KELOMPOK III
ANGGOTA KELOMPOK
Farah Adilla
(2108611057)
EPIDEMIOLOGI
Kanker serviks merupakan jenis kanker terbanyak ke-2
di Indonesia dengan jumlah kasus 32.469 dari estimasi
keseluruhan kasus kanker sebanyak 348.809 kasus.
Kasus kematian pada kanker serviks kebanyakan terjadi karena sulit sekali
mengenali kanker pada stadium awal sehingga menyebabkan pasien datang sudah
dalam keadaan berada pada stadium lanjut. Pengobatan pasien kanker serviks
yang ditemukan pada stadium lanjut lebih sulit dan hasil yang diperoleh kurang
maksimal, bahkan dapat mempercepat kematian.
ETIOLOGI
• Kanker serviks berkaitan erat dengan proses metaplasia. Umumnya perubahan terjadi pada epitel di
bagian peralihan antara mukosa vagina dan mukosa kanalis servikalis atau disebut skuamokolummer
junction (Kemenkes RI, 2019).
• Infeksi human papilloma virus (HPV) merupakan penyebab utama dari kasus kanker serviks. HPV
termasuk dalam famili Papillomaviridae, yang anggotanya memiliki afinitas tinggi terhadap jaringan
mukosa dan epitel serta mampu menginduksi proliferasi epitel yang kuat di tempat infeksi.
• HPV tipe 16 dan 18 merupakan kelompok high-risk (HR-HPV) yang sering ditemukan dan
menyebabkan karsinoma serviks. HPV tipe ini biasanya dapat ditularkan pada saat kontak seksual.
• Infeksi HPV dapat terjadi sesaat setelah hubungan seksual, namun untuk berkembang hingga menjadi
kanker invasif memerlukan waktu 5-20 tahun dimulai dari tahap infeksi, lesi pra-karsinoma, hingga
menjadi karsinoma serviks (WHO, 2016).
GEJALA DAN TANDA
- Perdarahan spontan pada vagina yang terjadi
GEJALA AWAL diluar masa haid, umunya terjadi perdarahan
pasca hubungan seksual.
- Keputihan secara berulang dan umumnya disertai
bau, rasa gatal, dan panas karena terjadinya
infeksi sekunder.
Gejala lanjut seperti bau tidak sedap pada cairan
GEJALA LANJUT yang keluar pada liang vagina, timbul rasa nyeri
pada panggul, kandung kemih dan anus.
Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan Skrining
atau Konfirmasi
IA Karsinoma invasif, didiagnosis secara mikroskopis, invasi stroma maksimum tidak lebih dari 5 mm dari dasar epitel dan
ekstensi horizontal 7 mm atau kurang. Invasi ruang vaskular (vena atau limfatik) tidak mempengaruhi klasifikasi.
IA1 Invasi stroma dengan kedalaman <3,0 mm dan ekstensi horizontal <7,0 mm
IA2 Invasi stroma dengan kedalaman > 3,0 mm dan ekstensi horizontal < 5,0 mm
IB Lesi yang terlihat secara klinis terbatas pada serviks atau lesi mikroskopis dengan karakteristik lebih besar dari stadium IA.
IB1 Lesi yang terlihat secara klinis maksimum berukuran <4,0 cm
IB2 Lesi yang terlihat secara klinis maksimum berukuran >4,0 cm
II Karsinoma meluas dibagian bawah rahim akan tetapi tanpa meluas ke dinding panggul atau di bagian bawah sepertiga vagina.
IIA Keterlibatan hingga 2/3 bagian atas vagina, tumor tanpa invasi parametrium
IIA1 Lesi yang terlihat secara klinis dengan <4,0 cm pada diameter yang lebih besar
IIA2 Lesi yang terlihat secara klinis dengan > 4,0 cm pada diameter yang lebih besar
IIB Tumor dengan invasi parametrium
III Tumor menyebar ke dinding panggul dan/atau melibatkan sepertiga bagian bawah vagina dan/atau hidronefrosis atau
menghambat fungsi ginjal
IIIA Tumor menginvasi sepertiga bagian bawah vagina tanpa meluas ke dinding panggul
IIIB Tumor menyebar ke dinding panggul sehingga menyebabkan hidronefrosis (insufisiensi ginjal)
IV Tumor telah meluas ke panggul yang sebenarnya dan/atau menginvasi jaringan mukosa kandung kemih atau rektum
IVA Tumor menyebar ke organ panggul yang berdekatan
IVB Tumor menyebar ke organ yang jauh
TATALAKSANA TERAPI KANKER SERVIKS
Laser Proses
Pembedahan
Elektrokauter
Terapi Sinar
Krioterapi
PENATALAKSANAAN PENGOBATAN KANKER SERVIKS
Stadium
TIAP STADIUM
Penatalaksanaan
Pengobatan karsinoma in situ (stadium 0) dilakukan dengan tindakan ablatif atau eksisi lokal
0 berupa cryosurgery, ablasi laser, dan loop eksisi; pada stage ini operasi pengangkatan lebih
disukai.
Pengobatan yang dapat dipilih untuk kanker serviks stadium IA1 yaitu operasi; histerektomi total,
IA1 histerektomi radikal, dan konisasi. Pada stadium ini juga dapat dilakukan pengobatan dengan
radiasi.
Pengobatan trachelectomy vagina radikal dengan diseksi kelenjar getah bening panggul pada
wanita dengan stadium IA2 dan pasien dengan stadium IB1 dengan ukuran lesi 2 cm atau lebih
IA2, IB, IIA kecil.
Pengobatan gabungan radiasi sinar eksternal dengan brachytherapy, histerektomi radikal dengan
limfadenektomi panggul bilateral dilakukan untuk pasien dengan stadium IB atau IIA.
Pengobatan pada stadium ini dapat dilakukan dengan kemoterapi berbasis cisplatin berbasis
IIB, III, IVA dengan kombinasi radiasi. Tindakan radiasi yang dapat dilakukan seperti radiasi sinar eksternal
dan brachyteraphy
IVB dan kanker Pada stadium ini dilakukan terapi paliatif. Radiasi dan kemoterapi dapat dipertimbangkan bila
berulang tidak ada kontraindikasi.
Mekanisme Kerja Regimen Obat yang Paling Sering Digunakan
Kemoterapi alkilasi Mekanisme kerjanya adalah sebagai agen kemoterapi alkilasi yang menghambat pertumbuhan
dan proliferasi sel. Mereka menghambat sintesis DNA melalui pembentukan ikatan silang DNA.
Contohnya cisplantin dan ifosfamide
Antineoplastik antimetabolit Mekanisme kerjanya adalah sebagai agen antineoplastik antimetabolit yang menghambat
pertumbuhan dan proliferasi sel. Mereka mengganggu sintesis DNA dengan menghalangi
metilasi asam deoksiuridilat. Fluorouracil adalah antimetabolit pirimidin
Antineoplastik Mekanisme kerjanya adalah sebagai agen antineoplastik antimicrotubular yang mencegah
antinikrotubular pertumbuhan dan proliferasi sel. Mereka bekerja dengan meningkatkan dimer tubulin,
menstabilkan mikrotubulus yang ada, dan menghambat pembongkarannya. Contohnya adalah
paclitaxel
Antineoplastik Mekanisme kerjanya adalah sebagai agen antineoplastik penghambat topoisomerase mencegah
topoisomerase inhibitor pertumbuhan dan proliferasi sel. Mereka bekerja dengan mengikat topoisomerase dan
menyebabkan kerusakan DNA untai tunggal. Contohnya adalah Topocetan
Antineoplastik VEGF Faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) sangat penting untuk angiogenesis. Inhibitor VEGF
inhibitor secara langsung mengikat protein VEGF untuk mengganggu angiogenesis. Contohnya adalah
Bevacizumab
PD-1/PD-L1 Inhibitors Antibodi monoklonal yang mengikat ligan protein kematian-1 sel terprogram (PD-1), PD-L1 dan
PD-L2, ke reseptor PD-1 yang ditemukan pada sel T, menghambat proliferasi sel T dan produksi
sitokin
Regimen Obat Untuk Terapi Kemoradiasi
Cisplantin Hari 1: Cisplatin 40mg /m2 IV selama 60 menit. Ulangi siklus
mingguan selama 6 minggu.
Cisplatin + Fluorouracil Hari 1: Cisplatin 50-75 mg /m2 IV selama 60 menit. Hari 1-4: Infus fluorourasil
1000mg/m2 IV terus menerus selama 24 jam
setiap hari. Ulangi siklus setiap 3 minggu selama 3-4 siklus