah dan cairan di
bawah kulit, sehingga cenderung terjadi pada penderita vena varikosa (varises)
dan pembengkakan (edema).
 DERMATITIS STASIS

Gambaran Klinis

Tekanan vena meningkat pada tungkai bawah  pelebaran

vena /varises edema
Kulit berwarna merah kehitaman & timbul purpura akibat
ekstravasasi sel darah merah ke dalam dermis.
Perubahan ekzematosa : eritema, skuama, eksudasi dan gatal.
 DERMATITIS STASIS

Pengobatan

Edema  tungkai dinaikkan waktu tidur

& duduk
Saat aktivitas pakai kaos kaki penyangga
varises
Eksudat dikompres & setelah kering
diberi krim kortikosteroid potensi rendah
Infeksi sekunder  antibiotik
 Klinis
• Edema, varises, purpura, eritema, skuama, gatal,
lipodermatosklerosis
 Tatalaksana
• Edema
– Tungkai dinaikkan waktu tidur dan waktu duduk
– Tidur : kaki diangkat di atas permukaan jantung selama 30 menit, lakukan 3-4x/hari  mengurangi edema
dan memperbaiki mikrosirkulasi
– Gunakan kaos kaki penyangga varises/pembalut elastis saat beraktivitas

• Lesi Basah
– Kompres hingga kering  kortikosteroid topical potensi sedang  mengatasi inflamasi & mengurangi
keluhan gatal

• Dermatitis Kronis
– Pelembab yang tidak mengandung sensitizer : vaselin  sebagai terapi pemeliharaan
Dermatitis Venenata

• DKI tipe akut lambat yang biasanya disebabkan oleh

gigitan, liur, atau bulu serangga yang terbang pada
malam hari

• Etiologi & Epidemiologi

• Akibat toxin serangga, salah satu yang tersering adalah
paederine
• Paederus dewasa :
• Lebih suka bertelur di tempat lembab
• Vegetasi dirawa dan ladang pertanian
• Berukuran kecil, panjang sekitar 7–13 mm. berwarna oranye,
kecuali untuk kepala, sayap depan dan ujung perut, yang
berwarna hitam
• Paling sering terjadi di daerah yang panas & beriklim tropis
 Patofisiologi
• Serangga paederus tidak menggigit zataupun menyengat
• Toksin dikeluarkan serangga bila terjadi sentuhan atau benturan dengan kulit secara langsung atau
tidak langsung melalui handuk, baju, atau alat lain yang tercemar oleh racun serangga tersebut
 Gambaran Klinis
• Kelainan kulit dapat berupa  lepuhan, kulit kemerahan, di atasnya terdapat vesikel papul, pustule, bentuk
polimorf, multipel, tersebar tergantung penyebaran racun
• Baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak
• Kasus yang berat ada gejala tambahan, seperti demam, neuralgia, artralgia, dan muntah
• Predileksi : wajah, leher, bahu, lengan dan area di sekitar pinggang
• Dapat pula terjadi kondisi kissing lesion  sepasang lesi kulit yang sama yang terjadi akibat lesi kulit pertama
menempel pada kulit normal lainnya
 Tatalaksana
• Perwatan awal
– menghilangakan iritasi dengan cara dicuci menggunakan air dan sabun, kompres air
dingin, diikuti pemberian kortikosteroid dan antibiotik topikal jika di temukan adanya
infeksi sekunder
• Pencegahan
– menghindari kontak dengan manusia yang mengalami iritasi serta menghindari
kontak dengan serangga, jika ada serangga yang hinggap di kulit jauhkan
serangga dari badan dengan cara meniup atau menggunakan selembaran kertas,
kemudian mencuci daerah yang di hinggapi dengan menggunakan air dan sabun
serta mencuci pakaian yang digunakan. Beberapa serangga tertarik dengan
cahaya terang, cobalah untuk tidur dengan mematikan lampu kamar
 Dermatitis Perioral
• Definisi
= kelainan yg ditandai dengan papul,
pustul kecil akibat distribusi pada
daerah periorifisium terutama pada
daerah sekitar mulut.

• DD: DKA, acne vulgaris,

• Etiologi dermatitis seboroik, rosacea,
folikulitis
= Penggunaan steroid topikal

• Tatalaksana
• Gejala klinis
- Rasa gatal serta terbakar - Hindari penggunaan
- Lesi kulit pustul dan papul (1-3mm) kortikosteroid
tanpa disertai komedo didaerah
sekitar mulut - Topikal: eritromisin,
- Dapat juga timbul didaerah periorbital klindamisin, sulfur,
dan perinasal
- Sistemik:
- Tetrasiklin atau eritromisisn 1 g/
THANK YOU