PREEKLAMSIA

Defenisi, Patofisiologi , Faktor resiko , Komplikasi

oleh:
Dr Nurdianasari Dewi, SpOG
RSUD Dr. Soedirman Kebumen
 Preeklamsia
 Insiden preeklamsia di indonesia adalah 128.273/ tahun atau sekitar 5,3 %
 Berkaitan dengan 40% persalinan prematur dan peningkatan Morbiditas
& mortalitas maternal & fetal
 Morbiditas maternal yang timbul dapat berupa peningkatan bermakna
resiko hipertensi , penyakit jantung iskemik , stroke , dan tromboeboli
vena
 Morbiditas janin dapat berupa gangguan pertumbuhan , berat badan
lahir rendah , peningkatan resiko kelahiran preterm hingga IUFD

( PNPK preeklamsia)
Penegakan diagnosis
 Didefenisikan sebagai hipertensi yang terjadi pada
kehamilan diatas usia 20 minggu keatas

<
Faktor resiko

( PNPK preeklamsia)
Patofisiologi
 Kegagalan remodeling a.
spiralis
Preeklamsia
Terjadi kegagalan invasi sel trofoblas ke
lapisan tunika muskularis a. spiralis dan
jaringan matrik sekitarnya
Dampak :
• Peningkatan resistensi vaskuler dan
penurunan aliran uteroplasenta
Buku Kehamilan resiko tinggi , adhi P
NORMAL :
Trofoblas menginfasi tunika muskularis a.
spiralis dan jaringan sekitar arteri ( jaringan
matrik sekitar arteri menjadi gembur dan
lunak  memudahkan memberikan ruangan
a. spiralis untuk distensi dan dilatasi
Dampak :
• Penurunan resistensi vaskuler dan
peningkatan aliran uteroplasenta
 Radikal bebas
Aliran uteroplasenta yang berkurang Plasenta iskemic dan hipoksia

Dilepaskannya oksidan dan radikal

bebas
( HIDROXIL )

HIDROXIL akan merubah as. Lemak

tidak jenuh ( di membran sel ) diubah
menjadi PEROKSIDASE LEMAK

PEROKSIDASE LEMAK akan beredar diseluruh tubuh dalam alirandarah dan

merusak membran endotel seluruh tubuh ( sistemik )

Terjadi disfungsi endotel

(william obs 24 )
Dampak kerusakan organ

 Eklamsia
 Amaurosis (kebutaan sementara)
 Edema paru 
 Ruptur hepar
 Sindrom HELLP
 Hipertensi kronis
 Kardiomiopati hipertensi
 Abrupsio plasenta
Kerusakan organ target 9

Eklamsia
 Peningkatan tekanan darah di otak mengakibatkan:
 hilangnya autoregulasi dari CBF ( cerebral blood flow ) , terjadi vasokontriksi
pada pembuluh darah otak sehingga sel otak mengalami hipoksia 
timbulnya nyeri sebagai respon hipoksia
 Pecahnya pembuluh darah kecil  edema serebri
 Jenis kejang tonik klonik

Udem pulmo
 Terjadi akibat :
 1. gangguan permeabilitas kapiler
 2. penurunan onkotik
 3. peningkatan hidrostatik
CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT
 Ameurosis ( kebutaan sementara)

 Kebutaan sementara bisa menjadi komplikasi 1-3% dari kasus pre-

eklampsia
 15% wanita dengan eklampsia di Rumah Sakit Parklandmengalami
kasus gangguan penglihatan permanen telah dilaporkan.
 Kebutaan terkait kehamilan dikaitkan dengan eklampsia, trombosis
sinus kavernosus, ensefalopati hipertensi, dan edema lobus oksipital.
 Cedera biasanya akibat kerusakan parah pada pembuluh darah retina
atau iskemia lobus oksipital.
 Iskemik pada retina dapat berdampak pada edema retina hingga
ablasio retina
Kerusakan organ target 11

HEPAR
HELLP sindrom
 Kerusakan endotel hepatik  terjadi aktivasi trobosit disertai agregasi
 peningkatan konsumsi trombosit  trombositopenia
 Sumbatan pembuluh darah yang lebih proksimal menimbulkan
kematian hepatosit yang lebih luas  berdampak pada hematoma sub
kapsular , peninggkatan SGOT , SGPT dan LDH
 Kerusakan seluler akibat nekrosis parenkim yang iskemik  deposit
fibrin pada eritrosit menyebabkan banyaknya eritrosit yang hancur
( hemolisis)  ditandai sel Burr dan ekhinosit pada apus darah tepi
 Pemecahan eritrosit berdampak pad peningkatan bilirubin
 Hematoma subkapsular biasanya terjadi pada aspek anterior dan
superior hati-- > yang berdampak pada peregangan kapsular gibson 
nyeri pada epigastrium

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT

Kerusakan organ target 12

GINJAL

Pada kelainan Ginjal bukan  Kelainan ginjal pada preeklamsia 

preeklamsi ( CKD ) bersifat dapat reversble :
menetap :  Didasari pada kerusakan sel endotel
pada gromelurus --> gangguan filtrasi
 Terjadi kerusakan autoregulasi protein
ginjal yang berdampak pada  Kerusakan endotel dapat dikompensasi
tekanan sistemik yang tinggi yang dengan mekanisme tubuh seperti
langsung diteruskan pada kapiler dikeluarkan faktor 2 angiogenik 
gromelurus  gangguan dapat memperbaiki diri ( selama belum
premeabilitas dan gangguan ada kegagalan autoregulasi )
filtrasi  albuminuria  Pada miomarker ditemukan
peningkatan faktor angiogenik ( sFlt -
1)

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT

 13
Keterkaitan faktor resiko

Riwayat preeklamsia sebelumnya

 Sebuah studi baru-baru ditemukan bahwa wanita
yang telah mengalami preeklamsia sebelumnya akan
beresiko untuk terjadi preeklamsia berulang terkait
genetik
 Dimana
 mereka memiliki tekanan darah diastolik yang jauh
lebih tinggi dan peningkatan konsentrasi VCAM-1
( vasculer CAM) dan ICAM-1 ( interseluler adhesion
moluculer ) tetapi tidak dengan lipoprotein.  role
penting artherosclerosis (Aspirin )
 Mereka juga memiliki kadar hemoglobin glikosilasi
yang lebih tinggi tapi tidak dengan insulin puasa.
 Kehamilan dapat dianggap sebagai uji stres bagi
sistem kardiovaskular ibu  terutama pada genetik
yang mengalami kerentanan

(preeclamsia etiology and clinical practice , www. Cambridge . Org ))

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT
 14
Keterkaitan faktor resiko

Multipara dengan pasangan

baru
 Dihubungkan dengan kegagalan adaptasi
imun ( dimana HLA gagal mengenali
trofoblas dari paternal yang baru 
sehingga dianggap benda asing 
dihancurkan sel NK  kegagalan infasi

(preeclamsia etiology and clinical practice , www. Cambridge . Org ))

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT
 15
Keterkaitan faktor resiko

Obesitas
 Sel lemak akan mengekspresikan sitokin
pro inflamasi ( TNF alfa, IL -1, dan IL6 )
yang merusak endotel
 TNF alfa = memacu apoptosis sel
endotel ( nekrosis sel endotel)
 IL 1 memacu pengeluaran ICAM -
pembentukan foam cell plaq
arterosklerosis

- Sel lemak juga memacu faktor pertumbuhan ( TGF beta 1 )

 yang memacu produksi ECM ( extracelluler matrik
seperti fibronectin , laminin , integrin dan proteoglikan )
mencetuskan fibrofatty atheroma peningkatan resiko
atherosklerosis

Buku hipertensi ,Bambang puwanto , UNS press pg 15

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT
 16
Keterkaitan faktor resiko

riwayat pre eklamsi pada ibu atau

saudara perempuan :
 Lokus hipertensi yang diinduksi
kehamilan keluarga di wilayah kromosom
7q36 yang mengkodekan isoform
endotelial dari gen nitrit oksida sintase
 kerentanan pre-eklamsia/eklamsia
terdapat pada D45450 dan D45610 dari
lengan panjang kromosom 4. Kromosom
2 juga telah diidentifikasi sebagai lokus
yang mungkin untuk
preeklamsia/eklamsia

(preeclamsia etiology and clinical practice , www. Cambridge . Org ))

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT
 17
Keterkaitan faktor resiko

Resistensi Insulin / Intoleransi Glukosa

 Peningkatan resistensi insulin tampak
pada kehamilan dan paling tinggi pada
trimester ketiga saat hipertensi biasanya
muncul.
 Diabetes gestational juga meningkatkan
risiko hipertensi pada kehamilan.
 Hubungan yang kuat telah ditunjukkan
antara intoleransi glukosa dan
perkembangan hipertensi selanjutnya
dalam kehamilan , hal ini dibuktikan
dengan perbaikan reactivitas vaskular
pada preeklamsi pada pemberian
pravastatin

(preeclamsia etiology and clinical practice , www. Cambridge . Org ))

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT
 18
Manajemen PEB

 Monitoring
 Kortikosteroid
 Antihipertensi
 Magnesium sulfat
 Persalinan

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT

 19
Penatalaksanaan Preeklampsia

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT

 20

Tatalaksana Umum pada PEB

 21

TATALAKSANA KONSERVATIF
 Dilakukan di fasilitas
kesehatan sekunder
tersier dengan
pengawasan ketat pada
keadaan ibu dan janin
 Pertimbangkan dengan
peningkatan risiko maternal
dan fetal (solusio plasenta,
gagal ginjal akut, edema
pulmo, DIC dan kematian)
 Bila keadaan ibu
memburuk ® Terminasi
kehamilan
 22
KORTIKOSTEROID
ACOG merekomendasikan terapi Kortikosteroid
antenatal untuk mempercepat kematangan paru
janin untuk wanita hamil yang terkena dengan
preeklamsia berat antara 24 – 34 minggu.
 23
KORTIKOSTEROID
 Untuk maturasi paru janin
 Rekomendasi menggunakan Betametason (lebih
aman dan proteksi untuk otak janin)
 Cochrane update : penggunaan Kortikosteroid pada usia
kehamilan 26-34 minggu, single course antenatal
dengan Bethametasone 12 mg, dua kali pemberian
 Standar pemberian Kortikosteroid, pada usia 24-34
minggu kehamilan dengan Bethametason 12 mg im
perhari dalam 2 kali pemberian / per-12 jam, atau
Deksametason 6 mg iv setiap 12 jam, persalinan setelah
24 jam pemberia terakhir Kortikosteroid
 Penggunaan Kortikoteroid berulang berisiko terhadap
berat bayi lahir rendah dan peningkatan risiko Cerebral
palsy
 24

KORTIKOSTEROID
 Pada wanita dengan HELLP
Syndrome
• Terapi Kortikosteroid
standar untuk maturasi
paru janin
• Terapi Deksametason
dosis tinggi untuk ibu
• Terapi dengan dosis
berulang untuk
mengurangi morbiditas
maternal dan
mempercepat
penyembuhan

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT

 25

MAGNESIUM SULFAT
• Diberikan pada pasien
preeklampsia berat dan dicurigai
Fungsi Sindroma HELLP
• Digunakan sebagai profilaksis untuk
kejang

• Dosis 4 g intravena (IV) 5-10 menit

diikuti dengan infus kontinyu 1- 2
gram / jam
Dosis • Berlanjut sampai 24 jam postpartum
• Jika kejang berulang bolus 2 g iv
Magnesium sulfat.

• Sulfat dapat diberikan lebih dari 3 – 5

menit.
• Jika kejang tidak terkontrol setelah
Pemberian dua bolus Magnesium Sulfat, anti-
kejang lainnya (mis., Diazepam,
Lorazepam, dan Midazolam) dapat
diberikan.
 26
PROFILAKSIS MAGNESIUM SULFAT

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT

 27

ANTIHIPERTENSI

 Terapi antihipertensi untuk

PEB dan Sindroma HELLP
jika tekanan darah ≥160 /
110 mmHg
 Tekanan darah dijaga pada
140-150/90-100 mmHg
 Sodium Nitroprussiate
hanya digunakan kondisi
emergensi karena potensi
Sianida dan toksisitas
Tiosianat

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT

 28
MANAJEMEN HIPERTENSI BERAT

 Hidralazine IV 5-10 mg (inisial), dilanjutkan 10

mg (15-20 menit)
 Labetolol IV 1o mg (inisial), apabila tidak
berkurang dalam 10 menit dosis diberikan 20 mg
 Nifedipin oral 10 mg (inisial), dalam 20-30 menit
diikuti dengan dosis 10-20 mg
 Diuretik loop dapat memperbaiki perfusi
plasental, sehingga sebelum persalinan dapat
diberikan furosemide antepartum

CLINICAL CONFERENCE OBSTETRIC REPORT

 29

PERTIMBANGAN PERSALINAN
 Persalinan harus segera dilakukan
bila kondisi maternal tidak dapat
dikendalikan dengan cepat atau
malah memburuk
 Indikasi persalinan segera : Tensi >
160/110 mmHg dengan terapi
antihipertensi, gejala klinis yang
menetap atau memburuk,
Gangguan fungsi ginjal, Asites
berat, Solusio plasenta, Oliguria,
Edema paru, Eklampsia.
 Sectio caesarea dilakukan atas
indikasi obstetric.
Terima kasih