MALARIA

dr. Marta Listijani Sigit, SpA

FK Universitas Muhammadiyah Malang
2011

1
MALARIA
Penyakit infeksi akut hingga kronik
Daerah transmisi: Asia, Afrika, Amerika
Selatan
Penularan :
1. Alamiah (natural infection)
2. Non alamiah :
 Malaria bawaan (kongenital)

 Secara mekanik: transfusi darah

2
ETIOLOGI
Plasmodium  parasit (protozoa)
Hidup dalam organ dan pembuluh darah manusia
Empat spesies penyebab penyakit pada manusia
dgn manifestasi klinis berbeda
Plasmodium vivax  malaria tertiana
Plasmodium falciparum  malaria tropikana
Plasmodium malariae  malaria kuartana
Plasmodium ovale  malaria ovale

3
 …etiologi
Jenis yang banyak ditemukan di Indonesia :
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Di beberapa propinsi (Lampung, NTT, Papua)
banyak ditemukan Plasmodium malariae
Pernah ditemukan di NTT & Papua : Plasmodium
ovale

4
Anopheles..

5
6
Siklus pada Manusia (Siklus Exo-eritrositer)
Anopheles infektif menghisap darah
manusia. Sporozoit (kelenjar air liur
nyamuk) masuk ke peredaran darah
manusia (± 1½ jam)
Sporozoit masuk kedalam sel hati (tropozoit
hati) & berkembang menjadi skizon hati
(10.000 – 30.000 merozoit) berlangsung ± 2
minggu

7
Pada P. vivax & P. ovale sebagian tropozoit tidak
berkembang menjadi skizon  menjadi bentuk
dormant hibnozoit) dan tinggal di sel hati (bulan-
tahun)
Jika imunitas tubuh menurun  menjadi aktif
(relaps)

8
Siklus Eritrositer
Merozoit dan skizon hati  masuk peredaran
darah
Didalam sel darah merah parasit berkembang
(stadium tropozoit sampai skizon  8 – 30
merozoit, tergantung spesiesnya)
Proses pengembangan asexual ini disebut Skizoni
Eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah &
menginfeksi s.d.m lainnya
Setelah 2 – 3 siklus skizogoni darah sbg merozoit
yang menginfeksi s.d.m akan membentuk stadium
sexual (gametosit jantan & betina)
9
10
PATOGENESA
Bentuk asexual  gejala klinik
Bentuk sexual  sumber penularan (carrier)
Dasar gejala klinik adalah anoxia jaringan
Faktor penyebab anoxia :
Anemia
Perubahan aliran darah
Permeabilitas pembuluh darah
Hemokonsentrasi
Koagulopati
Anoksia histotoksik

11
DIAGNOSA
Anamnesis
Gejala klinis yang menyokong
Adanya bentuk sexual parasit
Tes serologis

12
MALARIA PADA ANAK
Dipengaruhi derajat endemisitas daerah malaria
Manifestasi pada anak tidak spesifik / sangat luas
Tidak ada yang khas pada anamnesis /
pemeriksaan klinis
Kecurigaan akan malaria pada anak sakit yang
‘exposed’ di daerah endemik malaria

13
Anamnesis
Asal dari daerah endemis malaria/riwayat
bepergian ke daerah endemis malaria
Lemah, nausea, muntah, tidak nafsu makan, nyeri
punggung, nyeri daerah perut, pucat, mialgia dan
athralgia
Demam paroksismal (periode bebas demam)
Demam terus menerus  lebih dari 1 jenis
plasmodium atau infeksi berulang dari 1 jenis

14
GEJALA KLINIS
Masa inkubasi berbeda pada plasmodium:
Malaria falciparum : 8 – 15 hari
Malaria vivax : 10 – 15 hari
Malaria malariae : 30 – 40 hari
Panas badan belum teratur (beberapa hari)
Panas menetap pada akhir minggu pertama
Demam timbul bersamaan dengan pecahnya skizon

15
Serangan panas ditandai tahap:
Dingin (15 – 16 menit)
Panas (± 2 jam)
Berkeringat
Jarak serangan panas berbeda
P. malariae : 72 jam
P. vivax : 48 jam
P. Falciparum : 24 – 36 jam

16
MALARIA BERAT  p. falciparum
Hiperparasitemia, >5% eritrosit dihinggapi parasit
Malaria cerebral (kesadaran menururn)
Anemia berat, Hb <7 g/dL
Perdarahan / DIC
Icterus,, bilirubin serum > 50 mg/dL
Hipoglikemia, kadang akibat terapi kuinin
Hiperpireksia
Edema paru
Gagal ginjal : kreatinin>3 g/dL, diuresis<400mL/hr
Syok, hipotensi, gangguan asam basa

17
Pemeriksaan Penunjang
Hapusan darah tepi :
Tetes tebal : ada tidaknya plasmodium
Tetes tipis : identifikasi spesies
Plasmodium/tingkat parasitemia
Pemeriksaan penunjang lain sesuai komplikasi
yang terjadi

18
 P. ovale
P. malariae

19
 P. vivax

P. falciparum

20
PENYULIT
Pada P.falciparum dapat terjadi
malaria serebral,
black water fever (Hb-uria masif),
malaria algida (syok),
malaria biliosa (gangguan fungsi hati).
Pada P.malariae dapat terjadi penyulit sindrom
nefrotik

21
TATALAKSANA MEDIKAMENTOSA
 Untuk semua spesies Plasmodium, kecuali
P.falciparum yang resisten terhadap klorokuin
Klorokuin sulfat oral, 25 mg/kg bb terbagi dalam 3 hari
yaitu 10 mg/kg bb pada hari ke-1 dan 2, serta 5 mg/kg
bb pada hari ke-3.
Kina dihidroklorid intravena 1mg garam/kg bb/dosis
dalam 10 cc/kg bb larutan dekstrosa 5% atau larutan
NaCl 0,9%, diberikan per infus dalam 4 jam, diulangi
tiap 8 jam dengan dosis yang sama sampai terapi oral
dapat dimulai. Keseluruhan pemberian obat adalah 7
hari dengan dosis total 21 kali.

22
 Tatalaksana medikamentosa..

Plasmodium falciparum yang resisten terhadap

klorokuin :
Kuinin sulfat oral 10 mg/kg bb/dosis, 3 kali sehari,
selama 7 hari. Dosis untuk bayi adalah 10 mg/umur
dalam bulan dibagi 3 bagian selama 7 hari.
Ditambah Tetrasiklin oral 5 mg/kg bb/kali, 4 kali
sehari selama 7 hari (maksimum 4 x 250 mg/hari)
Regimen alternatif :
Kuinin sulfat oral
Kuinin dihidroklorid intravena ditambah
Pirimetamin sulfadoksin (fansidar) oral
23
 Tatalaksana medikamentosa..
Tabel 1. : Dosis Pirimetamin sulfadoksin (fansidar) menurut umur
Umur (tahun) Pirimetamin sulfadoksin
(tablet)
<1 1/4
1-3 1/2
4-8 1
9-14 2
> 14 3

Pencegahan relaps
Primakuin fosfat oral
Malaria falciparum : 0,5-0,75 mg basa/kg bb, dosis
tunggal, pada hari pertama pengobatan
Malaria vivax, malariae, dan ovale : 0,25 mg/kg bb, dosis
tunggal selama 5-14 hari.
24
Tatalaksana Suportif
Pemberian cairan, nutrisi, transfusi darah :
Penuhi kebutuhan volume cairan intravaskular
dan jaringan dengan pemberian oral atau
parenteral.
Pelihara keadaan nutrisi.
Transfusi darah pack red cell 10 ml/kg bb atau
whole blood 20 ml/kg bb apabila anemia dengan
Hb < 7,1g/dl.
Bila terjadi perdarahan, diberikan komponen
darah yang sesuai.
Pengobatan gangguan asam basa dan elektrolit.
25
 Tatalaksana suportif...

Pertahankan fungsi sirkulasi dengan baik, bila

perlu pasang CVP. Dialisis peritoneal dilakukan
pada gagal ginjal.
Pertahankan oksigenasi jaringan, bila perlu
berikan oksigen. Apabila terjadi gagal nafas perlu
pemasangan ventilator mekanik (bila mungkin).
Pertahankan kadar gula darah normal.
Antipiretik
Diberikan apabila demam > 39 C, kecuali pada
riwayat kejang demam dapat diberikan lebih
awal.
26
Monitoring
Terapi
Efektifitas  berdasarkan respon klinis dan
pemeriksaan parasitologis
Kegagalan pengobatan dini, bila penyakit
berkembang menjadi :
Malaria berat hari ke-1,2,3 dan dijumpai parasitemia,
atau
Parasitemia hari ke-3 dengan suhu aksila > 37,5 C

27
Kegagalan pengobatan lanjut, bila perkembangan penyakit
pada hari ke 4-28 :
Secara klinis dan parasitologis
 Adanya malaria berat setelah hari ke-3 dan parasitemia, atau
 Parasitemia dan suhu aksila > 37,5 C pada hari ke 4-28 tanpa ada
kriteria kegagalan pengobatan dini
Secara parasitologis
 Adanya parasitemia pada hari ke-7, 14, 21, dan 28
 Suhu aksila < 37,5 C tanpa ada kriteria kegagalan pengobatan dini
Respon klinis dan parasitologis memadai, apabila pasien
sebelumnya tidak berkembang menjadi kegagalan butir
No. 1 atau 2, dan tidak ada parasitemia.

28
PROFILAKSIS
 Hindari gigitan nyamuk, membunuh nyamuk/jentik
dengan insektisida, memakai kelambu anti-nyamuk.
Pencegahan dengan obat anti malaria yang diminum 2
minggu sebelum, selama tinggal dan 8 minggu sesudah
meninggalkan daerah endemis. Obat yang dapat
dipergunakan ialah :
Klorokuin basa 5 mg/kgbb, maksimal 300 mg, sekali seminggu atau
Sulfadoksin-pirimetamin (fansidar) dengan dosis pirimetamin 0,5-
0,75 mg/kgbb, atau
Sulfadoksin 10-15 mg/kgbb sekali seminggu (untuk usia > 6 bulan).
Vaksin malaria, masih dalam uji coba.

29
TERIMA KASIH

30