Anda di halaman 1dari 27

Resume Jurnal

Drug-induced Acute Angle-


closure Glaucoma: A Review
Pembimbing :
Dr. Halida, Sp.M
Identitas Jurnal
Latar Belakang
● Drug-induced acute angle-closure glaucoma (AACG) merupakan
kegawatdaruratan oftalmologis yang dapat menyebabkan kebutaan jika
tidak dikenali dan ditangani dengan cepat dan tepat.
● Obat-obatan yang diketahui memicu AACG :
○ Agonis adrenergik

○ Antikolinergik, kolinergik

○ Sulfonamid

○ Suplemen

○ Sbat serotonergik.
● Setiap obat dapat menginduksi penutupan sudut melalui mekanisme yang
berbeda  strategi pengobatan mungkin berbeda.
● Gejala peningkatan TIO sakit kepala, mual, penglihatan kabur, dan
lingkaran cahaya di sekitar lampu.
Glaukoma umumnya dikategorikan sebagai glaukoma sudut terbuka
dan AACG. Setiap kategori dibagi lagi menjadi diagnosis terkait. Misalnya :
• Primary Angle-closure Suspect,
• Primary Angle-closure,
• Primary AACG,
• Acute Angle-closure Crisis (AACC),
• Chronic Angle-closure,
• Plateau Iris Syndrome (PIS)
• Secondary Angle-closure
Literature
Review
Faktor risiko AACG
• Kedalaman ruang anterior yang dangkal
• Panjang aksial pendek, 
• Konfigurasi Iris Plateau
• Lensa Tebal
• Posisi Lensa Anterior
• Tumor Intraocular (Jarang)
• Lebar Bilik Mata Depan yang Kecil
• Iris perifer Yang Tebal
• Iris yang Lebih Melengkung
Presentasi Klinis AACG
● sakit kepala,
● mual, muntah,
● penglihatan kabur,
● nyeri okular yang parah, dan
● lingkaran cahaya di sekitar lampu.

Anamnesis Pemeriksaan
● Konsumsi obat tertentu • peningkatan TIO
● Pandangan kabur • pupil melebar dan lamban, edema
kornea
• pembuluh darah konjungtiva yang
tersumbat
• bilik mata depan yang dangkal
Patofisiologi AACG
• Ketika ada obstruksi aliran keluar akuos melalui trabecular meshwork 
menyebabkan peningkatan TIO. 

• Blok pupil adalah mekanisme AACG yang paling umum dan terjadi ketika obstruksi
fungsional antara bilik mata depan dan belakang terjadi pada segmen pupil iris dan
lensa. 

• Pada subluksasi lensa anterior, lensa dipindahkan ke anterior yang bersentuhan


dengan iris atau memasuki bilik mata depan  Hal ini dapat terjadi sebagai akibat
dari kelemahan intrinsik pada zonula yang menahan lensa pada tempatnya.

• Hal ini menghasilkan sudut iridokorneal yang lebih sempit yang rentan terhadap
obstruksi selama midriasis.
Obat yang Terlibat dalam
AACG dan Perawatannya
1. Agonis alfa-adrenergik

● Agonis alfa-adrenergik ditemukan dalam berbagai


macam obat, termasuk agen midriatik, vasokonstriktor,
dan obat flu
● Agen midriatik (misalnya, tetes mata fenilefrin) sering
digunakan oleh dokter mata dan dokter mata untuk
melebarkan pupil untuk pemeriksaan fundus rutin.
• Obat flu yang dijual bebas (mis., Theraflu) sering
mengandung: phenylephrine (α1-agonist) untuk
penggunaannya sebagai dekongestan hidung

• Selain vasokonstriksi dan dekongestan, efek, agonis


juga menyebabkan midriasis melalui kontraksi
iris otot dilator.
Pengobatan untuk -agonis-induced AACG
• Acetazolamide
• Manitol
• Timolol Topikal
• Pilocarpine Topikal
• Laser Nd:YAG iridotomi perifer (LPI)  pengobatan yang efektif untuk AACG
disebabkan oleh blok pupil karena menyamakan tekanan diferensial melintasi iris
dan meratakan iris.
# Strategi pengobatan ditargetkan untuk menghilangkan blok pupil dan
menurunkan TIO.
2. Beta2-Agonis Adrenergik
Beta2-Agonis adrenergik (misalnya albuterol dan salbutamol)
paling sering digunakan untuk pengobatan asma karena efek
bronkodilatasi

Beta2-reseptor menginduksi :
• relaksasi otot siliaris,
• midriasis, dan
• peningkatan produksi humor akuos dari epitel.
• salbutamol juga meningkatkan aliran keluar uveoskleral ke efek
bersih keseluruhan dari penurunan TIO
3. Agen antikolinergik
• Tetes antikolinergik (misalnya, atropin, tropikamida, dan siklopentolat)
untuk menginduksi midriasis untuk pemeriksaan fundus.

• Risiko AACG setelah menggunakan agen midriatik dalam pengaturan klinis telah
dilaporkan 3 dalam 10.000.

• Midriasis antikolinergik terjadi oleh antagonisme pada reseptor muskarinik


pada iris otot sfingter. Sebaliknya, midriasis adrenergik terjadi oleh stimulasi
pada reseptor 1 pada otot dilator iris.

• Meskipun otot yang ditargetkan berbeda antara –adrenergik agonis dan agen
antikolinergik, hasil akhir midriasis, penutupan sudut iridokorneal, dan blok pupil
adalah sama. Diberikan mekanisme mereka yang agak berbeda, menerapkan baik
adrenergik dan agen antikolinergik ke mata menghasilkan efek sinergis pada
pelebaran pupil.
• Oxybutynin dan tolterodine adalah obat antikolinergik
yang biasa digunakan dalam pengobatan kandung kemih yang
terlalu aktif dan inkontinensia urin.

• Obat-obat ini menghambat reseptor muscarinic M3 yang


ditemukan pada otot polos detrusor. Dalam prospektif
percobaan, peneliti tidak menemukan peningkatan yang
signifikan dalam TIO setelah 4 minggu penggunaan oxybutynin
atau tolterodine
4. Agen kolinergik
● Agen kolinergik (misalnya, pilocarpine, asetilkolin, dan
carbachol) bekerja pada reseptor muskarinik otot polos dan digunakan
untuk konstriksi pupil untuk operasi intraokular dan
pengobatan glaukoma.

● Obat-obatan ini menyebabkan miosis dengan merangsang otot sfingter


iris, yang menarik iris menjauh dari anyaman trabekular.

● Efek miosis Pilocarpine dapat berguna dalam mengobati AACG yang


disebabkan oleh midriasis, blok pupil, dan penutupan sudut iridokorneal
• Namun, ada beberapa kasus AACG di mana kolinergik agen
sebenarnya dapat memperburuk masalah.

• Agen miotik (pilocarpine) dapat memperburuk blok pupil dengan


meningkatkan kontak antara iris dan lensa.

• Agen kolinergik juga menyebabkan kontraksi otot siliaris, yang


mengarah ke zonula yang lebih longgar, pembulatan lensa, dan
perpindahan lensa ke depan ke ruang anterior
• Sulfonamida awalnya digunakan karena sifat antifolicnya
sebagaiagen antibakteri. Sejak itu, ahli kimia obat telah menemukan
berbagai kegunaan klinis untuk kelompok fungsional sulfonil
termasuk antidiuretik, antikonvulsan, obat diabetes, dan banyak
lagi
Topiramate
• Mekanisme yang diusulkan adalah detasemen silia dan edema
korpus siliaris, yang menyebabkan relaksasi zonula dan penebalan
lensa.
• Saat lensa membesar, diafragma lensa-iris bergeser ke anterior, dan
ruang anterior menjadi lebih dangkal dan semakin rentan terhadap
penutupan sudut.
• Perubahan anatomi ini telah dikonfirmasi dengan ultrasonografi dan
UBM.
• Penting untuk ditekankan bahwa obstruksi bukan akibat dari blok
pupil, melainkan karena Rotasi anterior dari diafragma lensa-iris
mengakibatkan tertutupnya sudut
● mekanisme AACG yang diinduksi topiramate tidak melibatkan
blok pupil. Oleh karena itu, iridektomi perifer dan agen kolinergik
(misalnya, pilocarpine) tidak akan memperbaiki penutupan sudut.
Selain itu, agen kolinergik sebenarnya dapat memperburuk
penutupan sudut dengan menginduksi rotasi anterior lebih lanjut
dari diafragma lensa-iris dan memperburuk peradangan
intraokular yang sudah ada sebelumnya.
5. Obat Serotonergik
• Kelas obat serotonergik, antara lain inhibitor reuptake
serotonergik selektif (SSRI), inhibitor reuptake serotonin dan
norepinefrin (SNRI), inhibitor monoamine oksidase, antidepresan
trisiklik, dan triptan.

• Reseptor 5-HT dan 5-HT ditemukan pada badan siliaris, koroid,


jaring trabekular, dan otot sfingter iris. Stimulasi reseptor 5-HT
menyebabkan relaksasi otot sfingter iris, midriasis, dan
peningkatan produksi aqueous humor. Selain aktivitas reseptor 5-
HT, SNRI juga mempengaruhi reseptor adrenergik dan
dopaminergik — menyebabkan midriasis dan peningkatan
produksi humor akuos.

• Pasien lebih tua, perempuan, dan yang mengonsumsi obat SSRI


dengan dosis harian >20mg dapat mengalami peningkatan 5,80 kali 23
lipat risiko gaukoma sudut tertutup akut.
• Obat serotonergik, SNRI (venlafaxine dan duloxetine), triptan,
aripiprazole dapat menyebabkan AACG dengan mekanisme midriasis
dan penutupan sudut iridokorneal.

• SSRI dan SNRI (misalnya, escitalopram dan venlafaxine, masing-


masing) ditemukan menyebabkan efusi uveal, yang menghasilkan
rotasi anterior diafragma lensa-iris dan obstruksi sudut iridokorneal.

• Tidak semua AACG yang diinduksi serotonergik dapat diobati


dengan pilocarpine dan iridotomi perifer. Beberapa kasus, agen miotik
dan iridotomi tidak efektif—sebagai gantinya, obat-obatan penyebab
harus dihentikan dan pasien harus diobati dengan kortikosteroid,
penekan berair topikal, dan sikloplegia.
6. Suplemen
• Suplemen telah digunakan untuk melengkapi perawatan medis lain, salah
satunya glaukoma, dengan tujuan mengurangi TIO.
• Mengonsumsi flavonoid dan ekstrak gingko biloba dapat meningkatkan
aliran darah okular dan forskolin secara signifikan mengurangi TIO.
• Mengonsumsi oksidan tambahan (misalnya, zat besi dan kalsium) dan
kafein yang berlebihan dikaitkan dengan peningkatan TIO pada glaukoma.
• Methylsulfonylmethane (MSM) digunakan sebagai obat antiinflamasi,
antioksidan, anti-histamin, dan atau suplemen detoks, dapat menyebabkan
efusi uveal dan rotasi anterior diafragma lensa-iris pada AACG.
• Pengobatan dengan iridotomi perifer dan agen miotik pada AACG induksi obat
cenderung tidak efektif dan dapat memperburuk situasi.
Kesimpulan

• Glaukoma sudut tertutup akut yang diinduksi obat adalah


komplikasi yang ditakuti dari peresepan obat tertentu kepada
pasien yang berisiko tinggi (misalnya, sudut sempit, hiperopia,
dan usia lanjut).
• Dua mekanisme utama penutupan sudut yang diinduksi obat
adalah blok pupil dengan penutupan sudut iridokorneal dan
perpindahan anterior diafragma lensa-iris.
Terimakasih

Anda mungkin juga menyukai