Pemicu 3

Kenapa seperti ini??

Kelompok 19 & 20
Tutor Diskusi : Triyana Sari dr., M.Biomed
Ketua : Aga Stanza
Penulis : Theresia Evelyn
Sekretaris : Nur Anisa Candra K
 Kenapa seperti ini??

Seorang perempuan berusia 43 tahun datang ke dokter untuk konsultasi hasil pemeriksaan
laboratorium. Hasil laboratorium menunjukkan gula darah puasanya 120 mg/dL. Pasien
menjelaskan bahwa beberapa bulan terakhir dia sering merasa lapar dan banyak makan tetapi
berat badannya malah turun. Dokter melakukan pemeriksaan fisik berupa tekanan darah dan
pemeriksaan antropometri dan menganjurkan agar dilakukan pemeriksaan laboratorium lanjutan
untuk memastikan diagnosisnya dan melakukan pemeriksaan foto thorax. Pasien mencemaskan
anak laki-lakinya yang berusia 10 tahun apakah bisa terkena kencing manis.

Apakah yang dapat dipelajari dari kasus tersebut?

Mind Map
Learning Issues
1. MM. Anatomi Kelenjar Pankreas

2. MM. Histologi Kelenjar Pankreas

3. MM. Fisiologi Kelenjar Pankreas

4. MM. Biokimia Kelenjar Pankreas (Sintesis & metabolisme insulin & glukagon)

5. MM. Kelainan Kelenjar Pankreas (Definisi, epidemiologi, faktor resiko, etiologi,mpatogenesis (Patologi
Anatomi), patofisiologi, manifestasi klinis, temuan lab (syarat) & imaging, prognosis, komplikasi,
tatalaksana farmakologi (resep) & nonfarmakologi, preventif, edukasi.) → PERKENI 2019 & ADA

a. T1DM

b. T2DM
c. DM tipe lain
 LI 1: Anatomi pankreas

Snell, Richard S. Anatomi klinis berdasarkan sistem / Richard S. Snell.Jakarta : EGC, 2011.
Batas -batas pankreas
•Ke anterior
Dari kanan ke kiri : colon transversum dan
perlekatan mesocolon transversum, bursa
omentalis, dan gaster

•Ke posterior
Dari kanan ke kiri : ductus choledochus, vena
porta dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta,
arteria mesenterica superior, musculus psoas
sinister, glandula suprarenalis sinistra, dan hilus
lienalis

Snell, Richard S. Anatomi klinis berdasarkan sistem / Richard S. Snell.Jakarta : EGC, 2011.
Duktus pankreas Perdarahan Pankreas
•Ductus pancreaticus major
•Ductus pancreaticus accessorius

F. Paulsen, J waschke, Atlas anatomi manusia. Sobotta edisi 23

Clinically Oriented Anatomy 8th Edition
Drainase Limfe dan Persarafan

Clinically Oriented Anatomy 8th Edition

LI 2 : MM. Histologi Kelenjar Pankreas
terdiri atas
–Eksokrin: menghasilkan enzim pencernaan ( kel. Asinar )
–Endokrin : menghasilkan hormon (pulau Langerhans)
•Letaknya di bag posterior
•Dilapisi kapsula jaringan ikat tipis dan membentuk septa

Eksokrin Pankreas
Kelenjar tubuloasinar → 1200ml cairan bikarbonat mengandung proenzim pencernaan/hari.
•40-50 sel asinar → bentuk asinusàlumennya mempunyai 3-4 lapisan sel sentroasinar (ciri khas)
•Sel asinar membuat, menyimpan, melepaskan enzim:
● Amilase pankreas
● Lipase pankreas
● Ribonuklease
● Deoksiribonuklease(DNAse)
● Proenzim tripsinogen
● Kimotripsinogen
● Prokarboksipeptidase
● Elastase
•Sel asinar juga menghasilkan inhibitor tripsin → melindungi sel dari aktivasi tripsin intrasel
● Sekresi pankreas dikendalikan terutama oleh hormon sekretin dan kolesistokinin (CCK) yang dihasilkan sel-sel enteroendokrin mukosa usus (duodenum &
jejunum)
● Sel sentroasinar dan duktus interkalaris → cairan serosa kaya bikarbonat (basa) → buffer untuk menetralkan chyme
Endokrin Pankreas
LI 3 : Fisiologi Kelenjar Pankreas

Sherwood, L., 2013. Introduction to human physiology. [Mason, OH]: Cengage Learning, Inc.
 ● Asupan energi dari makanan → intermiten
● Permintaan energi sel-sel tubuh selalu ada dan berfluktuasi → tubuh
Penyimpanan Energi menyimpan energi dari makanan untuk digunakan saat dibutuhkan,
meskipun tidak ada intake untuk bahan bakar tidak tersedia
● Bentuk penyimpanan energi dalam tubuh:

Sherwood, L., 2013. Introduction to human physiology. [Mason, OH]: Cengage Learning, Inc.
Metabolisme Energi
● Dua keadaan metabolisme fungsional:
a. Fase penyerapan (saat makan)
b. Fase pasca-penyerapan (kondisi puasa)
● Fungsi jaringan-jaringan yang penting saat proses
metabolisme:
a. Hati → menjaga kadar glukosa darah normal
b. Jaringan adiposa → tempat penyimpanan energi utama
dan mengatur kadar asam lemak
c. Otot → tempat utama penyimpanan asam amino
pengguna energi utama
d. Otak → hanya dapat menggunakan glukosa sebagai
sumber energi

Sherwood, L., 2013. Introduction to human physiology. [Mason, OH]: Cengage Learning, Inc.
Endokrin pankreas
Pada umumnya, hormon pankreas (insulin dan glukagon) adalah regulator hormon utama yang
mengubah jalur-jalur metabolik dari anabolisme menjadi katabolisme dan penghematan glukosa,
masing-masing bergantung pada apakah tubuh berada dalam keadaan makan atau puasa.

th
Sherwood L. Introduction to Human Physiology. 8 ed.
 Insulin

•Insulin menurunkan kadar glukosa, asam

Iemak, dan asam amino darah serta mendorong
penyimpanan bahan-bahan tersebut.

•Efek insulin terhadap karbohidrat:

- Mempermudah transpor glukosa ke dalam
sebagian besar sel.
- Merangsang glikogenesis.
- Menghambat glikogenolisis.
- Menghambat glukoneogenesis.
th
Sherwood L. Introduction to Human Physiology. 8 ed.

Transpor glukosa
•Telah diketahui terdapat 14 bentuk GLUT (glucose
transporter). Semua pengangkut glukosa ini melaksanakan
difusi pasif terfasilitasi glukosa melewati membran plasma.
● GLUT-1 → memindahkan glukosa menembus sawar
darah-otak
● GLUT-2 → memindahkan glukosa yang masuk ke
sel ginjal dan usus ke aliran darah sekitar melalui
pembawa kotransporter glukosa dan natrium (SGLT)
● GLUT-3 → pengangkut utama glukosa ke dalam
neuron.
● GLUT-4 → Transporter yang bertanggung jawab
atas sebagian besar penyerapan glukosa oleh
mayoritas sel tubuh, yang bekerja hanya setelah
berikatan dengan insulin.
th
Sherwood L. Introduction to Human Physiology. 8
Efek insulin terhadap lemak:
•Meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke dalam sel
jaringan lemak
•Meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel jaringan lemak
melalui rekrutmen GLUT-4. Glukosa berfungsi sebagai prekursor
untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu prekursor
untuk membentuk trigliserida.
•Mendorong reaksi-reaksi kimia yang akhirnya menggunakan
turunan asam lemak dan glukosa untuk sintesis trigliserida.
•Menghambat lipolisis.
Efek insulin terhadap protein:
•Mendorong transpor aktif asam amino dari darah ke dalam otot
dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam
darah dan menyediakan bahan-bahan untuk membentuk protein di
dalam sel.
•Meningkatkan laju inkorporasi asam amino menjadi protein
dengan merangsang perangkat pembentuk protein yang ada di sel.
•Menghambat penguraian protein.
ed.
 Diabetes
Melitus

Sherwood, L., 2013. Introduction to human physiology. [Mason, OH]: Cengage Learning, Inc.
Sherwood, L., 2013. Introduction to human physiology. [Mason, OH]: Cengage Learning, Inc.
 LI 4 : MM. Biokimia Kelenjar Pankreas (Sintesis & metabolisme insulin &
glukagon)
Glukagon di Jarangin Adiposa Glukagon di Hati
Sekresi Glukagon

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279127/
 Insulin

Hall JE. Pocket companion to Guyton and hall textbook of medical physiology. 13th ed. London, England: W B Saunders; 2015.
Rodwell VW, Bender D, Botham KM, Kennelly PJ, Weil PA. Harpers Illustrated Biochemistry. 30th ed. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2014.
 Insulin

Hall JE. Pocket companion to Guyton and hall textbook of medical physiology. 13th ed. London, England: W B Saunders; 2015.
LI 5 : MM. Kelainan Kelenjar Pankreas
DIABETES TIPE 1
• Type 1 diabetes terjadi saat sistem imun merusak beta cell pankreas → pankreas memproduksi sedikit/tidak memproduksi insulin sama sekali →
glucose tidak masuk ke dalam cell untuk menghasilkan energi.
• Peak pertama terjadi pada anak berusia 4-7 thn, dan peak kedua pada anak berumur 10-14 tahun.
• Type 1 diabetes tidak bisa disembuhkan.
• Tatalaksana difokuskan untuk mengatur gula darah dengan insulin, diet dan perubahan gaya hidup untuk mencegah komplikasi.

• Patogenesis
• Kerusakan sel beta → Glukosa tidak masuk ke dalam sel karena insulin tidak ada 🡪 menumpuk dalam darah → gula darah tinggi  banyak BAK
(cara tubuh membuang gula berlebih)  dehidrasi

• glukosa yang keluar saat BAK membutuhkan kalori. Itu sebabnya banyak orang dengan gula darah tinggi, berat badannya menurun

• jika tubuh tidak bisa mendapatkan cukup glukosa untuk bahan bakar → memecah sel-sel lemak sebagai gantinya → menciptakan keton. Hati
melepaskan gula yang disimpannya untuk membantu, tapi tubuh tidak dapat menggunakannya tanpa insulin → menumpuk di dalam darah,
bersama dengan asam keton. Kombinasi glukosa berlebih, dehidrasi, dan penumpukan asam → ketoasidosis dan dapat mengancam jiwa jika tidak
segera diobati.

• kadar glukosa yang tinggi dalam darah → membahayakan saraf dan pembuluh darah di mata, ginjal, dan jantung → pengerasan pembuluh
darah, atau atherosclerosis → serangan jantung dan stroke
Tanda Dan Gejala
-Increased thirst
-Increased hunger (khususnya setelah makan)
-Mulut kering
-Pusing dan muntah
-Nyeri pada perut
-Sering BAK
-Bed-wetting in children who previously didn't wet the bed during the night
-Penurunan BB
-Fatigue dan lemah
-Blurred vision
-Heavy, labored breathing (Kussmaul respiration)
-Iritabilitas dan perubahan mood

Tanda Gawat Darurat

-Increased thirst
-Increased hunger (khususnya setelah makan)
-Mulut kering
-Pusing dan muntah
-Nyeri pada perut
-Sering BAK
-Bed-wetting in children who previously didn't wet the bed during the night
-Penurunan BB
-Fatigue dan lemah
-Blurred vision
-Heavy, labored breathing (Kussmaul respiration)
-Iritabilitas dan perubahan mood
Alur pemeriksaan

TATALAKSANA
• Insulin :
• Rapid-acting mulai bekerja sekitar 15 menit. Memuncak sekitar
1 jam setelah dan terus bekerja sekitar 2 - 4 jam
• Regular or short-acting mulai bekerja sekitar 30 minutes.
Memuncak sekitar 2-3 jam dan terus bekerja sampai 3-6 jam
• Intermediate-acting tidak akan mencapai aliran darah sampai
2-4 jam setelah disuntik. Memuncak sekitar 4-12 jam dan
bekerja sampai 12-18 jam
• Long-acting memerlukan beberapa jam untuk bisa masuk ke
dalam sistem dan bertahan selama 24 jam

The Management of Type 1 Diabetes in Adults. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD)
https://doi.org/10.2337/dci21-0043
PERKENI 2019 Pedoman-Pengelolaan-DM-Tipe-2-Dewasa-di-Indonesia-eBook-PDF
PERKENI 2019 Pedoman-Terapi-Insulin-pada-Pasien-Diabetes-Melitus-2019-eBook-PDF
 Pengelolaan DM Tipe 1
• Hal pertama yang harus dipahami oleh semua pihak adalah bahwa DM tipe-1 tidak dapat
disembuhkan, tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan
kontrol metabolik yang baik.
• Sasaran pengobatan : Bebas dari gejala penyakit, Dapat menikmati kehidupan, Kontrol
metabolik yang baik
• Tujuan Khusus : Tumbuh kembang optimal, Perkembangan emosional normal sosial, Terhindar
dari komplikasi tanpa menimbulkan hipoglikemia, Hari absensi sekolah rendah dan aktif
berpartisipasi dalam kegiatan sekolah, Pasien tidak memanipulasi penyakit, Pada saatnya
mampu mandiri mengelola penyakitnya.
• Untuk mencapai sasaran dan tujuan tersebut, komponen pengelolaan DM tipe-1 meliputi
pemberian insulin, pengaturan makan, olahraga, dan edukasi, yang didukung oleh pemantauan
mandiri (home monitoring).

IDAI 2015. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1

 Pengelolaan :

1. Pemberian Insulin
2. Pengaturan Nutrisi
3.Olahraga
4. Pemantauan Mandiri

IDAI 2015. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1

Komplikasi
• Retinopathy 
• 80% pada org dewasa yang mempunyai diabetes tipe 1 lebih dari 15 thn
• Jarang sebelum pubertas
• Cara mencegahh → kontrol gula darah, tekanan darah, kolesterol dan trigliserida

• Kidney damage
• 20% to 30% org dgn diabetes tipe 1
• Muncul pada 15 - 25 thn setelah onset diabetes
• Bisa menyebabkan gagal ginjal dan penyakit jantung
• Poor blood circulation dan kerusakan saraf
• Saraf yang rusak dan arteri yang mengeras → hilangnya sensasi dan kurangnya pasokan darah
ke kaki → Ini meningkatkan peluang untuk cedera dan mempersulit luka untuk sembuh
• masalah pencernaan seperti mual, muntah, dan diare.
 Diabetes melitus tipe 2

•Definisi : penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau keduanya.
Patogenesis : egregious eleven :
•Kegagalan sel beta pancreas
•Disfungsi sel alfa pancreas → sel alfa berfungsi dalam sintesis glukagon yg dlm keadaan puasa meningkat →
peningkatan produksi glukosa oleh hati dlm keadaan basal dibandingkan orang normal.
•Sel lemak → resisten terhadap antilipolisis dari insulin → lipolysis & peningkatan asam lemak bebas →
merangsang proses gluconeogenesis, resistensi insulin di hepar & otot → mengganggu sekresi insulin.

Sumber : Pedoman Pengelolaan & Pencegahan DM tipe 2

Dewasa
 Diabetes melitus tipe 2
Morfologi :
•Deposisi amyloid didalam pulau Langerhans :
pada DM Tipe 2, dimulai dari dalam dan
sekitar pembuluh darah kapiler serta diantara
sel.

Manifestasi Klinis
• Keluhan klasik DM → polyuria, polydipsia,
polifagia, penurunan BB yang tidak jelas
sebabnya.
• Keluhan lain → badan lemah, kesemutan,
gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria,
pruritus vulva pada wanita, infeksi bakteri /
jamur dan luka yang sulit sembuh

Sumber : Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease

- PERKENI. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2019
- Goyal R, Jialal I. Diabetes Mellitus Type 2. [Updated 2021 Sep 28]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513253/
DM TIPE 2 - Diagnosis & Pemeriksaan

PERKENI. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2019
 MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young
•Maturity-onset diabetes of the young (MODY) adalah jenis diabetes monogenik yang pertama kali digambarkan sebagai bentuk
diabetes ringan dan tanpa gejala yang diamati pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda yang tidak obesitas.

•Pasien dengan bentuk diabetes ini terkadang dapat disalahartikan sebagai diabetes tipe 1 (DM1) atau diabetes mellitus tipe 2 (DM2).
Biasanya muncul sebelum usia 25 tahun. Bentuk diabetes ini non-ketotik, dan pasien tidak memiliki autoantibodipankreas. Ini karena
disfungsi sel beta.

Etiologi
•Terjadi defek pada perkembangan sel islet àterjadi gangguan sekresi insulin

•Gen MODY → berdampak pada sekresi insulin melalui :

- Gangguan insulin jadi tidak sensitif
- Gangguan metabolisme glukos di sel beta
- Gangguan aktivasi kanal ATP-dependent K

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532900/
 Epidemiologi
Terjadi <5% pada seluruh kasus DM •Beberapa mutase gen
•Onset usia → 10 – 40 tahun tersering pada MODY :
•Memiliki genotip gen yang mirip dengan DM 1 dan DM 2 → - HNF1A = 30 – 60 %
sering di misdiagnosis
- HNF4A = 5 – 10 %
•Dominan pada ras Caucasian dan diilaporkanbanyak terjadi pada
ras Asian Indians di Afrika Selatan - GCK = 30 – 60 %
- HNF1B = < 5 %
Patofisiologi
•Terjadi mutasi gen yang menyebabkan gangguan pada sel beta
untuk mensekresi insulin
•Terdapat 14 macam mutase gen MODY → GCK, HNF1A, HNF4A,
HNF1B, INS, NEURO1, PDX1, PAX4, ABCC8, KCNJ11, KLF11,
CEL, BLK dan APPL1
•Perbedaan mutase gen MODY menyebabkanperbedaan pada :
- Onset usia
- Treatment
- Manifestasi Ekstra-pankreatik
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532900/
 Diabetes Tipe Lain

1. Penyakit Eksokrin Pankreas  bentuk diabetes yang

terjadi karena penyakit pankreas. Penelitian terbaru
menunjukkan 1,8% orang dewasa dengan diabetes onset
baru seharusnya diklasifikasikan sebagai DEP.

2. Endokrinopati

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30151918/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3006051/
 Latent Autoimmune Diabetes in Adults
● LADA didefinisikan sebagai pasien dengan diabetes tipe 2 dikombinasikand GEJALA KLINIS
engan antibodi pada pulau Langerhans dan berprogress menjadi kegagalan sel 1. Usia dibawah 50 tahun (>30 tahun)
B.
2. Pernah mengalami gejala akut hiperglikemia sebelum
● DM tipe ini membutuhkan insulin (insulin requiring/dependent) didiagnosis LADA
● Pada LADA biasanya tidak terdapat obesitas 3. BMI normal atau rendah (<25 kg/m2)
● Hanya antibodi terhadap sel islet (ICAs) atau glutamic acid decarboxylase
4. Riwayat keluarga dengan penyakit autoimmune
autoantibodies (GAD) yang didefinisikan sebagai LADA (DM tipe 1 ½)
5. Kadar gula yang tidak terkontrol mesikipun terapi sudah
adekuat
6. BB menurun dalam diet normal.
Patogenesis

Tatalaksana
● Pengobatan pada pasien dengan LADA masih blm ada
standart pasti.
● Pemberian insulin, merupakan hal yang esensial. Hal ini
berguna untuk menggantikan hasil dari sel B pancreas.
● Sulfonilurea → berdasarkan peneliian dari Tokyo Studi,
pemeberian sulfonylurea dapat menurunkan progesifitas
kerusakan sel B pancreas. Pemberian obat ini masih
bersifat hipotesa
● Sensitisasi insulin → pemberian obat ini mungkin berguna
pada LADA dengan penurunan sensitivitas insulin
Sindrom Alström
Sindrom Alström adalah kelainan genetik kompleks langka yang dikaitkan dengan berbagai macam gejala
yang mempengaruhi berbagai sistem organ tubuh.

Gangguan ini dinamai Carl-Henry Alström, seorang psikiater Swedia yang, pada tahun 1959, pertama kali
menggambarkan kondisi tersebut dalam literatur medis.

Tanda dan Gejala

Gangguan ini umumnya ditandai dengan:
● kelainan penglihatan dan pendengaran, dan
● obesitas pada masa kanak-kanak,
● resistensi insulin,
● diabetes mellitus,
● penyakit jantung (kardiomiopati dilatasi) dan
● disfungsi ginjal (ginjal) progresif lambat, yang berpotensi menyebabkan gagal ginjal.
● Gejala tambahan termasuk disfungsi paru-paru, hati, dan disfungsi endokrin juga dapat terjadi.

https://rarediseases.org/rare-diseases/alstrom-syndrome/
Penyebab
Sindrom Alström disebabkan oleh mutasi pada gen ALMS1.
Gen → memberikan instruksi untuk membuat protein yang
memainkan peran penting dalam banyak fungsi tubuh.
Ketika mutasi gen terjadi, produk protein mungkin salah, tidak
efisien, atau tidak ada. Tergantung pada fungsi protein tertentu,
ini dapat mempengaruhi banyak sistem organ tubuh, termasuk
otak.
Protein yang dikodekan oleh gen ALMS1 telah terlibat dalam
fungsi silia, kontrol siklus sel, dan transportasi intraseluler.
Sindrom Alström diwariskan sebagai sifat resesif autosomal.
Diagnosis
Suspek sindrom Alström harus menjalani pemeriksaan fisik
menyeluruh untuk mendeteksi potensi adanya kelainan jantung,
endokrinologi, dan ginjal tambahan yang sering dikaitkan dengan
sindrom Alström.
Tes genetik molekuler dapat mengkonfirmasi diagnosis sindrom
Alström. Pengujian genetik molekuler dapat mendeteksi mutasi
pada gen ALMS1 yang diketahui menyebabkan gangguan
tersebut.
Pengujian genetik molekuler mendeteksi mutasi ALMS1 pada
sekitar 70% -80% individu keturunan Eropa Utara dan pada
sekitar 40% individu di seluruh dunia.
Tatalaksana
Tidak ada pengobatan khusus untuk sindrom Alström. Perawatan
difokuskan pada pengelolaan gejala yang ada pada setiap individu.
Perawatan mungkin termasuk:
● Kacamata dan alat bantu penglihatan berwarna khusus untuk
membantu kehilangan penglihatan
● Alat bantu dengar dan implan koklea untuk gangguan pendengaran
● Langkah-langkah diet, program olahraga, dan obat-obatan oral
dan/atau insulin untuk mengontrol diabetes
● ACE inhibitor dan obat lain untuk mengatasi masalah jantung dan
ginjal pada beberapa individu yang memerlukan transplantasi ginjal
atau jantung
● Terapi hormon jika testis pria atau ovarium wanita menghasilkan
lebih rendah dari tingkat rata-rata
Prognosis
Prognosis untuk sindrom Alström bervariasi tergantung pada
perkembangan gejala, khususnya penyakit jantung dan ginjal. Umur dan
kualitas hidup secara keseluruhan untuk individu dengan sindrom
Alström dapat ditingkatkan dengan diagnosis dini, pengobatan,
pengawasan, dan manajemen gejala yang tepat.
https://rarediseases.org/rare-diseases/alstrom-syndrome/
 Diabetes Melitus Gestasional
● Diabetes melitus gestasional → suatu intoleransi Patofisiologi
glukosa yang terjadi atau pertama kali ditemukan ● Pada kehamilan terjadi resistensi insulin fisiologis akibat
pada saat masa kehamilan (gestasi). DMG peningkatan hormon-hormon kehamilan (human
menyebabkan gula darah tinggi yang dapat placental lactogen/HPL, progesterone, kortisol,
mempengaruhi kehamilan dan kesehatan bayi. prolaktin) yang memuncak pada trimester ketiga
● Etiologi kehamilan.
○ Belum diketahui secara pasti, namun adanya ● Pada DMG juga terjadi gangguan sekresi sel beta
kemungkinan, selama kehamilan → kadar pancreas, akibat:
hormon berubah, membuat tubuh lebih sulit 1) autoimun,
memproses gula secara efisien → membuat 2) kelainan genetik ,dan
gula darah naik.
3) resistensi insulin kronik.
● Tanda & Gejala
○ DMG tidak menyebabkan tanda / gejala ● Resistensi insulin selama kehamilan merupakan
yang signifikan. Peningkatan rasa haus dan mekanisme adaptif tubuh untuk menjaga asupan nutrisi
lebih sering buang air kecil bisa menjadi ke janin
● Resistensi insulin kronik → biasanya terjadi sebelum
tanda/gejala yang mungkin terjadi.
kehamilan pada ibu dengan obesitas. Kebanyakan wanita
dengan DMG memiliki kedua jenis resistensi insulin ini
yaitu kronik dan fisiologis sehingga resistensi insulinnya
biasanya lebih berat dibandingkan kehamilan normal.
Buku Ajar IPD Edisi IV Vol 2 BAB 317 Diabetes Melitus Gestasional
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gestational-diabetes/symptoms-causes/syc-20355339
Diabetes Melitus Gestasional
● Faktor Resiko
a. Saat kehamilan
○ Riwayat keguguran beberapa kali
○ Riwayat melahirkan bayi meninggal tanpa sebab
jelas
○ Riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan
○ Riwayat melahirkan bayi >4000 gram
○ Riwayat preeklampsia
○ Polihidramnion
b. Riwayat umum
○ Usia saat hamil >30 tahun
○ Riwayat DM dalam keluarga
○ Riwayat DMG pada kehamilan sebelumnya
○ Infeksi saluran kemih berulang saat hamil

Buku Ajar IPD Edisi IV Vol 2 BAB 317 Diabetes Melitus Gestasional
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gestational-diabetes/symptoms-causes/syc-20355339
Diabetes Melitus Gestasional
Komplikasi
● Pada ibu
○ Preeklamsia
○ Infeksi saluran kemih
○ Trauma persalinan akibat bayi besar.
● Pada bayi
○ makrosomia,
○ hambatan pertumbuhan janin,
○ cacat bawaan,
○ hipoglikemia, hipokalsemia dan
hipomagnesemia,
○ hiperbilirubinemia,
○ polisitemia,
○ sindrom gawat napas neonatal.

Buku Ajar IPD Edisi IV Vol 2 BAB 317 Diabetes Melitus Gestasional
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gestational-diabetes/symptoms-causes/syc-20355339