A.

DEFENISI

Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa Inggris disebut neonatal

respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau

hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per menit; sianosis; merintih waktu

ekspirasi (expiratory grunting); dan retraksi di daerah epigastrium, suprasternal, intekostal pada

saat inspirasi. Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan udara dalam

paru.
Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome, RDS) adalah istilah yang digunakan
untuk disfungsi
pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi, dkk, 2003).
 B.ETIOLOGI

RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat

badan. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya

semakin tua usia kehamilan, semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi, dkk, 2003).

PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi

antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan.

Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu,

kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria, persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat

bahwa bayi sebelumnya terkena, insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson, 1999).
 C.PATOFISIOLOGI

Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang

efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama

disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. ;

1. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus

2. Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun

pada ekspansi paru normal.

3. Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia.

4. Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis

respiratorik.

5. Sintesis surfaktan
 D.MANIFESTASI KLINIS

Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi

30-36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering disertai dengan riwayat asfiksia

pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam

pertama. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Bila keadaan membaik, gejala akan

menghilang pada akhir minggu pertama.

1. Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun

2. Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun.
 E.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Gambaran radiologis

2. Gambaran laboratorium

a. Pemeriksaan darah

b. Pemeriksaan fungsi paru

c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

3. Gambaran patologi/histopatologi
 F.PENATALAKSANAAN
• Penatalaksanaan medik
1. Memberikan lingkungan yang
optimal
2. Pemberian oksigen
3. Pemberian cairan dan elektrolit
4. Pemberian antibiotic
5. pemberian surfaktan eksogen
• Penatalaksanaan keperawatan
Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada
umumnya dengan berat badan lahir 1000-2000 gram dan
masa kehamilan kurang dari 36 minggu. Oleh karena itu,
bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. Apabila menerima
bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada
bahaya yang dapat timbul. Masalah yang perlu
diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat terjadi cold
injury), risiko terjadi gangguan pernapasna, kesuakran
dalam pemberian makanan, risiko terjadi infeksi,
kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik)
(Ngastiyah, 2005).
 G.PENCEGAHAN

Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna karena itu salah satu

cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna. Maturitas

paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik. Gluck (1971) memperkenalkan

suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam

cairan amnion. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2, bayi yang akan lahir tidak akan menderita

penyakit membran hialin, sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan

mengalami penyakit membran hialin. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang

terbentuknya surfaktan pada janin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. Cara yang paling efektif

untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa

komplikasi kehamilan tertentu.

 H.KOMPLIKASI(SURIADI DAN YULIANI, 2006).

1. Pneumotoraks / pneumomediastinum 6.Hiponatermi / hipernatremi

2. Pulmonary interstitial dysplasia 7.Hipokalemi

3. Patent ductus arteriosus (PDA) 8.Hipoglikemi

4. Hipotensi 9.Intraventricular hemorrhage

5. Asidosis 10.Retinopathy pada premature

11.Infeksi sekunder
 I.PROGNOSIS

Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan

beratnya penyakit. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah

menderita penyakit ini sukar ditentukan. Mortalitas diperkirakan antara 20-40%

(Scopes, 1971).
 ASUHAN KEPERAWATAN RDS
(RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

• PENGKAJIAN • ANALISA DATA

1. Identitas klien 1.-Data objektif
2. Riwayat kesehatan -Data subjektif
3. Data dasar pengkajian 2.Etiologi
4. Pemeriksaan Doagnostik 3.Masalah
 J.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan,

ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan, keterbatasan

pengembangan otot.

3. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan, peningkatan

upaya pernapasan sekunder akibat RDS.

4. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan ventilasi pulmonal
 Tujuan dan Kriteria Hasil
(NOC)
NOC :
Respiratory status : Ventilation
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ..x..
jam diharapkan pola nafas pasien teratur
dengan kriteria :
 Irama pernafasan teratur/ tidak sesak
 Pernafasan dalam batas normal (dewasa:
16-20x/menit)
 Kedalaman pernafasan normal
 Suara perkusi jaringan paru normal
(sonor)
 Cemas berkurang
Intervensi
(NIC)
NIC
Oxygen Therapy
 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
 Pertahankan jalan nafas yang paten
 Siapkan peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Monitor respirasi dan status O2
 Pertahankan posisi pasien
 Monitor volume aliran oksigen dan jenis canul yang digunakan.
 Monitor keefektifan terapi oksigen yang telah diberikan
 Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Monitor tingkat kecemasan pasien yang kemungkinan
diberikan terapi O2
NOC
2.Respiratory status: Gas Exchange
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ..x.. jam
diharapkan hasil AGD pasien dalam batas normal
dengan kriteria hasil :
 PaO2 dalam batas normal (80-100 mmHg)
 PaCO2 dalam batas normal (35-45 mmHg)
 pH normal (7,35-7,45)
 SaO2 normal (95-100%)
 Tidak ada sianosis
 Tidak ada penurunan kesadaran
NIC
Acid Base Management
 Pertahankan kepatenan jalan nafas
 Posisikan pasien untuk mendapatkan ventilasi yang adekuat(mis., buka
jalan nafas dan tinggikan kepala dari tempat tidur)
 Monitor hemodinamika status (CVP & MAP)
 Monitor kadar pH, PaO2, PaCO2 darah melalui hasil AGD
 Monitor tanda-tanda gagal napas
 Monitor
 Monitor status neurologis
 Monitor status pernapasan dan status oksigenasi klien
 Atur intake cairan
 Auskultasi bunyi napas dan adanya suara napas tambahan (ronchi,
wheezing, krekels, dll)
 Kolaborasi pemberian nebulizer, jika diperlukan
 Kolaborasi pemberian oksigen, jika diperlukan.