LAMBUN

G
Bagian Lambung:
• Cardia
• Fundus
• Corpus
• Pylorus

Kurvatura
lambung:
• Lesser curvature
• Greater curvature
 DUODENU
M

Sumber: Moore, K. L. (2006). Clinically Oriented

Anatomy
 PERITONEU
M
Peritoneum merupakan membrane serosa
yang terletak pada rongga abdomen, terdiri
atas mesotel serta jaringan ikat areolar
• Visceral peritoneum: Peritoneum yang
melapisi organ-organ visceral
• Parietal peritoneum: Peritoneum
yang melapisi rongga abdomen dan
pelvis.
 Lipatan Besar Pada
Peritoneum:
Greater • Lipatan peritoneum yang menggantung seperti celemek
dari greater curvature lambung hingga duodenum, dan
omentu kembali ke bagian anterior mesokolon.

m
• Menghubungkan lesser curvature lambung dan
Lesser duodenum ke liver
omentum
Ligamentu menghubungkan liver dengan
dinding abdomen serta diafragma
m
falciform Lipatan seperti kipas yang menghubungkan
Mesenterium usus halus dengan dinding abdomen
posterior

• Menghubungkan kolon transverum dan kolon

Mesokolon sigmoid ke dinding posterior abdomen
Sumber: Tortora, G. J. (2009). Principle of
Human Anatomy and Physiology 12th
edition
Sumber: Moore, K. L. (2006).
Clinically Oriented Anatomy
 Dispepsi
• atidak nyaman yang berasal dari
Dispepsia merupakan rasa
daerah abdomen bagian atas.

• Rasa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa
gejala berikut yaitu:
– nyeri epigastrium,
– rasa terbakar di epigastrium,
– rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran
cerna atas, mual, muntah, dan sendawa.

• Dispepsia yang telah diinvestigasi terdiri dari dispepsia organik

& fungsional.
– Dispepsia organik terdiri dari ulkus gaster, ulkus duodenum, gastritis
erosi, gastritis, duodenitis dan proses keganasan
– Untuk dispepsia fungsional, keluhan berlangsung setidaknya selama tiga
bulan terakhir dengan awitan gejala enam bulan sebelum diagnosis
ditegakkan.

Konsensus Nasional Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori.

 KLASIFIKASI DISPEPSIA FUNGSIONAL (ROMA
III)
Epigastric pain syndrome
• Dispepsia fungsional dengan
gejala predominan nyeri
epigastrium
• Diagnostic criteria* Must include
all
of the following:
– Pain or burning localized to the
epigastrium of at least
moderate severity, at least
once per week
– The pain is intermittent
– Not generalized or localized to
other abdominal or chest regions
– Not relieved by defecation or
passage of flatus
– Not fulfilling criteria for
gallbladder and sphincter of Oddi
disorders
* Criteria fulfilled for the last 3
Post prandial distress
syndrome
• Dispepsia fungsional dengan gejala
predominan gejala ketidaknyaman
pada perut
• Diagnostic criteria (Must include one
or both of the following):
– Bothersome postprandial fullness,
occurring after ordinary-sized meals, at
least several times per week
– Early satiation that prevents finishing a
regular meal, at least several times
per week
* Criteria fulfilled for the last 3 months
with symptom onset at least 6 months
prior to diagnosis
• Supportive criteria
– Upper abdominal bloating or
postprandial nausea or excessive
belching can be present
– Epigastric pain syndrome may
coexist
Y Tida
a k
 Dispepsi
• a
Gejala predominan
– Nyeri epigastrium
 PPI
(omeprazole,
lansoprazole,
dll)
– Cepat kenyang,
mual, muntah
 Agen
prokinetik
(contoh:
metoklopramid,
domperidon)
• Dapat
dikombinasikan
antara PPI dan
GER
D
 GER
• Definition:
D
– Suatu gangguan di mana isi lambung mengalami
refluks secara berulang ke dalam esofagus, yang
menyebabkan terjadinya gejala dan/atau
komplikasi yang mengganggu.

• Symptoms:
– Heartburn; midline retrosternal burning
sensation that radiates to the throat,
occasionally to the intrascapular region.
– Others: regurgitation, dysphagia, regurgitation
of excessive saliva.

GI-Liver
GER
D
 Clinical Presentation of
Typikal
GERD
Ektraesofageal
• Heartburn
• Laryngitis
• Regurgitation
• Asthma
• Sinusitis
Atypikal
• Chronic cough
• Chest pain
• Aspiration
• Nausea pneumonia
• Vomiting • Dental erosion
• Bloating • Bronchospasm
• Dyspepsia • Sore throat
• Epigastric
pain
Badillo R, et al. World J Gastrointest Pharmacol Ther.
2014.
Alarm symptoms
• Progressive dysphagia
• Odynophagia
• Unknown weight loss
• New onset anemia
• Hematemesis and/or
melena
• Familiy history with
malignancy of
stomach and/or
esophagus.
• Persistent vomiting
 GERD-
Q Frekuensi skor
untuk gejala
No. Pertanyaan
0 2-3 4-7
1 hari
hari hari hari

Seberapa sering Anda mengalami perasaan terbakar di bagian belakang

1. 0 1 2 3
tulang dada Anda (heartburn)
Seberapa sering Anda mengalami naiknya isi lambung ke
2. 0 1 2 3
arah tenggorokan/mulut Anda (regurgitasi)
Seberapa sering Anda mengalami nyeri ulu hati?
3. 3 2 1 0

Seberapa sering Anda mengalami mual?

4. 3 2 1 0

Seberapa sering Anda mengalami kesulitan tidur malam oleh karena

5. 0 1 2 3
rasa terbakar di dada (hearburn) dan/atau naiknya isi perut?
Seberapa sering Anda meminum obat tambahan untuk rasa terbakar
6. di dada (heartburn) dan/atau naiknya isi perut (regurgitasi), selain 0 1 2 3
yang diberikan oleh dokter Anda? (seperti obat maag yang dijual
bebas)
• Poin GerdQ < 7  GERD may be unlikely
• Poin GerdQ 8-18  probably GERD

Konsensus Nasional Penatalaksanaan GERD di Indonesia.

 GERD
Classification
• Non-erosive reflux disease/NERD
– 60-70% of GERD
– Normal endoscopy

• Erosive esophagitis
– 20-30% of GERD
– Endoscopy found mucosal break in
esophagus
 Indication for
•
Endoscopy
Endoscopy in GERD indicated for patients:
– Had alarm symptoms
– The patient does not respond to the PPI
empirical therapy with a dose of 2 times a day.

• Endoscopy in GERD
– The findings of reflux esophagitis has specificity
of 90-
95% for GERD.
– Los Angeles or Savary-Miller classification for
severity of esophagitis.
ASGE. Gastrointest Endosc.
2007 Konsensus Nasional Penatalaksanaan GERD di
Los Angeles Classification
GERD

LA Grade A LA Grade B
Mucosal break <5 Mucosal break >5
mm mm

Sami SS, et al. Video J Encycloped GI Endosc.

2013
LA Grade LA Grade D
Mucosal break
C Mucosal break >
continuous between 75% esophageal
the tops of two or circumference
more mucosal folds,
<75% circumference

Sami SS, et al. Video J Encycloped GI Endosc.

2013
Savary-Miller Classification
GERD

Grade I Grade II
• Single or isolated • Multiple erosive
lesions,
erosive lesion(s) noncircumferential,
affecting only affecting more than one
longitudinal fold, with
one longitudinal or without confluence
fold
ASGE. Gastrointest Endosc.
Grade III Grade V
Circumferential • Columnar epithelium
erosive in continuity with the
Z- line, noncircular,
lesions star- shaped, or
circumferential.
Grade IV
• Chronic lesions:
ulcer(s), stricture(s)
and/or short
esophagus.
ASGE. Gastrointest Endosc.
Barrett’s
Esophagus
 Esophageal
Cancer
Barium Swallow Endoscopy
 Tata laksana
 Non farmako: hindari pencetus, turunkan BB, hindari makan besar
& terlambat terutama 2-3 jam sebelum tidur, elevasi kepala saat
tidur
 Farmako: PPI (sd 2x/hr), antacids, PPI menghilangkan 80–90% gejala;
ES: diare, ↑ risiko C. diff
 Bedah: fundoplication jika refrakter thhdp farmakologi: berhasil >
90%, tapi > 1⁄2 kembali ke farmakologi setelah 10 tahun
 Komplikasi
 Barrett’s esophagus: 10–15%
 Adenocarcinoma Esophageal: risiko 0.5%/tahun
 Tujuan Pengobatan
 Hilangkan gejala
 Sembuhkan esofagitis
 Tanggulangi dan cegah komplikasi
 Pertahankan remisi
GER
D
ULKUS
PEPTIKUM
 Duodenal Ulcer Gastric
• May present < age 40 Ulcer
• Usually seen in
• 50-60 year
Rarely associated with
olds
NSAID use
• Strong relationship
• Pain often on empty to NSAID use
stomach, better with • Pain usually worse
food or antacids after meals
• H. pylori in 90% to 100% • H. pylori in 70% to 90%

Both
• most common symptom: diffuse epigastric
pain
• may be pain free
• may be associated with dyspeptic symptoms
• can lead to bleeding, perforation, or
 TATALAKSANA
• Medikamentosa:
ANTACID H2R Antagonis SITOPROTEKTIF
PPI
• Memperingan • Antagonis • Inhibisi • Sukralfat:
gejala nyeri ulu reseptor H2, H+/K+ATPa sebagai
sehingga se. protekta
hati/dyspepsi menurunka • Bekerja amat n
a. n sekresi poten dalam • Membentuk
• Paling asam menghambat lapisan
umum lambung. asam pelindung
digunakan : • Contoh: lambung yang melapisi
gabungan cimetidine, • Onset dalam mukosa
Al(OH)3 dan ranitidine, 26 jam dengan • Meningkatkan
Mg(OH)2 famotidine durasi aksi 72- proliferasi
• Bekerja , 96 jam. serta
dengan nizatidine. • Contoh obat: meningkatkan
menetralisir omeprazole, sintesis
asam lambung lansoprazole, prostaglandin.
berlebihan esomeprazol
Sumber: Fauci, A.S. et al (2012) Harrison Principles of Internal Medicine. 18th
Ed
Terapi Dietetik: Terapi
• Perubahan pola makan, menjauhi Pembedahan:
Tatalaksana bedah dilakukan dengan
makanan yang memicu gejala indikasi:
dyspepsia harus dilakukan, antar • Penyakit yang tidak respon
lain: dengan pengobatan
– Menghindari makanan pedas medikamentosa
– Menghindari kopi, karena kopi • Bedah cito bila terdapat
dapat menyebabkan peningkatan perforasi, karena meningkatkan
sekresi asam lambung serta resiko peritonitis dan sepsis.
dihubungkan denganresiko infeksi
H. pylori Bedah elektif:
– Menghindari konsumsi alkohol • Vagotomy dan drainase
– Diet tinggi serat (pyloroplasty,
• Pola makan teratur gastroduodenotomy,
dengan selingan makanan gastrojejunotomy)
• Highly selective
vagotomy
• Vagotomy dengan
antrectomy
 Infeksi H. pylori
• Batang gram negative, berflagel, urease dan
katalase (+), mikroaerofilik
Helicobacter pylori memiliki faktor virulensi antara
lain:

• Urease dapat menciptakan ammonia dari urea, mengakibatkan

UREAS peningkatan pH sehingga mendukung keidupan bakteri.
E
• untuk penempelan dengan mukosa lambung serta penarikan neutrophil
PicB dan serta monosit yang berperan dalam kerusakan mukosa lambung
ADHESI
N
• berfungsi mendegradasi mucus serta lapisan pelindung mukosa.
PROTEASE
Infeksi H.
pylori
Terapi Eradikasi H.
pylori
GI
BLEEDING
 GI
•
Bleeding
Bleeding from the gastrointestinal (GI) tract may present in 5
ways:
– Hematemesis: vomitus of red blood or "coffee-grounds" material.
– Melena: buang air besar berwarna hitam ter yang berasal dari
saluran cerna bagian atas. Yang dimaksud dengan saluran cerna
bagian atas adalah saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum
Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan
esophagus.
– Hematochezia: the passage of bright red or maroon blood from
the rectum.
– Occult GI bleeding: may be identified in the absence of overt
bleeding by a fecal occult blood test or the presence of iron
deficiency.
– Present only with symptoms of blood loss or anemia such
as lightheadedness, syncope,
Harrison’s angina,
principles or dyspnea.
of internal
 GI
• Specific causes ofBleeding
upper GI bleeding may be
suggested
by the patient's symptoms:
– Gastritis/gastropathy/duodenitis/Peptic ulcer:
• epigastric or right upper quadrant pain
– Esophageal ucer:
• odynophagia, gastroesophageal reflux, dysphagia
– Mallory-Weiss tear:
• emesis, retching, or coughing prior to hematemesis
– Variceal hemorrhage or portal hypertensive gastropathy:
• jaundice, weakness, fatigue, anorexia, abdominal distention
– Malignancy:
• dysphagia, early satiety, involuntary weight loss, cachexia
– Lesi Vascular
– Perdarahan Oropharyngeal & epistaxis  darah tertelan
Sumber: Simadibrata M, Rani AA. 11th Asian Pasific Congress of Gastroenterology and The 8 th Asian
Pasific Congress of Digestive Endoscopy. Hongkong, March 10-14, 2000: B64 (A212).
Sumber: Laine L. Gastrointestinal bleeding. In: Kasper DL, Braumwald E, Fauci AS, editors.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition. USA: McGraw Hill; 2008.p.257-60.
Penanganan
pasien
STATUS HEMODINAMIK
 Tata laksana
• Umum
Tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang NGT
untuk dekompresi, pantau perdarahan
• Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi
dan hb). Pada kasus varises transfusi sampai dengan
hb
>10.
– Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti
plasma (misalnya dekstran/hemacel) atau nacl 0,9% atau
rl
• Prosedur bedah dilakukan sebagai tindakan emergensi
atau elektif. Bedah emergensi di indikasikan bila
pasien masuk dalam keadaan gawat
Tatalaksana Khusus Perdarahan Variseal
• Tatalaksana perdarahan variseal
– Tamponade balon dalam 24 jam
– Obat vasoaktif
• Vasopresin 0,5-1mg/menit selama 20-60 menit
• Somatostatin 250 mcg bolus diikuti drip 250 mcg/jam
• Ocreotide drip 50 mcg/jam
– Endoskopi
– Profilaksis antibiotik
– Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan sampi
tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah
keadaan stabil
 hematemesis melena (-)
– Isosorbid dinitrat/mononitrat 2 x 1 tablet/hari setelah KU stabil
– Metoklorpramid 3 x 10 mg/hari
– Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan
– Pada pasien dengan pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati
diberikan :
• Laktulosa 4 x 1 sendok makan
• Neomisin 4 x 500 mg/ Ciprofloxacin 2 x 500mg
• Obat ini diberikan sampai tinja normal.
Tatalaksana Khusus perdarahan non-
variseal (ulkus peptik)
– Endoskopi
• Perdarahan aktif  terapi endoskopik dan PPI IV
• Bekuan adheren  pertimbangkan terapi endoskopi dan PPI
IV
• Dasar bersih  tanpa terapi endoskopik dan PPI oral
– PPI IV  bolus 80 mg dilanjutkan drip 8 mg/jam
selama 72 jam.
– Untuk penyebab non varices :
• Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa
proton
• Sitoprotektor : Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3
x 1 tab
• Injeksi vitamin K untuk pasien dengan penyakit hati
kronis atau sirosis hati
Perdarahan Saluran Cerna Bawah
(Hematoskezia)
•Definisi
– Hematoskezia = BAB darah segar berwarna merah yang berasal dari
saluran cerna bagian bawah
• Klinis
– diarrhea, tenesmus, hematochezia
– penyebab
• perdarahan diverticular (33%): 60% di colon dextra
• Neoplastic (19%): tes perdarahan samar
• Colitis (18%): infeksi, ischemic, radiasi, inflammatory bowel disease
• Angiodysplasia (8%): sering di colon ascending & cecum
• Anorectal (4%): hemorrhoids, fissura anal, ulkus rectal
• Lain2: post-polypectomy, vasculitis
• Tata laksana
– Non farmakologis: puasa, perbaikan hemodinamik. Jika hemodinamik
stabil dapat nutrisi enteral
– Farmakologis: Transfusi darah PRC/WB sampai dengan Hb > 10 gr%,
Infus cairan.Pengobatan infeksi sesuai penyebab. Bila ada kelainan
hemostasis di obati sesuai penyebabnya
DIAR
E
 Diare
Definisi
Akut
• Diare berlangsung kurang dari 15 hari
sejak awal diare (menurut jurnal gastro
2004 < 4 minggu)
Tata laksana
• Atasi dehidrasi
• Antibiotic empirik untuk diare inflamasi:
Shigella, cholera, C. diff, Giardia,
amebiasis, Salmonella
 PATHOGEN KLINIS
Non Gangguan absorpsi & sekresi, diare dgn ampas, leukosit & eri (-)
inflamasi
Toksin Keracunan makanan < 24 jam S. aureus (dagning & susu), B cereus (nasi
goring), C Perfringens (daging)
Viral Rotavirus Menular, penitipan anak, 4-8 hari
Norovirus 50 % semua diare daerah dingin, 1-3 hari, dominan muntah
Bakteri E coli (toxin) > 50% diare daerah berkembang, <7 hari
V cholera BAB cucian beras, dehidrasi & gang elektrolit berat
Parasit Giardia Lewat air, wabah, kembung
Cryptosporodia Lewat air, wabah, sembuh sendiri, nyeri perut 80%, demam 40%
Cyclospora Produk kontaminasi
Inflamasi Invasi kolon. Diare ampas sedikit, kram perut, tenesmus, demam, bisa
leukosit & eri (+)
Bakteri Campylobacter Unggas mentah, susu belum dipasteur, dibawa kucing/anjing, GBS

Salmonella (non typhoid) Telur, unggas, susu

Shigella Menular, perdarahan massif & pus di feses, leukosit (+)
E Coli (EHEC) Daging mentah, susu belum dipasteur, eritrosit (+)
Salmonella typhi Demam, bradikardi relative, lidah tifoid
Parasite E hystolytica Tenesmus, abses hepar
Virus CMV Pasien Immunosupresi
 Diarrheagenic Escherichia
coli
Noninflammatory Diarrheas
Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
Inflammatory Diarrheas
Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Enteropathogenic E. coli (EPEC)
Shigatoxin-producing E. coli
(STEC)/EHEC
Enteroaggregative E. coli (EAggEC)
Rapid onset of watery, nonbloody diarrhea of considerable
volume, accompanied by little or no fever. Diarrhea and
other symptoms cease spontaneously after 24 to 72 hours
Present most commonly as watery diarrhea. Minority of
patients experience a dysentery syndrome, with fever,
systemic toxicity, crampy abdominal pain, tenesmus, and
urgency
Profuse watery, nonbloody diarrhea with mucus, vomiting
and low-grade fever. Chronic diarrhea and malnutrition can
occur. Usually at < 2 y.o, esp <6 mo (at weaning period)
Symptoms ranging from mild diarrhea to severe
hemorrhagic colitis and hemolytic-uremic syndrome in all
ages
Watery, mucoid, secretory diarrhea with low-grade fever
and little or no vomiting. One third of patients have grossly
bloody stools. The watery diarrhea usually persist ≥14 days
 Diare
• Definisi
Kronik
– Diare kronik yang berlangsung lebih dari 15 hari sejak awal diare
(menurut jurnal gastro 2004 > 4 minggu)
• Klinis
– Akibat obat (↑sekresi, ↑motilitas, ganggu flora normal,
inflammasi)
– PPI, colchicine, abx, SSRI, ARB, NSAID, kemo, kafein
– Osmotic ( ↑ osmotic, (-) lemak feses, puasa ↓ diare)
• Intoleransi Lactosa: didapat post gastroenteritis, operasi GI. Gejala: kembung,
flatulence, begah, diare. Dx: hydrogen breath test ataudiet bebas lactose.
• Lain2: lactulose, laxatives, antasid, sorbitol, fructosa
– Malabsorpsi(↑osmotic, ↑lemak feses, puasa ↓ diare)
• Celiac disease
• Whipple’s disease
• Bacterial overgrowth: ↑bakteri usus halus
• Insufisiensi Pankreas: sering karena pankreatitis kronik atau
cancer pancreas
• ↓ asam karena↓synthesis (cirrhosis) atau cholestasis 
malabsorpsi
 Inflammatory (leukosit di feses, atau lactoferrin atau calprotectin, darah samar,
demam, nyeri perut)
 Infeksi: terutama parasit, CMV, TB
 Inflammatory bowel disease
 Enteritis Radiasi, colitis ischemic, neoplasia (cancer colon, lymphoma)
 Secretory (normal osmotik)
 Hormonal:VIP (VIPoma,Verner-Morrison), serotonin (carcinoid), thyroxine, calcitonin
 (ca medullar thyroid), gastrin (Zollinger-Ellison), glucagon, substansi P
 Laksative
 Neoplasma: carcinoma, lymphoma, adenoma
 ↓penyerapan asam empedu
 kolera
 Motility (osmotik normal)
 Irritable bowel syndrome (10–15%)
 Kriteria Rome III: nyeri abdomen berulang 3 hari/minggu selama 3 bulan terakhir plus 2 gejala: (i)
mereda dengan BAB, (ii) onset disertai gangguan frek BAB, (iii) onset disertai gangguan bentuk
feses. Terapinyeri: antispasmodics,TCA, SSRI. Kembung: rifaximin,probiotics. Diare: loperamide,
alosetron (5-HT3 antagonist) konstipasi: serat 25 g/d.
 Scleroderma; neuropati otonom diabet, hipertiroid, dll
IB
S
 IB
S
• Irritable Bowel Syndrome (IBS)
– kelainan fungsional usus kronik berulang dengan
nyeri atau rasa tidak nyaman pada abdomen yang
berkaitan dengan defekasi atau perubahan
kebiasaan buang air besar setidaknya selama 3
bulan.
• Rasa kembung, distensi, dan
gangguan
defekasi merupakan ciri-ciri umum dari IBS.
• Tidak ada bukti kelainan organik.
Konsensus IBS. Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia. 2013
 IB
S menjadi 3 subkelas yaitu:
Menurut kriteria Roma III, IBS dibagi
– IBS dengan diare (IBD-D):
• Feses lembek/cair ≥25% waktu dan feses padat/bergumpal <25% waktu
• Ditemukan pada sepertiga kasus
• Lebih umum ditemui pada laki-laki
– IBS dengan konstipasi (IBS-C):
• Feses padat/bergumpal ≥25% waktu dan feses lembek/cair <25% waktu
• Ditemukan pada sepertiga kasus
• Lebih umum ditemui pada wanita
– IBS dengan campuran kebiasaan buang air besar atau pola
siklik (IBS-M)
• Feses padat/bergumpal dan lembek/cair ≥25% waktu
• Ditemukan pada sepertiga kasus
– Catatan : yang dimaksud dengan 25% waktu adalah 3
minggu
dalam 3 bulan.
 IB
Kriteria diagnostik
S
• Nyeri abdomen atau rasa tidak nyaman berulang
selama 3 hari dalam sebulan pada 3 bulan
terakhir dengan 2 atau lebih gejala berikut
– Perbaikan dengan defekasi
– Onset terkait dengan perubahan frekuensi BAB
– Onset terkait dengan perubahan bentuk dan tampilan
feses
• Kriteria diagnostik terpenuhi selama 3 bulan
terakhir dengan onset gejala setidaknya 6 bulan.

Konsensus IBS. Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia. 2013

 Tatalaksana
• IBS
Non farmakologi
– IBS tipe konstipasi
• diet tinggi serat
– IBS tipe diare
• membatasi makanan yang mencetuskan gejala
• Farmakologi
– IBS-C
• bulking agent, laksatif, antagonis reseptor 5HT3
(prucalopride), aktivator kanal klorida C2 selektif
(lubiprostone)
– IBS-D
• antidiare (loperamide), antagonis reseptor 5HT3,
antidepresan
– Nyeri, kembung dan distensi
• antispasmodik, antibiotik (rifaximin), probiotik, antidepresan
Konsensus IBS. Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia. 2013
INFLAMMATORY BOWEL
DISEASE
 IB
• IBD: penyakit kronik karena
aktiviasi imun di mukosa saluran
D
cerna.

• Kolitis ulseratif
– Gejala utama kolitis ulseratif
adalah diare dengan/tanpa darah.
– Gejala lainnya meliputi tenesmus,
urgency, nyeri rektal, pasase
mukus tanpa diare.
– Nyeri tekan biasanya terdapat di
kiri bawah.
– Lokasi lesi bervariasi dari
proctosigmoiditis, lef-sided
disease sampe proksimal kolon
desenden, hingga universal
colitis.

• Crohn disease
– Lesi bisa di area saluran cerna
manapun.
– Gejala diare, nyeri abdomen biasanya
di kanan bawah, memberat setelah
makan,
– Nyeri tekan, massa akibat inflamasi
IB
D
IB
D
 IB
Histopatologi D Endosko
pi
 Kolitis ulseratif Crohn’s disease
Inflamasi Mukosa Transmural
Luas area Rectum  proksimal Mulut – anus
Continuous Skip lesion
50% proctosigmoiditis, 30%
left-sided colitis, 20%
pancolitis
Patologi Mukosa Mukosa tidak
rapuh Ulkus rapuh Ulkus
difus aphthous
Pseudopolip Cobblestone,
fisura
Barium enema Tepi kabur Lesi tajam, cobblestone,
(granularitas mukosa ulkus dan fisura
halus) panjang, “string sign”
Haustra kolon hilang “lead
pipe”
Mikroskopik Inflamasi Inflamasi
superfisial PMN transmural Limfosit
Abses kripti Granuloma non-
PANKREATITIS
 PANKREATITIS
DEFINISI AKUT TATALAKSANA
• Reaksi peradangan pankreas
yang akut
KLINIS
• Dispepsia sedang sampai berat,
gelisah kadang disertai
gangguan kesadaran
• Demam, ikterus, gangguan
hemodinamik, syok dan takikardia,
bising usus menurun ( ileus
paralitik)
• Nyeri tekan abdomen, defans, tanda
perdarahan retroperitoneal (Cullens
– periumbilical, Grey Turners –
pinggang) jarang terlihat
• Amylase & lipase ↑
Non farmakologis :
• Puasa dan pemasangan infus untuk
nutrisi parentral total sampai
amilase dan lipase serum
normal/mendekati normal dan
pada selang nasogastrik cairan
lambung < 300 cc, dan pasien tak
merasakan nyeri ulu hati.
Farmakologis
:
• Analgesik dan sedatif, infus
cairan, pasang selang lambung
• Antibiotika bila ada infeksi
• Penghambat sekresi enzim
pankreas
• Prosedur bedah pada infeksi
berat berupa drainase cairan
Pankreatiti
s
IKTERUS/
JAUNDICE
 Ikteru
s

Fundamentals of urine & body fluid analysis. 3rd ed.

 Ikteru
s

Fundamentals of urine & body fluid analysis. 3rd ed.

Ikteru
s

Pathophysiology of
 Ikteru
s

Fundamentals of urine & body fluid analysis. 3rd ed.

Ikteru
s
 Ikterus

Cek Urobilin &

Bilirubin
Urobilin – Urobilin + Urobilin ++
Bilirubin urin+ + Bilirubin urin + Bilirubin urin -
Bilirubin Direct Bilirubin Direct + Bilirubin Direct N
> Bilirubin Indirect Bilirubin Indirect
+ >
Parenkim
Obstruksi:
- Hepatitis Hemolitik
- Intra hepatic
-Cirrhosis
- Extra hepatic
-Hepatoma

USG:Bile duct dilatation CT scan

PTC Tumo
ERCP r
Intra hepatal : hepatitis Extra hepatal MRI Batu

Flow chart pasien dengan

ikterus
Ikteru
s
HEPATI
TIS
 Hepatiti
• s oleh berbagai macam penyebab.
Inflamasi hepar yang disebabkan
• Penyebab hepatitis: autoimun, hepatitis imbas obat, virus, alkohol,
dan lain-lain.
• Virus hepatitis merupakan infeksi sistemik yang dominan
menyerang hepar. Hepatitis jenis ini paling sering disebabkan oleh
virus hepatotropik (virus Hepatitis A, B, C, D, E).
• Incubation periods for hepatitis A range from 15–45 days (mean, 4
weeks), for hepatitis B and D from 30–180 days (mean, 8–12
weeks), for hepatitis C from 15–160 days (mean, 7 weeks), and for
hepatitis E from 14–60 days (mean, 5–6 weeks).
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed.
2011.
 Hepatitis
A
• Hepatitis A IgM
antibodies are
usually detectable
3 to 4 weeks after
an initial exposure
and
return to normal
after
about 8 weeks.
• Hepatitis A IgG
antibodies may begin
to develop 2 weeks
after the IgM
antibodies increase
to a high level.
Hepatitis B clinical
course
 HEPATITIS
VIRUS
• HBsAg (the virus coat, s= surface)
– the earliest serological marker in the serum.
• HBeAg
– Degradation product of HBcAg.
– It is a marker for replicating HBV.
• HBcAg (c = core)
– found in the nuclei of the hepatocytes.
– not present in the serum in its free form.
• Anti-HBs
– Sufficiently high titres of antibodies ensure
imunity.
• Anti-Hbe
– suggests cessation of infectivity.
• Anti-HBc
– the earliest immunological response to
HBV
– detectable even during serological gap.
Hepatitis
Hepatitis
90% transfusion,
C

50% IDU
 Little evidence of
sexual or perinatal
transmission
 Incubation 1-5 (2)
mo
 Acute infection:
 75% subclinical
 25% jaundice
 Chronicity
□ 50%
 Cirrhosis: 20% of
chronic
HEPATOBILIER
PENYAKIT
HEPATOBILIER
 Lokasi Nyeri Anamnesis Pemeriksaan Pemeriksaan Diagnosis Terapi
Fisis Penunjang
Urea breath test (+):
Membaik dgn makan H. pylori PPI: ome/lansoprazol
(ulkus duodenum), Endoskopi:
Nyeri epigastrik Tidak spesifik Dispepsia H. pylori:
Kembung Memburuk dgn makan eritema (gastritis akut) klaritromisin+amoksili
(ulkus gastrikum) atropi (gastritis n+PPI
kronik) luka sd
submukosa (ulkus)

Nyeri tekan & defans,

Gejala: mual &
perdarahan
muntah, Demam Peningkatan enzim Resusitasi cairan
Nyeri epigastrik retroperitoneal
Penyebab: alkohol amylase & lipase Pankreatitis Nutrisi enteral
menjalar ke punggung (Cullen: periumbilikal,
(30%), batu di darah Analgesik
Gray Turner:
empedu
pinggang), Hipotensi
(35%)
Prodromal (demam,
Nyeri kanan atas/ malaise, mual)  Ikterus, Hepatomegali Transaminase, Serologi Hepatitis Akut Suportif
epigastrium kuning. HAV, HBSAg, Anti
HBS
Risk: Female, Fat,
Fourty, Hamil Nyeri tekan abdomen
Nyeri kanan atas/ USG: hiperekoik dgn Kolelitiasis Kolesistektomi
Prepitasi Berlangsung 30-180
epigastrium acoustic window Asam
makanan menit
ursodeoksikolat
berlemak, Mual, TIDAK
Demam
Resusitasi cairan
Nyeri epigastrik/ USG: penebalan dinding
Mual/muntah, Murphy Sign Kolesistitis AB: sefalosporin gen.
kanan atas menjalar kandung empedu
Demam 3 + metronidazol
ke bahu/ punggung (double rims)
Kolesistektomi
Kolelitiasi
• Definisi
s – Batu di kandung empedu
– Empedu – garam empedu, phospholipid,
kolesterol; ↑ saturasi kolseterol di empedu +
mempercepat nukleasi + hypomotilitas
kandung empedu batu empedu
• Klinis
– Tipe: batu kolesterol 90%, batu pigmen 10%
– Kolik bilier: nyeri perut kanan atas atau
epigastrium, tiba2, bertahan 30 menit sd 3
jam, menjalar ke scapula, mual
– Dipicu makanan berlemak
• Tata laksana
– Cholecystectomy (CCY), laparoscopic, jika
symptomatik
– Ursodeoxycholic acid (jarang) untuk
batu cholesterol jika tidak bisa operasi
• Komplikasi
– Kolsesistitis
– Koledokolitiasis  kolangitis
 Koledokolitiasis
• Definisi
– Batu di duktus
biliaris koledokus
• Klinis
– Asymptomatic (50%)
– Kolik bilier: nyeri perut
kanan atas atau
epigastrium, tiba2,
bertahan 30 menit sd 3
jam, menjalar ke scapula,
mual
– Obstruksi bilier  ikterik,
pruritis, mual
• Tata laksana
– ERCP & papillotomy
– CCY
• Komplikasi
– Cholangitis, cholecystitis,
pancreatitis, stricture
 Cholecystiti
s
• Cholecystitis is inflammation of the gallbladder that occurs
most commonly because of an obstruction of the cystic
duct by gallstones arising from the gallbladder
(cholelithiasis).
• Clinical symptoms of acute cholecystitis include
abdominal pain (right upper abdominal pain), nausea,
vomiting, and fever
• Jaundice may be noted in approximately 15% of
patients
• Murphy’s sign are the characteristic findings of acute
cholecystitis.
• A positive Murphy’s sign has a specificity of 79%–96% for
 Penyakit
• Hepatobilier
Diagnosis kolesistitis:
– Murphy sign atau nyeri
tekan abdomen kanan atas
– Demam, leukositosis,
atau peningkatan CRP
– USG: ditemukan batu (90-95%
kasus), tanda inflamasi
kandung empedu (penebalan
dinding/double rim cairan
perikolesistik, dilatasi duktus
biliaris)

• Temuan lab lainnya:

– aminotransferase meningkat
sedang (biasanya <5 kali batas
atas)
– Bilirubin meningkat ringan (<5
mg/dL), bila tinggi
kemungkinan koledokolitiasis

Harrison’s principles of internal medicine. 19th ed. McGraw-Hill

 Penyakit
• Hepatobilier
Temuan USG kolesistitis:
– Sonographic Murphy sign
(nyeri tekan timbul ketika
probe USG ditekan ke
arah kandung empedu)
– Penebalan dinding kandung
empedu (>4 mm)
– Pembesaran kandung
empedu (long axis
diameter
>8 cm, short axis diameter
>4 cm)
– Impacted stone,
pericholecystic
fluid collection
Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat
Surg. 2007 Jan; 14(1): 78–82.
Murphy sign
 Penyakit
Kolesistitis
Hepatobilier
• Terapi Medik
– Puasa, NGT, tatalaksana cairan & elektrolit
– NSAID untuk analgesik karena lebih sedikit menimbulkan
spasme sfingter Oddi daripada morfin.
– Antibiotik IV: piperacillin, ampicillin sulbactam,
ciprofloxacin, moxifloxacin, & sefalosporin generasi
3.
• Terapi Bedah
– Waktu optimal untuk operasi tergantung kestabilan
pasien.
– Kolesistektomi dini (dalam 72 jam) merupakan
terapi
 Kolangitis
• Definisi
– Obstruction duktus koledokus biliar 
infeksi sisi proximal dari obstruksi

• Etiologi:
– Batu duktus bilier/ koledokolitiasia (85%)
– Keganasan (biliar, pancreas) atau striktur
jinak
– Infiltrasi cacing (Clonorchis
sinensis, Opisthorchis viverrini)
• Klini
s– Charcot’s triad: nyeri perut kanan atas,
ikterik, demam/menggigil; 70%
– Reynold’s pentad: Charcot’s triad + shock
dan
gangguan kesadaran;15%
• Tata
laksana
– Antibiotik (broad spectrum) :ampicillin +
gentamicin (atau levofloxacin) + MNZ
(jika berat); carbapenems; pip/tazo
– 20% butuh dekompresi bilier cito via
ERCP (papillotomy, extraksi, stent).
SIROSIS
HEPATIS
 Sirosis Hepatis
• Sirosis hepatis adalah stadium akhir fibrosis hepatik
progresif ditandai dengan distorsi arsitektur hepar
dan pembentukan nodul regeneratif.
• Terjadi akibat nekrosis hepatoseluler
– Sirosis hati kompensatabelum ada gejala klinis,
namun dapat ditemukan gejala awal mudah lelah,
lemas, nafsu makan berkurang, mual, BB turun
– Sirosis hati dekompensata gejala klinis yang jelas
(komplikasi gagal hati dan hipertensi porta)
• Etiologi:
- Alkohol, hepatitis, biliaris, gagal jantung, metabolik,
obat
- Etiologi tersering di Indonesia: hepatitis B (40-50%)

Buku Ajar Ilmu Penyakit

Patofisiologi
STIGMATA
SIROSIS
 Ensefalopati
• Hepatikum
Kerusakan hepar 
metabolisme
ammonia menurun
kadar ammonia
meningkat
Ensefalopati Hepatikum
 Ensefalopati Hepatikum
• Lactulose
– first-line therapy of HE  menurunkan pH kolon dan
mengganggu uptake glutamin pada mukosa usus 
menurunkan sintesis dan absorbsi amonia.
• Antibiotic (rifaximin, neomycin)
– menghambat glutaminase mukosa saluran cerna 
menurunkan produksi amonia di usus.
• Sodium benzoat
– berinteraksi dengan glisin membentuk hipurat,
senyawa yang membutuhkan amonia ketika
diekskresi di renal.
 Cirrhosi
• Therapy s
– improve mental status
by diminishing the
absorption of ammonia
& other noxious
substances from the GI
tract.

• Lactulose (nonabsorbable
carbohydrate) 
metabolized by microbes
 acidic environment 
trap
NH4+ ammonia asby the
 excreted
resultant osmotic
charged
diarrhea.

Pathophysiology of disease. 2nd ed. Springer;

2006.
HEPATOMA
 HEPATOMA/ HEPATOCELLULAR
CARCINOMA
• Keganasan hati, terutama • Faktor Risiko: infeksi
berhubungan dengan hepatitis kronis,
hepatitis B dan hepatitis aflatoksin, sirosis
C.
• Seringkali tidak bergejala. • Gejala
Gejala baru timbul di – ↑ɑ-fetoprotein pada >
tahap lanjut, seperti: 50% kasus
– Perut makin membesar – Hati teraba keras,
– Nyeri abdomen kanan atas bisa terdapat nodul
– Ikterik – Adanya bruit atau
– Mudah kenyang friction rub
– Penurunan berat badan pada perabaan hati
– Teraba massa di
abdomen kanan atas
Current diagnosis & treatment in gastroenterology.
http://emedicine.medscape.com/article/177632-workup#c7
 Penegakan Diagnosis
Hepatoma
CT Scan/ MRI abdomen Alpha-feto protein
• Pemeriksaan penunjang inisial
(AFP)
untuk mengetahui adanya
massa/ nodul di hepar.
Biop
•si Merupakan gold standar
penegakan diagnosis.
• Dilakukan terutama bila
didapatkan nodul >2
cm
• Merupakan tumor marker
untuk hepatoma.
• Dapat false positive pada
kehamilan dan tumor lain
yang berasal dari gonad.
• Digunakan sebagai skrining.
US
• Dapat digunakan untuk
G
skrining mengetahui apakah
ada nodul di hepar
• Kombinasi USG dan AFP
memberikan spesifitas yang
tinggi untuk diagnosis
hepatoma.
 Hepatom
Tata laksana
a
• Pembedahan/reseksi tumor (bila
tumor mengenai 1 lobus, ukuran < 3
cm)
• Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG
(bila tumor < 3 buah, ukuran < 3 cm, tumor
yang residif pasca reseksi hati, tumor residual
pasca embolisasi)
• Transplantasi hati
• Kemoembolisasi tumor
• RFA pada tumor <5 cm