O


R—C—OH atau RCOOH
Lipid  Molekul 2 biologis tik larut dlm air tp
larut dlm pelarut organik.

F/ lipid
1.Penyusun struktur membran sel
lipid berperan sebagai barier untuk sel dan
mengatur aliran material-material.
2.Cadangan energiTG Jar.adiposa
3.Hormon dan vitamin
Hormon mengatur komunikasi antar sel,
Vitamin membantu regulasi proses-proses
biologis
Jenis-jenis lipid
1. Asam lemak : asam lemak jenuh
dan asam lemak tak jenuh
2. Gliserida : gliserida netral dan
fosfogliserida
3. Lipid kompleks : lipoprotein dan
glikolipid
4. Non gliserida : sfingolipid, steroid
dan malam
Lipid dpt diklasifikasikan jg sbb:
• Lipid sederhana :
– lemak netral (monogliserida, digliserida,
trigliserida),
– ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul
tinggi
• Lipid majemuk
– fosfolipid
– lipoprotein
• Lipid turunan
– asam lemak
– sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)

• Secara klinis lipid yg ptg : Kolesterol,Trigliserida

(lemak netral),Fosfolipid dan Asam Lemak
 Asam lemak

Asam monokarboksilat rantai panjang

CH3(CH2)nCOOH atau
CnH2n+1-COOH

O

R—C—OH atau RCOOH
Rentang AL : C12 sampai dengan C24.
Ada dua macam AL yaitu:
1. AL jenuh (saturated fatty acid).
AL tdk memiliki ikatan rangkap

2. AL tak jenuh (unsaturated fatty acid)

AL memiliki satu atau lebih ikatan rangkap
 C3H7COOH (asam butirat)
C11H23COOH (asam laurat)
C15H31COOH (asam palmitat)
CH3(CH2)12COOH (asam miristat)
CH3(CH2)16COOH (asam stearat)
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
(asam oleat)
CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH
(asam linoleat) Asam lemak esensial
CH3(CH2)5C=C(CH2)7COOH (asam palmitoleat)
CH3CH2C=CCH2C=CCH2C=C(CH2)7COOH
Asam linolenat  Asam lemak esensial

CH3(CH2)3(CH2C=C)4(CH2)3COOH

Asam arakhidonat
Gliserida netral ester antara asam lemak dgn
gliserol.
F/ dasar Gli. Netral 
Simpanan energi (berupa lemak atau minyak).

Setiap gliserol1, 2 atau 3 AL.

1 AL  monogliserida
2 AL  digliserida
3 AL  trigliserida cad.energi
Triasilgliserol (TG)

a
a
a
lemak (fat) dan minyak (oil) trigliserida.

Perbedaan :
Lemak :
Hewan,padat pada suhu ruang,
Tersusun dari asam lemak jenuh
Minyak :
Tumbuhan, cair pada suhu ruang,
Tersusun dari asam lemak tak jenuh
 Fosfogliserida (fosfolipid) :

Lipid dapat mengandung gugus

fosfat. Lemak termodifikasi ketika
fosfat mengganti salah satu rantai
asam lemak.

Penggunaan fosfogliserida adalah:

Sebagai komponen penyusun
membran sel
Sebagi agen emulsi
 Fosfolipid
a
a
P X
Fosfatidilkolin Kolin

kepala
Etanolamin
Fosfatidiletanoalamin

ekor
Serin
Fosfatidilinositol
 Lipid kompleks :
kombinasi antara lipid dengan
molekul lain lipoprotein dan
glikolipid.

Lipoprotein :
Lipoprotein merupakan gabungan
antara lipid dengan protein.
 Ada 4 klas mayor dari lipoprotein plasma :

Perbandingan komposisi penyusun 4 klas

besar lipoprotein
 1. Kilomikron
alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan
lain, kecuali ginjal
2. VLDL (very low - density lypoproteins)
VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan
mengangkutnya menuju jaringan lemak
3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
4. LDL (low - density lypoproteins)
LDL berperan mengangkut kolesterol ke jaringan
perifer
5. HDL (high - density lypoproteins)
HDL mengikat kolesterol plasma dan
mengangkut kolesterol ke hati.
1. Non Migrating lippoprotein =
ChilomikronLP terbesar Ө 110 –
120 m  trigliserida (90-
95%)Masa paruh pendek 5 – 15
menit dimetabolisme oleh LPL
(Lipoprotein Lipase)Normal
chilomikron terdapat dalam tubuh
tidak terdapat lagi setelah puasa 10 –
12 jam Untuk pemeriksaan nya
maka harus puasa 12 jam> 12 jam
 hyperlipidemia.
2. Pre -lipoprotein / Very Low Density
Lipoprotein (VLDL) / alpha-2-
lipoprotein untuk mengangkut
trygliserida yang dibentuk dihepar
Masa paruh 6 – 12 jam, peningkatan
menyebabkan plasma keruh
(lactescens).
3. -lipoprotein / Low Density Lipoprotein
(LDL)  komponennya terdiri dari 25 %
protein dan 40% cholesterol ester stl
disentrifuger membentuk lapisan atas
Memiliki density 1006 – 1063, dan berfungsi
megangkut cholesterol.
4. -lipoprotein / High Density Lipoprotein / alfa-
1-lipoproteinKomponen utamanya adalah
protein 50% dan cholesterol 20% F/
mengangkut cholesterol dan fosfolipid stl
diultrasentrifugasi, letaknya terdapat paling
bawah peningkatan HDL dan LDL tidak
menyebabkan kekeruhan seperti trigliserida.
Ilustrasi peran masing-masing dari 4 klas besar lipoprotein
 Sfingolipid

Sifongolipidfosfolipid yang tidak diturunkan

dari lemak. F/ penyusun selubung mielin
serabut saraf. Pada manusia, 25% dari lipid
merupakan sfingolipid.
 Sfingolipid

seramida

sfingosin

Asam lemak

fosfat

Sfingomielin
kolin
Sfingomielin
 Kolesterol :

Menyusun membran plasma dan menjadi

bagian dari beberapa hormon.
Kolesterol pengerasan arteriplaque
pada dinding arteri peningkatan tekanan
darah karena arteri menyempitpenurunan
kemampuan untuk merega Pembentukan
gumpalan  infark miokard dan stroke.
 Kolesterol

Inti steroid Kolesterol

Steroid  hormon reproduktif merupakan
steroid  testosteron dan progesteron.
Steroid lainnya kortison Hormon ini
berhubungan dengan proses metabolisme
karbohidrat, penanganan penyakit arthritis
rematoid, asthma, gangguan pencernaan.

Kortison
 Malam/lilin (waxes) tidak larut dlm air dan
sulit dihidrolisis f/ lapisan pelindung u/ kulit,
rambut dll Malam merupakan ester antara
asam lemak dng alkohol rantai panjang.

Ester antara asam lemak dengan alkohol membentuk malam

Lipid  sebagai sumber energi
utamanya  lipid netral, yaitu trigliserid
(ester antara gliserol dengan 3 asam
lemak) hasil dari pencernaan lipid
asam lemak,gliserol dan monogliserid.

Karena larut dalam air, gliserol dan

asam – asam lemak rantai pendek
masuk sirkulasi portal (vena porta)
hati.
>lemak dan monogliserida bersifat
hidrofobikdiangkut miselus (emulsi)
dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus
(enterosit)Tg dan berkumpul berbentuk
gelembung yang disebut kilomikron
pembuluh limfe dan bermuara pada vena
kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi
darah hati dan jaringan adiposa.
 Prinsip dasar pembentukan ATP
ASAM LEMAK
 Oksidasi (dehidrogen-
asi) dan pemotongan
asam lemak menjadi
asetil KoA.
ATP
Perambatan hidrogen
dan elektron yang ter-
lepas pada oksidasi 
beta melalui rantai res-
pirasi, menghasilkan
ATP (fosforilsi oksidatif H+ Rantai Respirasi
pada rantai respirasi). 
LEMA
K
Oksidasi lebih lanjut 
asetil KoA pada daur
Krebs menghasilkan
ASETIL KoA
ATP (fosforilasi pada
tingkat substrat). H+

Perambatan hidrogen
dan elektron yang ter-
lepas pada daur Krebs ATP
melalui rantai respirasi, Daur
menghasilkan ATP Krebs

(fosforilasi oksidatif
pada rantai respirasi).

G b . 1 . B a g a n d a s a r o k s i d as i ß
Diet Trigliserida

Esterifikasi Lipolisis Steroid

Asam lemak
Steroidogenesis

Lipid Lipogenesis Oksidasi beta

Kolesterogenesis
Karbohidrat Gliserol Kolesterol

Protein

Asetil-KoA + ATP

Aseto asetat
Ketogenesis
Siklus asam sitrat

hidroksi butirat Aseton

ATP H2O

CO2

Ikhtisar metabolisme lipid

 Reaksi lengkap oksidasi-

ASAM LEMAK

ASIL Ko -A
(Asam Lem ak Akt if)

sisi luar

MEMBRAN DALAM MITOKONDRIA K KARNITIN AS IL TRANS FERAS E

PRO S ES IN I BERLA N G S U N G TERU S S A M PA I RA N TA I A S A M LEM A K HA BIS D IPO TO N G S ELU RU HN YA

sisi dalam
A S IL Ko A YA N G TERBEN TU K PA D A A KHIR PU TA RA N M ,EM A S UKI PU TA RA N BERIKU TN YA ,

ASIL Ko -A
(FLA VOPROTEIN)

+
2H / 2e
FAD
(D e hid roge nas i I)
RA NTA I +
RES PIRA S I 2 H / 2e FAD
(D e hid roge nasi II)

O K S ID A S I B E T A
FeS
M EN JA D I M O LEKU L-M O LEKU L A S ETIL Ko A

NAD

O2
FMN Fe S Ko enzi m Q Sit b Fe S Sit c 1 Sit c Sit a Sit a 3
H2O
I

ATP ATP ATP

P UT A RA N
Peram batan sepasang ekivalen pereduksi melalui kom plek rantai respirasi I, III, dan IV
masing-masing akan m enghasilkan 1 m olekul AT P
RA NTA I
Sit :: sitokrom
SATU

RES PIRA S I I , I I , I II , dan I V : k om plek I, II, III, dan IV rantai respirasi

ß -KETOASIL Ko -A

Gambar 3. 2-3. Perambatan “ekivalen pereduksi yang dihasilkan pada dreaksi

tempat pembelahan Gambar G3.
b. Rantai
dehidrogenasi
oksidasi- serta
res
R antai respirasi:
oksidasi-
hidrogenasi  serta
lokasi pembentukan Rantai respirasi
piras i: perambatan
peram
lokasi
oksidasi
“ekivalen
batan
ATPpembentukan
beta melalui
pereduksi”
“ekivalen
serta lokasi pemATP
fosforilasi
hasilhasil
pereduksi”
melalui
oksidatif
bentukan
reaksi dehidrogenasi
reaksi
fosforilasi
pada
ATP rantai
m elalui
e-
oksidatif
respirasi.
PEM BELA HA N TIOLITIK
fosforilasi oksidatifpada
padarantai respirasi
rantai respirasi.

ASIL Ko -A ASETIL Ko -A

DAUR
KREBS
 Bagaimana perhitungan ATP dari
asam lemak ?
• Oksidasi Betha : Jumlah atom C : 2 – 1= X
mol ATP.
• Asetil KoA yg di hasilkan u/ msk ke siklus
Krebs = Jumlah atom C : 2
• Aktivasi asam lemak  asil KoA = - 2 mol
ATP.
• Netto : I + II – III = X mol ATP
Sintesis asam lemak

1. Sintesis de novo

2. Pemanjangan rantai

3. Desaturasi
 Rangkaian reaksi sintesis de novo asam lemak
O ASAM LEMAK

ASIL/ASETIL-MALONIL
ASIL/ASETIL-MALONILENZIM
ENZIM
ASIL Ko -A
(Asam Le m ak Akt if)

ß-KETOASIL SINTASE sisi luar

MEMBRAN DALAM MITOKONDRIA K KARNITIN AS IL TRANS FERAS E

PRO S ES IN I BERLA N G S U N G TERU S S A M PA I RA N TA I A S A M LEM A K HA BIS D IPO TO N G S ELU RU HN YA

sisi dalam

A S IL Ko A YA NG TERBEN TU K PA D A A KHIR PU TA RA N M ,EM A S U KI PU TA RA N BERIKU TN YA ,

ASIL Ko -A
(FLA VOPROTEIN)

ß-KETOASIL ENZIM
(ASETOASETIL ENZIM

RA NTA I
RES PIRA S I
ß-KETOASIL REDUKTASE

M EN JA D I M OLEKU L-M O LEKU L A S ETIL Ko A

PEMBANGKIT
NADPH: D(-)-ß-HIDROKSIASIL ENZIM

PINTAS HMP
HIDRATASE
ISOSITRAT
DEHIDROGENASE
RA NTA I
ENZIM MALAT RES PIRA S I
ß -KETOASIL Ko -A

tempat pembelahan

ß-UNSATURATED ASIL ENZIM

PEM BELA HA N TIOLITIK

ß-UNSATURATED ASIL
REDUKTASE
ASIL Ko -A ASETIL Ko -A

DAUR
KREBS

ASIL ENZIM

Gb. 5. Rangkaian reaksi sintesis de novo asam lemak

 Contoh proses desaturasi dan pemanjangan rantai
suatu asam lemak

Rangkaian proses desaturasi, pemanjangan rantai dan desaturas

i i yg
berlangsung berturut-turut pada asam palmitat digambarkan di bawah ini:

10 9
CH3 ................................................ CH2 – CH2 ................................ COOH
asam lemak 16:0* (palmitat)

ujung metil ujung karboksil

DESATURASI

10 9
CH3 ................................................ CH2 = CH2 ............................... COOH
asam lemak 16:1 7

i Ikatan rangkap pertama selalu terbentuk di antara atom PEMANJANGAN RANTA I

C nomor 9 dan atom C nomor 10

12 11
CH3 ................................................ CH = CH .................................................... COOH
asam lemak 18:1 7

penambahan satuan dwikarbon selalu

DESATURASI
terjadi di sisi ujung karboksil dari
ikatan rangkap sebelumnya

12 11 9 8
CH3 ................................................ CH = CH – CH2 – CH = CH ........................ COOH
asam lemak 18:2 7

ikatan rangkap berikutnya selalu

terbentuk disisi karboksil dari ikatan
rangkap sebelumnya, dengan jarak 1
gugus metilen
DAN SETERUSNYA

menyatakan jumlah
atom C
menyatakanjarak ikatan
menyatakan jumlah rangkap yang paling dekat
Ikatan rangkap dengan ujung metil

*) makna tatanama asam lemak, contoh: asam lemak 16 : 1 7

 Ketogenesis
O

AL p e r e d a ra n d a r a h Ase til- Ko A
O

AL
 O O
  Asa m
Asil KoA TG S -K oA
le ma k ya ng Ase to a se til- Ko A
be ra sa l da ri ja - Pembentukan ATP O


ringa n a d ipo sa
da n d iba wa me la lui
dari s. keton
pe re da ra n da ra h
se bag ian m e m as uki OH O

 hati. S-K oA
Ase til KoA S. Keton Di da la m ha ti se ba g ia n
a sa m le ma k dia ktifka n me n- Asetil KoA S. Keton
 ja di a s il KoA.
3 - H id ro ks i- 3 m e tilg lu ta ril- Ko A
(H M G - Ko A)

Se ba gia n a s il koA d ie s te rifika s i H M G -K O A LIA S E O
me mbe ntuk TG. TG dike lua rka n ke m-
Daur ba li ke pe re da ra nda ra h. Daur
Krebs S e b a gia n la gi a s il Ko A me ma s uki ja lur O
Krebs
oksida s i be ta me ng ha s ilka n a se til Ko A da n
me mb a ngkitka n e ne rg i.
Se ba gia n a se til KoA ya ng te rbe ntuk, se pe rti pa da Ase to a se ta t
ja ringa n la innya , me ma suki da ur Kre bs, me ng ha s ilka n +
le bih ba nya k la g i e ne rgi.
 Khu sus d i ha ti, s e ba g ia n la gi a se til Ko A tida k me ma suki Pemakaian senyawa keton. + Di berbagai
d a urKre bs me la inka n d ibe ntuk me nja d i se nyawa ke ton. S e - jaringan tubuh, senyawa keton diuraikan
nya wa ke ton ya ng te rbe ntuk se g e ra dike lua rka n ke pe re da ra n Kembali menjadiO Hasetil KoA. Asetil KoA ke-
da ra h untuk d ip a ka i se ba ga i s um be r e ne rgi d i be rba ga i ja ringa n mudian memasuki daur Krebs menghasil-
3 - H id ro ksib u tira t
tub uh.
kan ATP. ( - H id ro ks ib u tira t)
 Mekanisme perlemakan hati
A s a m le m a k K a rb o h id ra t
K o lin

D efisie n s i
ko lin
F o s fo k o lin
A s il -K o A O k s id a s i -

C D P - k o lin
E tan o l P u ro m is in
1 ,2 - D ia s ilg lis e r o l E tio n in
K arb o n tet ra-
ALE k lo rid a

M ak an ko lest ero l
D efisien s i A L E
F o s fo lip id Tr ia s ilg lis e ro l A p o B -10 0
Apo C
S in te s is Apo E
m e m b ra n
K arb o n tet rak lo rid a

K o le s te ro l
Apo A
K o le s te ro l e s te r
Apo C
Apo E

G u g u s g lik o s il

V L D L n as en

V L D L n as e n
H D L n ase n
Apo C
Apo E

Gambar 5-4. Beberapa mekanisme terjadinya perlemakan hati. Simbol kilat menunjukkan letak gangguan yang dapat menimbulkan perlemakan hati
Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol
 1.Pemeriksaan Total Cholesterol
Metode : CHOD-PAP

Prinsip : Cholesterolester + H2O CHE

Cholesterol + Fatty Acid

Cholesterol + O2 CHO
Cholestene-3-one + H2O2

2 H2O + 4-amino POD

Quinoneimine + 4 H2O
Phenazone + phenol
 1.Pemeriksaan Trigliserida
Prinsip : Triglycerides Lipase
Glycerol + Fatty acids

Glycerol + ATP GK
Glycerol-3-phospate + ADP

ycerol-3-phospate + O2 GPO
dihydroxyacetone phosphate + H2O2

H2O2 + 4-aminoantipyrine POD

Quinoneimine + HCl + H2O
4-Chlorophenol
 3. Pemeriksaan HDL – Cholesterol
Prinsip : Chylomicrons, VLDL, dan LDL akan
terpresipitasi dengan penambahan asam
fosfotungstat dan magnesium chloride, setelah
disentrifugasi larutan supernatant
mengandung HDL. Kemudian HDLdiperiksa
dengan reagen Cholesterol.
 4. Pemeriksaan LDL - Cholesterol
Metode : Friedwel
Dengan mengunakan rumus Perhitungan

LDL-cholesterol =
Lipid total – HDL-Cholesterol – 1/5
Triglycerida
 Hiperlipidemia peningkatan kadar
lipid/lemak darah factor resiko PJK
Dislipidemia.
Dislipidemia kelainan metabolise lipid yang
ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lipid dalam plasma.
 Pemeriksaan Laboratorium Kisaran yang Ideal (mg/dL darah)

Kolesterol total 120-200

Kilomikron negatif (setelah berpuasa selama 12 jam)

VLDL 1-30

LDL 60-160

HDL 35-65

Perbandingan LDL dengan HDL < 3,5

Trigliserida 10-160
• Hiperlipidemia Primer
• Banyak disebabkan oleh karena kelainan
genetikxantoma (penumpukan lemak di bawah
jaringan kulit).

• Hiperlipidemia Sekunder
• Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah
disebabkan oleh suatu penyakit tertentu diabetes
melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit
ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversibel
(berulang).

• Ada juga obat-obatan yang menyebabkan

gangguan metabolisme lemak, seperti : Beta-
blocker, diuretik, kontrasepsi oral (Estrogen,
Gestagen).
 KLASIFIKASI KLINIS
HIPERLIPIDEMIA
(dalam hubungannya dengan Penyakit
Jantung Koroner)
• Hiperkolesterolemia yaitu : kadar
kolesterol meningkat dalam darah .
• Hipertrigliseridemia yaitu : kadar
trigliserida meningkat dalam darah.
• Hiperlipidemia campuran yaitu : kadar
kolesterol dan trigliserida meningkat dalam
darah.
Penyebab hiperlipidemia
• Penyebab primer, yaitu faktor keturunan
(genetik)
• Penyebab sekunder, seperti:
– Usia
– Kadar lipoprotein, terutama kolesterol ldl,
meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.
– Jenis kelamin
– Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar
yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause
kadarnya pada wanita mulai meningkat.
– Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
– Obesitas / kegemukan
– Menu makanan yang mengandung asam lemak
jenuh seperti mentega, margarin, whole milk,
es krim, keju, daging berlemak.
– Kurang melakukan olah raga
– Penggunaan alkohol
– Merokok
– Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
– Gagal ginjal
– Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
– Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu
metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb,
kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan
tertentu)
Resiko
• Hiperlipidemia dapat meningkatkan
resiko terkena aterosklerosis, penyakit
jantung koroner, pankreatitis
(peradangan pada organ pankreas),
diabetes melitus, gangguan tiroid,
penyakit hepar & penyakit ginjal. Yang
paling sering adalah resiko terkena
penyakit jantung.
• Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut
juga kolesterol jahat meningkatnya resiko
• kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut
juga kolesterol baik)  menurunnya resiko
dan menguntungkan.
• Kadar TG darah diatas 250 mg/dl anormal.
• Kadar trigliserid yang sangat tinggi (sampai
lebih dari 800 mg/dl) bisa menyebabkan
pankreatitis (gangguan pada organ
pankreas).
Patofisiologi Terjadinya Penyakit Jantung Koroner

Kolesterol Hiperkolesterolemia)simpan lapisan

dinding pembuluh darah arteri  plak atau ateroma
(sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol HDL
membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati,
sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam
dinding pembuluh darah).

Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung

sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot
polos dan sel-sel jaringan ikat.
• Plak banyak  penebalan pada
dinding pembuluh darah arteri
penyempitan pembuluh darah arteri
(aterosklerosis)(terdapatnya
aterom pada dinding arteri, berisi
kolesterol dan zat lemak lainnya).
• Bila ateroma yang terbentuk
semakin tebal, dapat merobek
lapisan dinding arteri dan terjadi
bekuan darah (trombus) yang dapat
menyumbat aliran darah dalam arteri
tersebut.
• Trombusberkurangnya aliran darah
serta suplai zat-zat penting seperti oksigen
ke daerah atau organ tertentu seperti
jantung arteri koronaria  miokardium
suplai darah berkurang  infark miokard).

• Konsekuensinya adalah terjadinya serangan

jantung dan menyebabkan timbulnya gejala
berupa nyeri dada yang hebat (dikenal
sebagai angina pectoris)= Penyakit
Jantung Koroner (PJK).
Faktor-faktor resiko penyakit jantung
koroner  penyempitan pada pembuluh
darah, peyempitan pembuluh darah dapat
terjadi pada jantung, otak, ginjal yang sering
dikenal dengan arteriosklerosis.

Faktor-faktor yang mempengaruhinya

adalah Hyperlipoproteinemia, hypertensi,
merokok, kurang olah raga, diet yang tidak
tepat, stress, diabetes, Gout.