METABOLISME LEMAK

TIM PENGAJAR BIOKIMIA

 PENDAHULUAN

Lipid/Lemak merupakan molekul biologis yang tidak larut

dalam air, tapi larut dalam pelarut organik (misal ether, kloroform,
benzen.

Lipid dapat terlarut dalam plasma darah dengan membentuk

lipoprotein bersama protein, yaitu Albumin (lipid + protein =
lipoprotein)

Fungsi lipid/lemak :
1. Komponen struktural membran biologis
2. Sebagai cadangan energi, terutama dalam bentuk TAG
(triasilgliserol/trigliserida)
3. Lipid dan derivatnya juga berperan sebagai vitamin dan hormon
4. Asam empedu lipofilik membantu kelarutan lemak
 ASAM LEMAK

Asam Lemak (Fatty Acid/FA) terkandung dalam:

1. Komponen membran lipid
2. Komponen utama penyimpanan lemak dalam TAG

Bentuk molekul Asam Lemak :

Rantai hidrokarbon yang panjang dan mengandung asam
karboksilat pada ujungnya (COOH)

TAG
(Triasilgliserida/trigliserida)
Bentukan dari gliserol dengan tiga asam lemak yang teresterifikasi
Garis besar metabolisme lemak

CO2
Glukosa TCC steroid
oksaloasetat
kholesterol
Triose-P Piruvat Asetil KoA

sfingolipid **
ketogenesis
Gliserol-P Asil KoA

fosfolipid lipogenesis Benda keton

TAG **
lipolisis
Gliserol asam lemak (FA) **beta oksidasi
 BIOSINTESIS ASAM LEMAK

Sumber asam lemak : makanan dan mobilisasi simpanan selular

usus-lipase

Mkn berlemak/TAG monogliserida & asam2 lemak + Protein

pembuluh limfe khilomikron

pembuluh darah besar-jantung

beredar melalui darah ke hati dan jaringan lain

(TAG disimpan di sitoplasma sbg cadangan di jar. adiposa)

 LIPOGENESIS
Tubuh dapat mensintesis asam lemak (Lipogenesis)
 Terjadi di sitoplasma
 Prazat : asetil KoA berasal dari piruvat yang terbentuk setelah
proses glikolisis
 Dikatalis oleh kompleks multienzim : fatty acid synthase dan
asetil KoA karboksilase
 Hasil akhir : palmitat
 Jalur yang membentuk asetil KoA menjadi palmitat
memerlukan : NADPH,ATP,Mn2+,Biotin, asam pantotenat,
bikarbonat.
 Regulasi :
 insulin merangsang kerja enzim asetil KoA karboksilase
 sitrat dan asil KoA rantai panjang menghambat enzim di atas
 glukagon dan epinefrin menghambat kerja insulin, jadi secara
tak langsung menghambat kerja asetil Koa-karboksilase
Pada waktu cadangan energi yang berasal dari glukosa telah habis,
tubuh akan mulai mengambil cadangan energi utama dari lemak
(LIPOLISIS), yaitu pemecahan TAG menjadi gliserol dan asam
lemak

Asam lemak yang terbentuk tidak langsung menghasilkan energi,

jadi harus dipecah-pecah menjadi asetil KoA (BETA OKSIDASI).
 BETA OKSIDASI / OKSIDASI ASAM LEMAK

 Tujuan : mendapatkan energi (ATP)

 Terjadi di mitokhondria
 Cara : memotong rantai asam lemak asil menjadi beberapa
asetilKoA selanjutnya asetil KoA dioksidasi di TCC
menghasilkan ATP
Bila pada saat beta oksidasi berlangsung tidak ada oksaloasetat
dari piruvat, maka asetil KoA diubah menjadi benda-benda keton
(KETOGENESIS) yang terjadi di mitokhondria

Benda keton ada 3 jenis:

 asetoasetat
 3-hidroksi butirat
 aseton

Ketogenesis terjadi pada kondisi kelaparan hebat/kronisdan pada

diabetes mellitus, tujuannya untuk mendapatkan energi (ATP)
yang digunakan sebagai sumber energi oleh jaringan ekstrahepatik

Ketogenesis melibatkan enzim HMG KoA sinthetase dan HMG

KoA liase
 TRANSPORT & PENYIMPANAN LEMAK

Karena lemak tidak larut dalam air, maka lemak digabung dengan
protein (albumin) untuk membentuk lipoprotein yang larut dalam
plasma, agar dapat ditransport

Empat kelompok lipoprotein yang utama:

 Khilomikron: membawa lemak hasil digesti & absorbsi TAG
 VLDL : membawa TAG dari hati ke jaringan
 LDL : membawa kholesterol dari hati ke jaringan
 HDL : membawa kholesterol dari jaringan ke hati

Pada saat energi cukup dari glikolisis, maka lemak ditimbun di

jaringan adiposa sebagai cadangan (orang tampak gemuk)
 KHOLESTEROL
(Sintesis, transport dan ekskresi)

 Terdapat di membran sel dan lipoprotein plasma sebagai

kholesterol bebas atau bergabung dengan asam lemak rantai
panjang (kholesterol ester)

 Disintesis dari 3 asetil Koa menjadi mevalonat (dikatalisis oleh

enzim HMG KoA reduktase), selanjutnya melalui beberapa tahap
menjadi squalene, kemudia membentuk steroid lanosterol dan
menjadi kholesterol
 Kholesterol merupakan prazat hormon steroid

 Kepentingan klinis :
Hiperkholesterolemia menyebabkan pengendapan di
pembuluh darah (aterosklerosis) : PJK, stroke, gg vaskuler
perifer misal di tungkai
TRANSPORT KHOLESTEROL :
 Dari hati ke jaringan dalam bentuk LDL (banyak), IDL dan
VLDL(sedikit)
 Dari jaringan ke hati dalam bentuk HDL (fungsi proteksi
untuk risiko aterosklerosis)

EKSKRESI KHOLESTEROL :
Dari hati diekskresikan bersama garam empedu ke usus yang
akhirnya dibuang melalui feses