OESOPHAGUS, MAAG,

DUODENUM (OMD)

YOHANNA TANIA 42150020

DOSEN PEMBIMBING : Dr. Sudharmaji, Sp.Rad

 DEFINISI
• Teknik pemeriksaan radiologi saluran
pencernaan terdiri dari organ oesophagus,
maag, dan duodenum menggunakan media
kontras barium sulfat kemudian diamati
dengan fluoroskopi.
• Tujuan : Untuk melihat kelainan-kelainan pada
organ oesophagus, maag, dan duodenum
 MEDIA KONTRAS
A. Kontras media positif
• Kontras media yang memiliki nomor atom tinggi.
• Contoh : Barium sulfat (BaSo4)
B. Kontras media negatif
• Kontras media yang memiliki nomor atom rendah.
• Contoh : udara
C. Double kontras
• Barium sulfat + udara
 KLASIFIKASI PEMERIKSAAN OMD
A. Barium swallow
• Pemeriksaan radiologis oesofagus dengan cara menelan
media kontras
B. Barium meal
• Pemeriksaan radiologis lambung dan duodenum dengan cara
meminum media kontras
C. Barium follow through
• Pemeriksaan radiologis usus halus dengan meminum media
kontras yang merupakan kelanjutan dari pemeriksaan barium
meal yang memerlukan waktu beberapa jam untuk dapat
sampai ke proses pencernaan makanan
 CARA PEMBERIAN KONTRAS
• Untuk pemeriksaan oesofagus, pasien diberi suspensi barium kurang
lebih 2-3 sendok makan. Kontras barium dibiarkan di dalam mulut
setelah itu pasien diinstruksikan untuk menelan. Pembuatan
radiograf dilakukan setelah kurang lebih 1-5 detik setelah barium
diminum.
• Sedangkan untuk lambung dan duodenum setelah pasien diberi
suspensi barium kurang lebih 200 ml, atau kurang lebih satu gelas
kemudian pasien disuruh berbaring di atas meja pemeriksaan dan
diminta untuk memutar badan ke kiri dan ke kanan sebanyak 2-3 kali
(berguling-guling) dengan maksud agar suspensi barium sulfat dapat
melapisi dinding lambung dan duodenum secara merata, setelah itu
segera dilakukan pengambilan radiograf. Radiograf diambil setelah
kurang lebih 3-5 menit post media kontras
 PROYEKSI PEMOTRETAN
• PA oblique
• Right lateral
• PA
• AP oblique
 INDIKASI
1. Disfagia
2. Suspek refluks gastroesophagus
3. Post operasi esophagus
4. Dispepsia
5. Suspek neoplasma esophagus, gaster dan
duodenum
6. Hernia hiatal
7. Stenosis pylorus
8. Tukak lambung
 KONTRAINDIKASI
• Suspek perforasi  tidak boleh menggunakan
BaSO4 tetapi menggunakan water soluble
kontras (urografin, iopamiro )
• Obstruksi usus besar
OESOPHAGUS
 1. Akalasia Esofagus
• Gangguan motorik pada otot polos
esofagus, yang memiliki karakteristik
berupa kegagalan spinchter esofagus
bawah untuk berelaksasi dan tidak
adanya gerakan peristaltik pada
esofagus
• Kelainan ini disebabkan gangguan
neuromuskular yang berakibat
kegagalan relaksasi batas
esofagogastrik (batas esofagogastrik
jadi sempit) pada proses menelan
sehingga menyebabkan dilatasi
(pelebaran) bagian proksimal
esofagus. Oleh karena sempitnya
batas esofagus dan lambung, maka
otot berkontraksi tanpa istirahat
berusaha untuk melewatkan
makanan/air ke dalam lambung.
 ETIOLOGI
A. Primer
• Tidak adanya seluruh atau sebagian sel ganglion
inhibitor pada pleksus Mienterikus (Auerbach’s) pada
esofagus. Hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan
antara neuron eksitatorik dan neuron inhibitorik yang
menyebabkan spinchter esofagus bawah tidak dapat
berelaksasi.
• Sering ditandai dilatasi esofagus dan stasis makanan
B. Sekunder
• Penyakit chagas, malignansi, amiloidosis, sarkoidosis
 PATOFISIOLOGI
Teori utama yang dapat menjelaskan penyakit ini,
antara lain:
• Terjadi abnormalitas neurogenik primer yang disertai
dengan tidak berfungsinya neuron inhibitorik dan
terjadi degenerasi progresif dari ganglion sel
• Terjadi defisiensi dari ganglion sel pleksus mienterik,
dapat juga disebabkan oleh Gastro-Esophageal
Reflux Disease (GERD), penyakit Chagas, dan infeksi
virus.
 PATOFISIOLOGI
• Abnormalitas motorik pada achalasia esofagus merupakan
hasil dari penurunan fungsi pada motor neuron yang terletak
pada pleksus mienterikus intramural. Secara fungsional,
kontraksi spinchter esofagus diatur oleh pelepasan
neurotransmitter eksitatorik (asetilkolin dan substansi P) dan
relaksasi spinchter esofagus diatur oleh pelepasan
neurotransmitter inhibitorik (nitrit oksida dan vasoactive
intestinal peptide). Seseorang yang menderita achalasia
esofagus kehilangan ganglion sel inhibitori yang
menyebabkan ketidakseimbangan dalam transmisi neuron
eksitatori dan inhibitori, sehingga mengakibatkan timbulnya
tekanan yang tinggi pada spinchter esofagus dan tidak dapat
berelaksasi.
 MANIFESTASI
• Disfagia (makanan padat dan cair)
• Regurgitasi makanan
Terjadi karena terdapat retensi sejumlah besar makanan
pada esofagus yang berdilatasi. Regurgitasi ini sering
terjadi pada malam hari karena posisi pasien yang
telentang ketika tidur, dan hal ini berpotensi
menyebabkan suatu pneumonia aspirasi
• Nyeri dada retrosternal
Terjadi karena adanya tekanan yang tinggi pada esofagus
• Heartburn-like chest pain
Adanya asam laktat yang terbentuk dari fermentasi sisa-
sisa makanan pada lumen esofagus.
FOTO THORAX
• Adanya dilatasi esofagus
• Pelebaran mediastinum
akibat dilatasi esofagus
• Tidak adanya gelembung
udara yang normal pada
lambung, karena kontraksi
spinchter esofagus bawah
mencegah udara untuk
masuk ke dalam lambung.
ESOFAGOGRAPHY
• Esofagus bagian distal
yang menyerupai paruh
burung (bird-beak
appearance) atau ekor
tikus (mouse tail
appearance)
ENDOSKOPI
• Penyempitan esofagogastrik
 2. DIVERTIKEL ESOFAGUS
• Divertikel esofagus adalah penonjolan dinding
esofagus, baik seluruh bagian dindingnya maupun
hanya mukosanya, ke arah luar lumen membentuk
struktur seperti kantong, yang melibatkan satu atau
lebih lapisan dinding esofagus.
• Umumnya, kantong tersebut dapat terjadi pada tiga
bagian dari esofagus, yaitu perbatasan
pharyngoesophagus (pharyngoesophageal junction),
di bawah bifurcatio trakea, dan di atas diafragma
 KLASIFIKASI
A. Divertikel Zenker
• Divertikel pulsi (dorongan
keras) ini terletak di faring
bagian posterior, yaitu di
dalam segitiga Killlian,
yang dibatasi di samping
kiri dan kanan oleh
m.konstriktor faring
inferior (m.triofaringeus)
dan di sebelah kaudal oleh
m.krikofaringeus.
B. Divertikel parabronkial
• Divertikel tarik ini sangat jarang terjadi, biasanya
ditemukan secara kebetulan. Lokasinya bisasanya di
bawah percabangan trakea , di dinding depan
esofagus.
C. Divertikel epinefrik
• Divertikel epipfrenik merupakan gangguan esofagus
yang jarang. Hal ini berhubungan dengan gangguan
motilitas yang menjadi penyebab divertikel dan
beberapa gejala yang lain.
 ETIOLOGI
• Penyebab tersering yang mendasari terjadinya divertikel esofagus adalah
gangguan motilitas dari esofagus.
• Penyebab lain seperti masalah struktural esofagus seperti pada divertikel
Zenker. Divertikel Zenker terjadi karena kekakuan sfingter atas esofagus
sehinggaa tekanan di dalam lumen pada saat menelan meningkat
• Pada divertikel parabronkial penyebabnya adalah tarikan dari laur dinding
esofagus dan paling sering disebabkan oleh pengerutan kelenjar
parabronkial karena tuberkulosis. Lokasinya biasa di bawah percabangan
trakea, di dinding depan esofagus.
• Sedangkan pada divertikel epinefrik penyebab utamanya yaitu akibat
gangguan motilitas. Menurut Debas, 50 dari 65 kasus divertikel epinefrik
mempunyai gangguan motilitas di kaudal divertikel, tersering berupa
spasme dan akalasia. Sisanya menderita hernia hiatus dan striktura
 PATOFISIOLOGI
• Divertikel Zenker disebabkan oleh adanya kerusakan
dari sfingter esofagus bagian atas, sehingga terjadi
inkoordinasi antara penutupan glotis dan nasofaring
serta gagalnya otot krikofaringeus berelaksasi selama
menelan. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan
intrabolus selama fase menelan, sehingga terjadi
herniasi pada area yang berpotensi lemah pada
dinding faring posterior, terutama pada Killian’s
triangle pada orofaring ketika menelan melawan
gerakan menutup sfingter esofagus bagian atas.
• Divertikel epifrenik timbul akibat peningkatan
tekanan sewaktu kontraksi porpulsif esofagus
melawan proses penutupan sfingter esofagus
bagian bawah.
• Divertikel parabronkial sebagai konsekuensi
dari penarikan tekanan dari luar esofagus
akibat proses inflamasi (misalnya akibat
inflamasi kelenjar limfe mediastinum pada
pasien tuberculosis).
 MANIFESTASI
A. Divertikel Zenker
• Disfagia
• Aspirasi yang yang rekuren atau berulang dan
adanya iritasi laring menyebabkan batuk
• Aspirasi nocturnal terutama terjadi pada orang
tua dapat menyebabkan pneumonia bahkan
abses paru.
• Suara parau dapat terjadi akibat penekanan dari
nervus laryngeal recurens.
B. Divertikel parabronkial
• Sakit pada substernal
• Disfagia
C. Divertikel epinefrik
• Disfagia
• Sendawa
• Nyeri pada daerah substernal dan menjalar ke dada
bagian bawah, epigastrium, atau pada daerah punggung
di antara kedua tulang scapula
• Tersedak dan batuk
 DIVERTIKEL ZENKER

Pada gambar diatas, terlihat divertikel sebagai kantong yang timbul dari
garis tengah pada dinding faring distal posterior yang berdekatan dengan
pharyngoesophageal junction. Ini merupakan identikasi terbaik, saat proses
menelan, tampak lateral yang divertikelnya terdapat pada C5-6
DIVERTIKEL EPINEFRIK
• Divertikel epifrenik yang
tampak pada
pemeriksaan barium
esofagografi
DIVERTIKEL PARABRONKIAL
• Divertikel parabronkial yang
tampak pada pemeriksaan
esofagografi kontras
CT SCAN

• Divertikel zenker dapat

dinilai letak, ukuran dan
bentuk kantung divertikel
 3. ULKUS PEPTIKUM
• Suatu luka terbuka
berbentuk bulat atau
oval pada bagian
lambung atau usus 12
jari
• Ulkus pada lambung 
ulkus gaster
• Ulkus pada usus 12 jari
 ulkus duodenum
 ETIOLOGI
• Helicobacter pylori
• NSAID
• Minum alkohol dan merokok
ANATOMI
 PATOFISIOLOGI
• Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang
menghasilkan alkali, biasanya pada atau di dekat
curvatura minor, karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pecernaan (HCl dan
pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan
peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin,
atau berkenaan dengan penurunan pertahanan
normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat
mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai
barier terhadap asam klorida
 MANIFESTASI
• Nyeri
Sensasi tumpul, tertusuk, atau terbakar di epigastrium tengah atau
di punggung
• Pirosis (nyeri ulu hati)
Sensasi luka bakar pada esofagus dan lambung, yang naik ke mulut,
kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi / sendawa terjadi
bila lambung pasien kosong
• Muntah
• Konstipasi
Diet dan obat-obatan
• Perdarahan gastrointestinal
Tidak mengalami keluhan sebelumnya (fase akut) tetapi
menunjukkan gejala setelahnya
ULKUS GASTER
• Additional shadow
ULKUS GASTER
• Adanya gambaran lesser
curves ulcer
• Pembengkakan / edema
di sekitar ulkus dapat
memperlihatkan
lipatan-lipatan simetris
dan adanya batasan-
batasan yang disebut
Hampton Lines.
ULKUS DUODENUM
• Adanya gambaran
pohon pinus atau
pinetree deformity
ULKUS DUODENUM

• Gambaran daun
dadap / cloverleaf
deformity
ULKUS DUODENUM
• Cloverleaf deformity of
duodenal bulb (arrow)
 4. KARSINOMA GASTER
A. Early Gastric Cancer (EGC)
• Istilah EGC ini meliputi semua karsinoma
yang tidak invasif kedalam lapisan muskularis
dan masih terbatas pada mukosa dan
submukosa. EGC dapat berupa penonjolan
dari fokus kecil dan kadang secara diam-diam
meluas, sehingga mengesankan kemungkinan
dari gabungan beberapa fokus (multicentris).
 KLASIFIKASI EGC
• Klasifikasi karsinoma lambung menurut Japan Gastroenterological Endoscopy Society :
1. Tipe I (protruded type) : tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan
submukosa yang berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler, permukaan tidak rata,
perdarahan dengan atau tanpa ulserasi.

2. Tipe II (superficial type) : Dapat dibagi atas 3 subtipe :

a. Elevated type :
Tampak sedikit elevasi mukosa lambung, hampir seperti tipe I, terdapat sedikit elevasi
serta dan lebih meluas dan melebar.
b. Flat type:
Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada warna
mukosa.
c. Depressed type:
Didapatkan permukaan yang ireguler dan pinggir yang tidak rata (ireguler) hiperemis/
pendarahan

3. Tipe III (excavated type) : menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai
kombinasi seperti IIc + III atau III + IIc dan IIa + IIc.
B. Advanced Gastric Cancer (AGCr)
• Pada tipe lanjut, sel-sel kanker sudah terjadi
perluasan pada lapisan mukosa, submukosa,
muskularis, kadang-kadang sampai lapisan
propria dan serosa. Bahkan sering terjadi
infiltrasi atau metastase ke kelenjar limfe atau
organ lainnya.
 KLASIFIKASI
• Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas:
1. Bormann I: Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga
disebut sebagai fungating dan mukosa di sekitar tumor atrofi dan
ireguler
2. Bormann II: Merupakan non infiltrating carcinomatous ulcer dengan
tepi ulkus serta mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular.
Dasar ulkus terlihat nekrosis dengan warna kecoklatan, keabuan dan
merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak sangat hiperemis
3.Bormann III: berupa infiltrating carcinomatous ulcer, ulkusnya
mempunyai dinding dan terlihat adanya infiltrasi progresif dan difus
4. Bormann IV: berupa bentuk diffuse infiltrating type, tidak terlihat
batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa.
 PATOLOGI
• Kebanyakan kanker gaster adalah adenokarsinoma (90 – 99%), yang lain limfoma,
leiomiosarkoma, adenoxanthoma dan lain-lain. Kebanyakan lokasi tumor pada
daerah atropilorik, kurvatura minor lebih sering daripada kurvatura mayor. Karsinoma
gaster berasal berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa gaster, yang
berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapatkan
bagian atas gaster dan secara multisenter.
• Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk :
1. Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk fungating dan tumbuh ke
lumen sebagai massa.
2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi
3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.
4. Penyebarannya melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan (8%)
5. Berbentuk linitisplastika (10 – 15%)
6. Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas.
 MANIFESTASI
• Berat badan menurun
• Nyeri epigastrium
• Muntah
• keluhan pencernaan
• Anoreksia
• Disfagia
• Nausea
• Kelemahan
• Sendawa
• Hematemesis
• Regurgitasi
• Lekas kenyang
 KLASIFIKASI TNM KARSINOMA GASTER

Tumor Primer
• Tis : Carcinoma insitu
• T1 : Invasi ke lamina propria atau submukosa
• T2 : Invasi ke muskularis propria
• T3 : Penetrasi ke serosa
• T4 : Invasi ke organ sekitar
Metastasis Kelenjar Limfe Regional
• N0 : None
• N1 : Metastasis ke kelenjar perigastrik 3 cm dari tumor primer
• N2 : Metastasis ke kelenjar limfe perigastrik lebih dari 3 cm dari pinggir tumor primer
(sepanjang lambung kiri, common hepatic, limpa atau arteri celiac)
Metastasis Jauh
• M0 : None
• M1 : Metastasis jauh
 STAGING
0 Tis N0 M0
1 T1 N0-1 M0
T2 N0 M0

2 T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0

3 T2 N2 M0
T3 N1-2 M0
T4 N0-1 M0

4 T4 N2 M0
T1-4 N1-2 M1
EGC
• Adanya gambaran filling
defect
AGCr
• Adanya gambaran
hilangnya distensibilitas
dan kontour yang
abnormal dari gaster
dikarenakan
adenocarcinoma infiltratif.
• Adanya gambaran
“leather bottle” 
tampak seperti paruh
pada esofagus distal
CT SCAN

• AGCr dengan metastase

ke hepar dan adanya
ascites
 5. VOLVULUS GASTER
• Kelainan kongenital defisiensi fiksasi dari
gaster ke jaringan sekitarnya sehingga gaster
dapat terpuntir.
 ETIOLOGI
A. Kongenital
B. Idiopatik
Abnormalitas kelenturan dari ligamen
gastrosplenik, gastroduodenal, gastrofrenik,
dan gastrohepatik
 KLASIFIKASI
A. Organoaksial
• Gaster berotasi mengelilingi aksis yang menghubungkan
gastroesofageal junction dan bagian antrum pilorus berotasi ke arah yang
berbeda dengan rotasi bagian fundus. Volvulus gaster tipe organoaksial
berhubungan dengan defek diafragmatika. Komplikasi berupa inkarserasi
dan strangulasi lebih sering dijumpai pada tipe ini.
B. Mesenterikoaksial
• Pada tipe mesenterikoaksial, antrum pilorus berotasi ke arah anterior dan
superior sehingga permukaan posterior gaster berada di anterior.
• Volvulus gaster tipe ini tidak berhubungan dengan defek diafragmatika da
n jarang menimbulkan komplikasi strangulasi,sehingga lebih sering
bersifat kronis.
C. Kombinasi
• Kombinasi tipe kombinasi antara organoaksial dan mesenteri
koaksial (jarang ditemukan).
ORGANOAKSIAL

• Gaster berotasi mengelilingi aksis 
yang menghuhungkan
gastroesofageal junction dan
bagian antrum pilorus berotasi ke
arah yang berbeda dengan rotasi
bagian fundus.
MESENTEROAKSIAL
• Antrum pilorus berotasi 
ke arah anterior dan
superior sehingga
permukaan posterior
gaster berada di
anterior.
 DAFTAR PUSTAKA
• Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam, FK UI. 2007.
• Williams VA, Peters JH. Achalasia of the
esophagus: a surgical disease. American
College of Surgeons 2009; 208: 151.
• Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.
Jakarta: EGC. 2005.
TERIMAKASIH