Anda di halaman 1dari 37

ISCHEMIC HEART DISEASES - ANGINA

PEKTORIS
DEFINISI

1. Penyakit jantung iskemik (Ischemic heart


diseases) adalah salah satu penyakit
kardiovaskular.
2. Angina pektoris adalah kelainan tersering yang
melibatkan iskemia jaringan tempat obat-obat
vasodilator digunakan. menunjukkan nyeri dada
yang disebabkan oleh akumulasi metabolit -
metabolit akibat iskemia miokardium.

Katzung ed. 13
DEFINISI

Penyebab utama angina pektoris adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan
oksigen yang disalurkan melalui pembuluh-pembuluh koronaria. Secara umum terdapat dua jenis angina
pektoris yaitu:

1. Angina pektoris stabil: yaitu ketidak-seimbangan terjadi ketika kebutuhan oksigen miokardium
meningkat, khususnya sewaktu berolahraga, dan aliran darah koronaria tidak meningkat secara
proposional sehingga menimbulkan nyeri.

2. Angina pektoris tidak stabil: terjadi akibat sumbatan mendadak pada pembuluh darah koroner, dengan
faktor yang lebih ringan, bisa terjadi pada saat istiahat.

Katzung ed. 13
ETIOLOGI ANGINA

Angina pektoris umumnya disebabkan oleh


ketidakseimbangan antara persediaan oksigen miokardial
dan permintaan oksigen miokardial (MVO2). Tidak seperti
pada ACS (Angina Coroner Syndrome), episode angina pada
pasien dengan SIHD tidak disebabkan oleh ruptur plak
aterosklerosis yang menyebabkan pembentukan trombus dan
penurunan cepat aliran darah koroner. Tapi sebaliknya, plak
aterosklerosisnya stabil, dengan inti lemak yang dikurangi
dan lapisan kalsifikasi yang kokoh. Karena ukuran lumen
yang berubah-ubah, maka plak aterosklerosis menyebabkan
penurunan pasokan oksigen miokard yang relatif tetap.

Farmakoterapi Dipiro edisi 11th


PATOFISIOLOGI ANGINA

Adanya  plak aterosklerotik


penyebab plak : merokok, dislipidemia,
hipertensi (HTN), diabetes melitus (DM), dan noted: kebutuhan oksigen di
genetik miokard (MVO2)  berasal dari
pelepasan norepinefrin oleh
ujung saraf adrenergik di
miokardium, latihan fisik,
perubahan emosi maupun
kebutuhan oksigen di miokard
stress mental.
(MVO2)

Penurunan pasokan oksigen ke


Sehingga memengaruhi aliran
miokard karena adanya plak
darah ke jantung
atersklerotik
Farmakoterapi Dipiro edisi 11th
TANDA & GEJALA PADA ANGINA
Cecily V Dipiro, et all. 2015. Pharmachology Handbook, 9th edition

Stable Angina Unstable Angina/Pra infark Angina Varian


(Angina Stabil) (Angina Pektoris tidak stabil) (Prinzmetal)

1. Rasa Terbakar diatas 1. Antara Angina stabil dan 1. Diakibatkan oleh spasme
tulang dada, memancar ke infark miokardium coroner
rahang kliri, bahu dan 2. Percepatan tempo 2. Nyeri biasanya tidak
lengan sebelum 48 jam, sakit dikarenakan oleh
2. Penurunan perfusi pada kondisi istirahat pengerahan tenaga / tekanan
coroner akibat obstruksi lebih dari- 20 menit, usia > emosional / lega dengan
menetap yang disebabkan 75 tahun istirahat
arteroskleserosis koroner 3. Penemuan klinis edema 3. Pola elektrokardiogram
3. Ketegangan dada, sesak pulmonari, pengeluaran (ECG) menunjukkan
nafas (sensasinya 30 mitral, suara dari dada, cedera karena elevasi ST-
detik-30 menit) hipotensi, bradikardi atau segmen daripada depresi
takikardi
FAKTOR RISIKO

 umur  dislipidemia  Faktor psikososial

( depresi, cemas, stress)

 hipertensi  diabetes mellitus  Kurangnya aktifitas fisik

 merokok  riwayat penyakit keluarga  Dan komorbid lainnya


DIAGNOSIS

 1.Anamnesis  4.Pemeriksaan Marka jantung

 2.Pemeriksaan Fisik  5.Pemeriksaan laboratorium

 3.pemeriksaan Elektrokardiogram  6.Pemeriksaan Otot Polos Dada

PERKI 2015 ed. 3


TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGIS
Tujuan : mengurangi gejala, dan memperbaiki prognosis.
PEDOMAN EVALUASI DAN TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS STABIL, ed.1 2009

Edukasi Tatalaksana Non-farmakologis

1. Edukasi gizi dan pola - gaya hidup sehat


makan - Berhenti merokok dan hindari paparan asap rokok
2. Edukasi faktor risiko - Aktifitas fisik : melaksanakan latihan aerobik intensitas sedang-
3. Edukasi gaya hidup sehat berat ≥3 kali seminggu dan 30 menit setiap sesi.
(Mengikuti Program - Managemen massa tubuh : Penurunan massa tubuh
Rehabilitasi dengan
direkomendasikan pada pasien yang berlebih (overweight) dan
sasaran mampu jalan 5-6
km/jam), Perlu Surat obesitas, untuk mendapatkan beberapa efek yang menguntungkan
Keterangan Dokter yang seperti penurunan tekanan darah, perbaikan dislipidemia, dan
Merawat apakah Istitha’ah metabolisme glukosa.
dengan Pendampingan - Mempertahankan tekanan darah sistolik <140 mmHg dan
atau tidak diastolik <90 mmHg untuk pasien angina dengan hipertensi
4. Edukasi obat-obatan - Managemen lipid
Algoritma
Treatment
(DiPiro ed. 11, 2020)
Farmakoterapi Pereda Simptom
ß-Blocker

Mekanisme Kerja: secara kompetitif menghambat efek katekolamin


yang bersirkulasi pada ß-adrenoseptor, dan meminimalkan pengaruh
katekolamin endogen pada kronotropik dan keadaan inotropik
miokardium.
Golongan obat Nama obat Dosis lazim Aturan pakai

B-bloker selektif Atenolol Tablet :50 mg/hari 50 mg 1 x sehari dapat


ditingkatkan 100 mg 1 x sehari

Metoprolol 100-450 mg/hari dalam 2-3 dosis Dosis awal: 50 mg 2 x sehari


terbagi

Betaxolol Tablet: 5 – 10 mg/hari 5-10 mg/hari

Bisoprolol 2,5-5 mg/hari 2,5-5 mg 1 x sehari

B-bloker Propranolol Tablet 80-320 mg/hari 80-320 mg/hari dalam


non selektif dosis terbagi 2-4 x sehari

Nadolol 40 mg/hari 40 mg 1 x sehari

Timolol 15-45 mg/hari 15-45 mg/hari dibagi dalam


3-4 x sehari
Calcium Channel Blocker (CCB)

Mekanisme Kerja :

- CCB DHP (dihydropyridine): memblokir reseptor kalsium dalam


sel otot polos pembuluh darah, seperti arteriol dengan efek
minimal pada miokardium.

- CCB non DHP: memblokir masuknya ion kalsium sebagian besar


pada miokardium , dengan efek minimal pada otot polos
pembuluh darah
Golongan Nitrat

Mekanisme Kerja :
Denitrasi nitrat dan pelepasan oksida nitrat/EDRF
(Endothelium derived relaxing factor). Oksida nitrat
meningkatkan konsentrasi guanosin siklik monofosfat di
endotel vaskular, yang menyebabkan penurunan kalsium
sitoplasma dan terjadi vasodilatasi
Golongan Lain/Ranolazine

Mekanisme Kerja :
Ranolazine mengurangi episode iskemik dengan penghambatan selektif
arus natrium di jantung.
Tidak seperti agen lain yang digunakan untuk angina, ranolazine tidak
memengaruhi detak jantung, tekanan darah, dan keadaan inotropik, atau
aliran darah koroner.
Golongan Obat Nama Obat Dosis Lazim Aturan Pemakaian
Non-Nitrat/Gol. Lain Ranolazin 500 mg – 1000 mg Dosis Awal: 2x 500 mg; Dosis
maksimum yang dianjurkan: 2 x
1000 mg . (selama 1-2 minggu)

Efek samping yang paling umum dari


penggunaan ranolazine adalah sembelit,
mual, pusing, dan sakit kepala
TERAPI FARMAKOLOGI & NON FARMAKOLOGI UNTUK
1. Antiplatelet MODIFIKASI FAKTOR RISIKO

A. Aspirin
aspirin menghasilkan efek antiplatelet dengan memblokir
aktivitas siklooksigenase-1 (COX-1) secara permanen,
sehingga menghambat produksi tromboksan A2.
Penurunan tromboksan A2 menyebabkan berkurangnya
aktivasi dan agregasi platelet. Dosis aspirin 30 mg setiap
hari secara efektif menghambat COX-1. Dosis aspirin di
atas 75 sampai 100 mg memberikan sedikit aktivitas
antiplatelet tambahan. Aspirin juga dapat memberikan
manfaat melalui beberapa efek mediasi non-platelet.
Dosis aspirin yang lebih tinggi (≥325 mg setiap hari)
secara signifikan mengganggu sekresi endotel dari
prostasiklin, yang merupakan vasodilator alami. Aspirin
dosis rendah tidak memiliki efek merusak ini.

Dipiro Edisi 11
Lanjutan…

Yang menjadi perhatian khusus adalah


potensi terapi obat antiinflamasi non
steroid (NSAID) untuk memblokir
enzim COX-1. Naproxen dan
ibuprofen telah terbukti mengganggu
efek antiplatelet aspirin saat diberikan
bersamaan dengan bersaing
memperebutkan tempat kerja. Efek
aspirin pada agregasi platelet
terganggu ketika ibuprofen
diberikan 2 jam sebelum aspirin,
tetapi ketika aspirin diberikan
terlebih dahulu, aktivitas
antiplatelet tetap ada.
Lanjutan…

B. Inhibitor P2Y12 (Clopidogrel)

Untuk pasien yang tidak dapat mengonsumsi


aspirin karena alergi atau intoleransi,
clopidogrel merupakan agen antiplatelet
alternatif yang sesuai untuk mencegah MI
dan kematian pada pasien dengan CAD.
clopidogrel secara signifikan mengurangi
kejadian stroke, MI, atau kematian vaskular
pada pasien dengan ASCVD dibandingkan
dengan aspirin. Clopidogrel ini tetap
menjadi pilihan lini kedua pada pasien
dengan CAD. Saat digunakan pada pasien
dengan SIHD, clopidogrel harus diberikan
75 mg per hari.
C. Kombinasi

kombinasi aspirin plus clopidogrel selama 28


bulan tidak mengurangi risiko kematian, MI,
stroke, atau revaskularisasi koroner jika
dibandingkan dengan aspirin saja tetapi
meningkatkan risiko perdarahan sedang. Namun,
pada pasien dengan penyakit vaskular pada awal
penelitian yang menerima aspirin plus clopidogrel,
terdapat penurunan yang signifikan dalam risiko
kematian, MI dan stroke dibandingkan dengan
aspirin saja (7,3% vs 8,8%).
Pada pasien dengan riwayat MI pada Setidaknya 1
tahun sebelumnya, kombinasi ticagrelor 60 mg
dua kali sehari ditambah aspirin mengurangi
risiko kejadian jantung dibandingkan dengan
aspirin saja tetapi lebih dari dua kali lipat risiko
komplikasi perdarahan mayor.
penghambat ACE menstabilkan plak koroner,
2. ACE Inhibitor
memberikan pemulihan atau peningkatan
fungsi endotel, menghambat pertumbuhan sel
otot polos pembuluh darah, mengurangi
migrasi makrofag, dan mungkin mencegah
stres oksidatif. Mereka mungkin juga memiliki
beberapa sifat antitrombotik dengan
menghambat agregasi platelet dan menambah
sistem fibrinolitik endogen. Namun,
penghambat ACE belum terbukti memperbaiki
iskemia simtomatik atau episode nyeri dada.

A. ramipril 10 mg setiap hari. Sekitar 80% pasien


memiliki riwayat CAD dan 55% memiliki riwayat SIHD.
Setelah 5 tahun masa tindak lanjut, pasien yang menerima
ramipril secara signifikan lebih kecil kemungkinannya
untuk mengalami salah satu titik akhir primer (kematian
akibat CV, MI, atau stroke). penurunan tekanan darah
minimal dengan penggunaan Ramipril.
B. trandolapril 4 mg, setiap hari untuk terapi
standar pada pasien dengan CAD tidak secara
signifikan mengurangi kejadian kematian CV, MI,
atau revaskularisasi coroner. Berdasarkan manfaat
tersebut, sangat tepat untuk menggunakan
penghambat ACE pada pasien dengan SIHD yang
mengalami HTN, DM, HFrEF, atau setelah MI.

C. Kombinasi (ACE Inhibitor dan ARB)

Terapi kombinasi ini biasanya dilakukan oleh pasien


dengan penyakit CV yang sudah ada sebelumnya atau
DM dengan kerusakan organ akhir. Kombinasi ini
memberikan manfaat serupa jika dibandingkan dengan
penggunaan ACEI saja tidak ada keuntungan tambahan
dari penggunaan kedua obat tersebut. Namun, ada efek
samping hipotensi, pingsan, dan disfungsi ginjal pada
pasien yang diobati dengan terapi kombinasi.
A. Statin
3. Lipid Management Terapi statin secara signifikan menurunkan LDL-C dan
mengurangi angka kejadian KV. Terapi statin juga mengurangi
risiko MI, stroke, dan kebutuhan revaskularisasi koroner. Regimen
statin dosis tinggi dan potensi tinggi lebih efektif daripada rejimen
dosis rendah dan potensi rendah. Pedoman saat ini
merekomendasikan bahwa semua pasien dengan ASCVD yang
diketahui, seperti SIHD, harus menerima terapi statin intensitas
tinggi untuk mencapai penurunan LDL-C sebesar 50% atau lebih.
pada terapi statin intensitas tinggi, terapi non statin tambahan
seperti ezetimibe, sekuestrat asam empedu, atau penghambat
PCSK9 dapat dipertimbangkan. Pada pasien dengan ASCVD
klinis dengan DM, kejadian ASCVD baru-baru ini, CKD, atau
faktor risiko yang tidak terkontrol dengan baik, menargetkan LDL-
C kurang dari 70 mg / dL (1,81 mmol / L) atau non-HDL-C kurang
dari 100 mg / dL (2,59 mmol / L) dapat dipertimbangkan.
Pilihan statin intensitas tinggi termasuk atorvastatin 40 atau 80
mg setiap hari atau rosuvastatin 20 atau 40 mg setiap hari.
Perlu dicatat bahwa atorvastatin 80 mg dianggap sebagai dosis
pilihan. Dosis atorvastatin 40 mg hanya digunakan dalam satu
percobaan pada pasien yang tidak dapat mentolerir dosis 80 mg.
4. Manajemen Terhadap Tekanan Darah
 Risiko kematian oleh vascular meningkat linear
dengan tekanan darah pada rentang 115/75-185/115
mmHg.
 Rekomendasi terapi inisiasi pasien SIHD dengan
tekanan darah  ≥ 130/80 mmHg, target penurunan
tekanan darahnya < 130/80 mmgHg.
 Buah-buahan, sayur-sayuran, dan produk dairy rendah
lemak, olahraga fisik secara teratur, mengurangi
asupan natrium, dan membatasi konsumsi alkohol.
 Golongan β-bloker sering digunakan untuk
mengontrol gejala angina dan juga dapat mengurangi
tekanan darahnya.
 Pasien juga dapat menggunakan golongan obat ACEI
untuk mengurangi risiko kardiovaskular.
 Dihidropiridin (DHP) dari golongan CCB dapat
ditambahkan karena golongan ini digunakan sebagai
pengobatan terhadap hipertensi dan menurunkan gejala
angina.
 Jika gejala berhasil dikontrol, diuretic tiazid dapat
dipertimbangkan sebagai terapi tambahan untuk
hipertensinya.
 Merokok mendorong dan mempercepat penyakit aterosklerosis
5. Berhenti Merokok kardiovaskular.
 Perokok kehilangan 10 tahun umur hidup dan penghentian
merokok berkaitan dengan pengurangan mortalitas sebesar 90%
dan peningkatan kualitas hidup.
1. Ask each patient about tobacco use at every visit. (bertanya
kepada pasien terkait konsumsi tembakau setiap kali pasien
dating untuk berkonsultasi).
2. Advice each smoker to quit. (memberi nasihat kepada setiap
perokok untuk berhenti merokok)
3. Assess each smoker’s willingness to make a quit attempt.
(menilai kemauan setiap perokok untuk mencoba gerakan
berhenti merokok).
4. Assist each smoker in making a quit attempt by offering
medication and referral for counselling. (membantu perokok
dalam usahanya untuk berhenti merokok dengan
menawarkan pengobatan dan merekomendasikan untuk
melakukan konseling).
5. Arrange for follow-up. (mengatur follow-up dari pasiennya)
6. Avoid exposure to environmental tobacco smoke.
(menghindari paparan lingkungan yang memiliki asap
rokok).
5. Berhenti Merokok
 Bupropion sustained-release dan agonis
parsial α4 β2 reseptor nikotinik yaitu
varenicline merupakan obat first line
untuk mengobati ketergantungan nikotin
pada orang dewasa.

 Program self-help, telekonseling, terapi


kebiasaan, dan olahraga dapat diterapkan
untuk membantu pasien berhenti merokok
6. Manajemen Diabetes  DM tipe 1 memiliki peningkatan 10 kali lipat risiko
terkena kejadian kardiovaskular dan pasien DM tipe 2
memiliki peningkatan risiko 2-6 kali lipat risiko
kematian karena kardiovaskular.
 80% kematian pasien DM berkaitan dengan ASCVD.
 Rekomendasi target HbA1c yaitu < 7% (53 mmol/mol
Hgb) untuk pasien dengan DM durasi pendek dan
harapan hidup panjang. Untuk pasien berisiko tinggi,
target HbA1c adalah < 8% (64 mmol/mol Hgb).
 Metformin merupakan drug of first choice untuk
pengobatan DM tipe 2 termasuk untuk pasien dengan
SIHD.
 Guideline terbaru saat ini merekomendasikan untuk
menggunakan obat yang telah terbukti mengurangi
kejadian kardiovaskular (contohnya empagliflozin,
canagliflozin, liraglutide) sebagai terapi tambahin
dengan terapi utamanya yaitu metformin untuk pasien
DM tipe 2 dan ASCVD yang kadar glukosa darahnya
belum terkontrol.
7. Vaksinasi Influenza  Pasien dengan penyakit jantung
yang memiliki influenza musiman
merupakan pasien yang berisiko
tinggi mengalami komplikasi dan
cenderung mengarah kepada
kematian. Pasien SIHD harus
mendapatkan vaksin influenza
tahunan untuk mencegah
morbiditas dan mortalitas.
STUDI KASUS
Tn. T (48) dengan keluhan nyeri dada hilang timbul sejak kurang lebih 3 jam sebelumnya. Nyeri masih terasa sampai
sekarang. Timbul terutama saat aktivitas fisik. Nyeri dada seperti ini baru pertama kali dialami." Rasanya seperti tertindih
benda berat, rasa nyeri kurang lebih 10 menit, menjalar ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati". Rasa nyeri disertai mual
dan keringat dingin. Menurut istrinya, Tn. T adalah seorang perokok, 2 bungkus sehari, sangat sibuk dengan pekerjaannya.
Tidak pernah berolahraga dan tidak pernah memeriksakan kesehatannya karena merasa sehat.
Ibunya meninggal karena serangan jantung pada usia 58 tahun.

Pemeriksaan Fisik : EKG : Gambaran irama sinus, QRS rate 100x/menit, aksis ke
1. Tampak kesakitan pada dada kiri. Gelombang P normal, PR interval 0.14, QRS duration 0.06,
2. Berkeringat gambaran ST depresi V2-V6, I, avl. Gelombang T terbalik V4-
3. TD: 140/90 mmhg V6, I, avl.
4. HR: 96 x/menit
5. RR: 14 x/menit Foto Thoraks didapatkan hasil sebagai berikut : CTR 47%,
6. Suhu: 36,5 0 C gambaran jantung dan paru dalam batas normal. Bendungan (-)

Kasus
Hasil laboratorium klinik di UGD :
Penatalaksanaan
Hb :15 g/dL (13-18 g/dL)
Leukosit : 12.000 / µl (5.000-11.000 / µl) 1. Tirah baring IV di rawat ICCU
Hematokrit : 40 % (40-50 %) 2. 0 2 2 L/Menit, nasal kanul
Ureum : 20 mg/dL(10-50 mg/dL) 3. Aspirin kunyah 300 mg dilanjutkan tablet 1 x 160 mg
Creatinin : 1.1 mg/dL (0,6-1,3 mg/dL) p.c 7
GD Sewaktu : 150 mg/dL (< 180 mg/dL) 4. Bisoprolol 1 x 5 mg
Creatinin Kinase: 150 U/L (20-200 U/L) 5. Simvastatin 1 x 20 mg
Creatinin Kinase Myocard Band : 50 U/L (<24 U/L) 6. Heparinisasi dengan enoxaparin injeksi subkutan 2 x
Troponin : 0.4 ng/ml (0 -0.1 ng/ml) 0.6 cc
Na : 137 mmol/L (135 -144 mmol/L) 7. ISDN 5 mg SL prn
K : 4.0 mmol/L (3.6-4,8 mmol/L)
Cl : 100 mmol/L (97-106 mmol/L)
Cholesterol Total : 273 mg/dl (< 200 mg/dL) DIAGNOSIS :
LDL : 191 mg/dl (< 130 mg/dL) Non ST Elevation Mycardial Infarction (NSTEMI)
HDL : 38 mg/dl (30-70 mg/dL)
Trigeliserid : 186 mg/dl 40-160 mg/dL) DIAGNOSIS BANDING
Unstable Angina Pectoris (UAP)

Kasus
Analisis SOAP

SUBYEK
OBYEK
ASSESEMENT
PLANNING

Anda mungkin juga menyukai