DEMAM KUNING (YELLOW

FEVER)

Nama : Muthmainnah SK
Npm: 21344153
Kelas : D_ Karyawan
PENDAHULUAN
Demam kuning adalah  adalah jenis penyakit yang disebabkan oleh virus dan ditularkan melalui
perantaraan nyamuk. Penyakit ini ditandai dengan demam tinggi, serta mata dan kulit yang menguning akibat penurunan
fungsi hati. Di kawasan hutan, secara alamiah virus demam kuning hidup dan memperbanyak diri pada tubuh primata
selain manusia, biasanya monyet dan simpanse
Penyakit ini pertama kali dikenal saat terjadi wabah pada tahun 1648 didaerah yandgdinamakan dunia baru.
Virus yellow fever diyakini berasal dari afrika dan menyebar ke Dunia baru melalui kapal-kapal dagang pengangkut budak
belian. Vektor penyakit ini adalah nyamuk Aedes aegypti.
Pada abad ke-18 dan abad ke-19 terjadi wabah epidemi di Europa dan meluas mencapai daerah pantai, Pelabuhan,
sampai ke Swansena, Wales, dan Amerika utara dari New Orleans sampai ke Bostom dan St Louis. Epidemi di
Philadelphia yang terjadi pada tahun 1793 dijelaskan secara rinci oleh Benjamin Rush yang selamat dari serangan wabah
ini. Di Amerika Serikat wabah Yellow Fever terakhir dilaporkan di New Orleans dan Delta sungai Mississippi pada tahun
1905.
Seorang dokter di Havana, Kuba Bernama Carlos Findlay pada tahun 1881 meyakini bahwa penyakit ini disebarkan
oleh nyamuk, dan kebenaran keyakinannya itu dibuktikan oleh dokter Tentara Amerika Serikat Bernama Walter Reed.
Penemuan ini memungkinkan usaha pencegahan melalui pengontrolan nyamuk, dan dibuktikan saat pembangunan terusan
Panama. Isolasi virus Yellow fever baru dapat dilakukan pada tahun 1928.
Penyebab
Demam kuning umumnya ditemukan di wilayah Afrika, Amerika Selatan,
Amerika Tengah, dan Karibia. Demam kuning dapat menyerang penduduk yang
tinggal di daerah endemik dan para turis yang sedang mengunjungi daerah tersebut.
Demam kuning disebabkan oleh virus jenis Flavivirus dan disebarkan oleh
nyamuk Aedes aegypti. Jenis nyamuk ini berkembang biak di lingkungan sekitar
manusia, termasuk juga di air bersih.
Nyamuk Aedes aegypti membawa virus setelah menggigit manusia atau monyet
yang terinfeksi. Virus kemudian memasuki aliran darah nyamuk dan menetap di
kelenjar air liur (saliva) nyamuk.
Ketika nyamuk tersebut kembali menggigit manusia atau monyet lain, virus akan
memasuki aliran darah dan menyebar di dalam tubuh manusia atau monyet
tersebut.    
Aedes aegypti paling aktif saat siang hari, sehingga penyebaran virus demam
kuning paling banyak terjadi di waktu tersebut.  
EPIDEMIOLOGI
Yellow fever ditemukan di hutan tropis Afrika dan Amerika Selatan, sampai awal abad ini
menyebabkan epidemi yang luas di Karibia dan daerah subtropic Amerika Utara sampai ke
Baltimore dan Philadelpia.
Di Afrika terdapat sebanyak 33 negara dengan jumlah penduduk 508 juta jiwa berada didaerah
endemi yellow fever. Daerah ini terletak antara 15º Lintang Utara (LU) sampai 10º Lintang selatan
(LS). Dibenua Amerika, penyakit ini endemic di 9 negara di Amerika Selatan dan beberapa
kepulauan di Karibia. Negara yang paling beresiko antara lain Bolivia, Brazil, Colombia, Ekuador
dan Peru.
Setiap tahunnya diperkirakan sekitar 200.000 kasus yellow fever dengan 30.000 diantaranya
meninggal dunia. Kasus impor ditemukan di negara-negara yang sebenarnya bebas yellow fever.
Di Asia belum pernah dilaporkanYellow fever , tetapi tetap beresiko karena primate yang sesuai
dan nyamuk sebagai vector ditemukan secara luas.
Wabah masih terjadi sampai dengan tahun 2003 terutama dibeberapa negara Afrika Barat
seperti Burkina Faso, Ghana, Liberia, Guinea, dan pantai Gading Brazil. Sampai saat ini beberapa
kasusmasih terus dilaporkan.
 Gejala klinik
 Demam mendadak, kedinginan, sakit otot, sakit punggung, sakit kepala, mual dan muntah tidak
sampai enam hari setelah virus memasuki tubuh.
 Setelah tiga sampai empat hari kebanyakan penderita semakin sembuh
dan gejalanya hilang
 15% penderita mengalami pendarahan (dari mulut, hidung dan mata
dan/atau perut), sakit kuning(kulit dan mata menjadi kuning), sakit perut
dengan muntah dan masalah fungsi ginjal.
 Mortalitas 50%
 Dapat kemungkinan sembuh atau meninggal dalam waktu 10-14 hari
setelah gejala klinis timbul
Diagnosa
 Pemeriksaan Fisik

Setiap orang yang memiliki gejala awal demam akut diikuti dengan
ikterus/ jaundice dalam waktu 2 minggu dari timbulnya gejala demam
disertai dengan salah satu atau lebih dari tanda perdarahan berikut ini:
perdarahan dari hidung, gusi, kulit, atau saluran pencernaan .
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan lekopeni, trombositopenia, mungkin
ditemukan kenaikan hematokrit, waktu prothrombin yang memanjang, bila terjadi KID
ditemukan kelainan pada fibrinogen dan produk degradasi fibrinogen. Enzim
transaminase, fosfatase alkali, gammaglutamyl transferase, bilirubin direk dan indirek,
BUN dan kreatinin meningkat kadarnya.
Kenaikan bermakna dari transaminase dan bilirubin pada stadium awal penyakit
merupakan petanda akan buruknya penyakit.
Pada kasus dengan ensefalopati dan edema otak, didapatkan peningkatan protein
tanpa pleositosis pada cairan serebrospinal.
Pemeriksaan serologi pada kondisi akut dan konvalesens menunjukkan peningkatan
titer antibody 4 kali atau lebih melalui pemeriksaan inhibisi hemaglutinasi, fiksasi
komplemen atau antibody netralisasi.
Pemeriksaan dengan capture enzyme immunoassay dapat memeriksa titer lgM
spesifik. lgM mulai terdeteksi pada hari 7-10 infeksi. Pada keadaan epidemi, diagnosis
definitif perlu ditegakkan secara cepat untuk pengontrolan penyakit. Deteksi antigen
virus dan reaksi polymerase berantai pada serum akut sangat membantu.
 TERAPI
 Terapi Non Farmakologi
 dapat dilakukan dengan pengontrolan vector, mencegah gigitan
nyamuk dengan tidur memakai kelambu, mosquito repellents pada
kulit dan pakaian juga dianjurkan
 Pemberantasan sarang nyamuk dengan menguras, menutup, dan
memanfaatkan / mendaur ulang, ditambah dengan upaya mekanik
lain yang terbukti bermanfaat (PSN 3M Plus). Gerakan PSN 3M Plus
akan memberikan hasil yang baik bila dilakukan secara luas dan
serentak, terus-menerus, dan berkesinambungan (minimal
seminggu sekali) sehingga terjadi pemutusan rantai
perkembangbiakan nyamuk.
  Terapi Farmakologi
Tidak ada pengobatan yang spesifik. Terapi dengan ribafirin pada binatang
percobaan ternyata tidak efektif.
Terapi suportif ditujukan langsung untuk mengoreksi kehilangan cairan
dan mempertahankan disabilitas hemodinamik. Penanganan dan
pencegahan hipoglikemi, diberikan antagonis H2 atau pompa proton
inhibitor (PPI) bisa dilakukan. Pemberian vitamin K den fresh Frozen
Plasma (FFP) disarankan untuk menangani gangguan koagulasi. Bila
terjadi gagal ginjal akut maka dialisis dapat dapat dipertimbangka
  Upaya Preventif

Vaksinasi dengan virus yang dilemahkan (live attenuated) 17D sangat

efektif. Strain Asibi dipakai sebagai bahan vaksin ini. Karena diproduksi
dengan mempergunakan embrio ayam maka mereka yang alergi terhadap
telur tidak boleh divaksinasi.beberapa negara mewajibkan pelancong
untuk vaksinasi yellow fever sebelum berkunjung ke daerah endemis,
dan revaksinasi dianjurkan setiap10 tahun, walaupun antibody dapat
bertahan sampai 40 tahun.
 DAFTAR PUSTAKA
Prof. Dr. dr. Siti Setiati, MEpid, Sp.PD, KGer. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Keenam Jilid l. Penerbit :
InternaPublishing. Hal : 559-561
Ganz NM, Brown RB, Berk SL, Myers JW : Manual of Clinical Problems in Infectious Disease, fifth edition,
Philadelphia: Lippincott Willisms, 2006.
Gill GV, Beeching NJ: Lecture Notes on Tropical Medicine, fifth edition, Blackwell Publishing, Malden, 2004.
Mien A Rifai dan Ermitati, penyunting : Glosarium Biologi, Pusat Pembinaan dan Pengembangan Bahasa
Departemen Pendidikan dan Kebudayaan, 1993.
Reeder GD, Woodward TE : yellow fever, available at http://www.emedicine.com/emerg/topic645.htm
Tsai TF, Vaughn DW, Solomon T: Flaviviruses (yellow fever, Dengue, Dengue Haemorrhagic Fever, Japanese
Encephalitis, West Nile Encephalitis, St Loius encephalitis, Tickborne encephalitis), In: Mandell GL, Bennet JE,
Dolin R, Editors, Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of infectious Diseasem Sixth edition.
Philadelphia: Elsevier, 2005.p. 1926-50
Tsai TF: Yellow fever Virus, In:Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR: Infection Disease, third edition,
Philadelphia:Lippincott Williams Wilkins; 2004.p.2109-12
World Health Organization : Yellow Fever ; http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs100/en/print.html.
World Health Organization: Yllow fever, the immunological.Basis for immunization Series, Modul 8, Geneva.
TERIMA KASIH