Neuropati DM, Stroke,

Cerebral Palsy,
Meningitis, Epilepsi
dr. Aldhy Wijayakusuma A

Dibawakan pada Kuliah Mahasiswa STIKES Widya Nusantara Palu

Tujuan

• Memahami pengertian Neuropati DM, Stroke, Cerebral Palsy,

Meningitis, Epilepsi.
• Memahami faktor resiko terjadinya Neuropati DM, Stroke,
Cerebral Palsy, Meningitis, Epilepsi
• Memahami proses terjadinya Neuropati DM, Stroke, Cerebral
Palsy, Meningitis, Epilepsi.
• Memahami pemeriksaan klinis Neuropati DM, Stroke,
Cerebral Palsy, Meningitis, Epilepsi.
NEUROPATI DM
 Neuropati DM

• Neuropati adalah gangguan saraf perifer yang meliputi

kelemahan motorik, gangguan sensorik, dan otonom dapat
bersifat akut atau kronik.
• Neuropati diabetika yaitu adanya gejalanya dan atau tanda dari
disfugsi saraf perifer dari penderita diabetes tanpa adanya
penyebab lain selain DM
Etiologi
• Metabolik : Diabetes
• Nutrisional : Defisiensi B1, B6, B12 dan asam folat
mempengaruhi metabolisme neuronal  menghalangi oksidasi
glukosa. (malnutrisi, muntah muntah, pasien TB).
• Toksik (bahan metal dan obat-obatan) : Arsenik, merkuri,
kloramfenikol, karbamazepin, phenytoin  menghambat
aktivasi enzim dalam proses aktifitas oksidasi glukosa .
• Keganasan
• Infeksi-inflamasi : Lepra
• Autoimun : immune-mediated demyelinating disorders
Klasifikasi Neuropati
• Polineuropati : menyebabkan kerusakan fungsional yang
simetris. disebabkan kelainan difus yang  seluruh susunan
saraf perifer, (gangguan metabolik ,keracunan, keadaan
defisiensi, dan reaksi imunoalergik.
• Mononeuropati :Lesi bersifat fokal pada saraf tepi atau lesi
bersifat fokal dengan gambaran klinis yang simetris atau tidak
simetris. Penyebabnya penekanan pada trauma, tumor, infeksi
fokal, .
 Patofisiologi
• Diabetes melitus penyebab tersering  neuropati
• Hiperglikemia peningkatan stress oksidatif   Advance
Glycosylated End products (AGEs), akumulasi polyol,  nitric
oxide, mengganggu fungsi endotel, mengganggu aktivitas
Na/K ATP ase.
• hiperglikemia, glukosa berkombinasi dengan protein,
menghasilkan protein glikosilasi,
• dirusak oleh radikal bebas dan lemak, menghasilkan AGE 
merusak jaringan saraf yang sensitif.
• Glukosa di dalam sel saraf diubah  sorbitol dan polyol lain
oleh enzim aldose reductase.
• Polyol tidak dapat berdifusi secara pasif ke luar sel
terakumulasi di dalam sel neuron,
• menganggu kesetimbangan gradien osmotik  natrium dan air
masuk ke dalam sel dalam jumlah banyak.
• sorbitol dikonversi fruktosa, dimana kadar fruktosa yang
tinggi meningkatkan prekursor AGE.
• Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf menurunkan
aktivitas Na/K ATP ase.
• Nitric oxide memainkan peranan penting dalam mengontrol
aktivitas Na/K ATPase.
• Radikal superoksida yang dihasilkan oleh kondisi hiperglikemia
mengurangi stimulasi NO pada aktivitas Na/K ATPase.
• penurunan kerja NO  penurunan aliran darah ke saraf perifer.
Manifestasi klinik
• Gejala :
• gangguan sensorik meliputi parestesia, nyeri,
terbakar, penurunan rasa raba, vibrasi dan
posisi. Hilangnya sensasi (getar,
posisi/proprioseptif, suhu, dan nyeri) pada
bagian distal ekstremitas menunjukkan
neuropati perifer.
• gangguan motorik berupa kelemahan otot-
otot
• refleks tendon menurun
• - fasikulasi
MENINGITIS
 Meningitis
• Meningitis adalah inflamasi meninges  infeksi bakteri, virus,
fungi, maupun parasit.
• Patogen dapat menginvasi aliran subarachnoid dan menginisiasi
reaksi imun  peradangan.
• Peradangan  meningkatkan permeabilitas blood brain
barrier (BBB) yang akhirnya mengganggu aliran cairan
serebrospinal  kerusakan neuron.
• Trias klasik meningitis berupa demam, nyeri kepala, dan kaku
kuduk.
 Faktor resiko
• Usia :Bayi beresiko tinggi  sistem imun yang masih imatur.
• Faktor Lingkungan : Penyakit infeksius lebih cepat menyebar
pada lingkungan padat penduduk dan higine buruk .
• Status Imun Pasien : Pasien dengan positif HIV dan kanker
memiliki risiko meningitis yang lebih tinggi karena status imun
yang melemah.
Etiologi
• Bakteri : S.pneumoniae, P.aeruginosa, N.meningitidis,
dan H.influenzae, M. TB
• Virus : enterovirus, paromyxovirus, Human Herpes Virus, HIV
• Fungi : Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis,
dan Blastomyces dermatitidis.
• Parasit : Acanthamoeba spp, Strongyloides stercoralis,
dan Taenia solium, toksoplasma gondi.
Patofisiologi

Invasi Patogen
• Patogen masuk dan menginvasi aliran subarachnoid 
hematogen, dari struktur sekitar meninges, menginvasi nervus
perifer dan kranial, atau secara iatrogenik (operasi pada daerah
cranium atau spinal).
• Adanya invasi patogen ke subarachnoid  mengaktivasi
sistem imun. Sel darah putih, komplemen, dan
immunoglobulin akan bereaksi  produksi sitokin.
Patofisiologi

•  produksi sitokin  perubahan fisiologis, yaitu peningkatan

permeabilitas blood brain barrier , perubahan aliran darah
serebral,  perlekatan leukosit ke endothelium kapiler, serta 
Reactive Oxygen Species (ROS) kerusakan neuron.
•  permeabilitas BBB dan perubahan aliran darah serebral dapat
 tekanan perfusi aliran darah   iskemia.
• Iskemia  peningkatan protein pada CSF  mengganggu
aliran dan absorpsi CSF .
•  TIK  iskemia neuron manifestasi klinis berupa demam,
kaku kuduk, perubahan status mental, kejang, atau defisit
neurologis fokal.
Manifestasi Klinik
• Trias klasik  demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk
• Tanda dan gejala : mual, muntah, fotofobia, penurunan
kesadaran atau disorientasi, myalgia, fatigue, atau anoreksia.

• Pemeriksaan fisik
• tanda-tanda penyakit infeksi lokal berupa otitis, sinusitis, atau
pneumonia. Suhu tubuh 
• GCS <14
• Tanda tanda rangsang meningeal positif.
• Pada bayi dapat ditemukan adanya bulging fontanelle, high-
pitch crying, hipotonia, dan iritabel atau tidak aktif.
STROKE
Stroke
• Stroke adalah defisit neurologis fokal (atau global) yang terjadi
mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh
faktor vaskuler.
• Secara global stroke merupakan salah satu penyebab kematian
utama, dan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa.
 Faktor Resiko
Faktor yang Tidak Dapat
Faktor yang Dapat Diubah
Diubah
• Obesitas
• Penyakit kardiovaskuler :
hipertensi, fibrilasi atrial,
aneurisma
• Penyakit
metabolik: diabetes
• Umur mellitus, dislipidemia
• Etnis • Penggunaan antikoagulan,
• Faktor genetik seperti heparin, dan
warfarin
• Konsumsi alkohol
• Gaya hidup: merokok,
kurang aktivitas fisik, diet
dan nutrisi
 Etiologi
Stroke Iskemik
• Stroke Arterotrombotik : Ruptur dari plak arterosklerotik, Faktor
trombogenik muncul karena adanya luka dan hilangnya sel
endotelial,  aktivasi platelet dan aktivasi clotting cascade. 

• Stroke Emboli : paling sering disebabkan oleh emboli kardiogenik.

• Aritmia, terutama atrial fibrillation
• Infark miokard dengan trombus mural
• Endokarditis bakterial akut dan subakut
• Prolaps katup mitral
• Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital
• Aterosklerosis aorta dan arteri karotis
 Etiologi
Stroke Iskemik
• Stroke Arterotrombotik : Ruptur dari plak arterosklerotik, Faktor
trombogenik muncul karena adanya luka dan hilangnya sel
endotelial,  aktivasi platelet dan aktivasi clotting cascade. 

• Stroke Emboli : paling sering disebabkan oleh emboli kardiogenik.

• Aritmia, terutama atrial fibrillation
• Infark miokard dengan trombus mural
• Endokarditis bakterial akut dan subakut
• Prolaps katup mitral
• Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital
• Aterosklerosis aorta dan arteri karotis
 Etiologi
• Stroke Hemorrhagik
• aneurisma,
• Hipertensi,
• koagulopati,
• penggunaan terapi antikoagulan,
• malformasi arterio-venosa.
• penyebab paling sering pada stroke hemorrhagik  rupturnya
aneurisma intrakranial.
 Patofisiologi
Stroke iskemik
vaskular
• Oklusi vaskular  emboli, thrombus, plak,  Iskemia 
hipoksia  kematian jaringan otak.
• Oklusi vaskular menyebabkan  tanda dan gejala pada stroke
iskemik muncul berdasarkan lokasi terjadinya iskemia.
• Sel-sel otak akan mati dalam hitungan menit dari awal
terjadinya oklusi  onset stroke terjadi tiba-tiba.

Metabolisme
• Gangguan metabolisme terjadi tingkat selular  kerusakan
pompa natrium-kalium  kadar natrium dalam sel.
•  Na  air tertarik masuk ke dalam sel dan berujung pada
kematian sel akibat edema sitotoksik.
 Patofisiologi
Stroke Hemorragic
• Perdarahan Intraserebral
• perdarahan masuk ke parenkim otak akibat pecahnya arteri
penetrans cabang dari pembuluh darah superficial .
• perdarahan  penggunaan antikoagulan (heparin) hipertensi
kronis, serta aneurisma.
• Masuknya darah ke dalam parenkim otak penekanan pada
berbagai bagian otak seperti serebelum, batang otak, dan
thalamus.
• Darah mendorong struktur otak dapat masuk  ventrikel atau
ke rongga subaraknoid  bercampur dengan CSF
merangsang meningen.
•  TIK  tanda dan gejala seperti nyeri kepala hebat, papil
edema, dan muntah proyektil.
Manifestasi Klinik
Gejala stroke terjadi mendadak (tiba-tiba)
• Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan, dan
tungkai (hemiparesis, hemiplegi)
• Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai
(hemihipestesi, hemianesthesi)
• Gangguan bicara (disartria)
• Gangguan berbahasa (afasia)
• jalan sempoyongan (ataksia),
• rasa berputar (vertigo),
• kesulitan menelan (disfagia),
• melihat ganda (diplopia),
• penyempitan lapang penglihatan (hemianopsia, kwadran-anopsia)
• membedakan stroke iskemik dan hemoragik : Penurunan kesadaran,
Muntah (normal atau proyektil, Sakit kepala, Mual, Kejang
Manifestasi Klinik
Pemeriksaan Fisik
• Kesadaran
• Tekanan darah
• detak jantung dan nadi
• Status gizi
• Leher
• Jantung
• Pemeriksaan neurologis : nervus kranialis, motorik, sensorik,
fungsi luhur dan keseimbangan.
EPILEPSI
 Epilepsi

• Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai

oleh bangkitan epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam
yang timbul tanpa provokasi.
• bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis yang disebabkan
oleh aktivitas listrik yang abnormal dan berlebihan dari
sekelompok neuron di otak.
• Diperkirakan 70 juta penduduk dunia mengalami epilepsi.
Rata-rara insidensi epilepsi adalah 50,4 per 100.000 populasi
per tahun.
 Etiologi

• Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit

neurologis, tidak memiliki predisposisi genetik.
• Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, termasuk disini sindroma West, sindroma Lennox-
Gastaut, dan epilepsi mioklonik.
• Simptomatik: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi
struktural pada otak, cedera kepala, infeksi SSP, kelainan
kongenital, SOL, gangguan peredaran darah otak, toksik
(alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif.
 Faktor resiko
• Riwayat sakit berat saat kehamilan
• Riwayat cedera otak traumatik
• Kejang demam
• Riwayat epilepsi pada keluarga
• Skor APGAR yang rendah saat lahir.
• Gangguan elektrolit (contohnya hipoglikemia, hiponatremia,
hipernatremia, hipokalsemia)
• Efek toksik akut (antidepresan, simpatomimetik)
• Sepsis
• Infeksi sistem saraf pusat
• Stroke
• Neoplasma
• Penyakit inflamasi (lupus)
 Patofisiologi
• Kadar neurotransmitter γ-aminobutyric acidA (GABA)
menurun pada fokus epileptik dan pada epilepsi terjadi
penurunan inhibisi terhadap reseptor GABA dan peningkatan
metabolisme GABA post sinaptik
• Glutamat: sinaps glutamatergik berperan penting dalam
fenomena epilepsi.
• Aktivasi reseptor metabotropik dan ionotropik glutamat post
sinaptik bersifat pro konvulsi.
• Pada pasien dengan serangan absans, kadar glutamat plasma
ditemukan meningkat
Manifestasi Klinik
Kejang parsial (sebagian)
• Simple parsial : tidak ada gangguan kesadaran
• Complex parsial : kejang parsial + gangguan kesadaran
• Complex parsial generalized : riwayat kejang sebagian kemudian seluruh tubuh.

Kejang generalized ( umum)

• Petit mal/absance/ bangkitan lena : gejala bengong kemudian melanjutkan
aktivitas kembali
• Generalized tonic clonic zeisure/ gradmal : gejala : tonik (kaku)  klonik
(kejang)  unconciusness (penurunan kesadaran)
• Mioklonik : kontraksi otot bilateral simetris singkat,tidak ada penurunan
kesadaran.
• Atonik : selalu jatuh secara tiba tiba, hilang tonus  jatuh.
Cerebral palsy
• Cerebral palsy adalah kumpulan gejala yang mempengaruhi
kemampuan seseorang untuk bergerak, mempertahankan
keseimbangan, dan tonus otot.
• Cerebral palsy  gangguan motorik yang paling sering terjadi
pada masa kanak-kanak, dan disabilitas yang timbul akan
berlangsung seumur hidup
• Secara global, prevalensi cerebral palsy berkisar antara 1,5–4
kasus per 1000 kelahiran hidup.
• Cerebral palsy lebih umum terjadi pada laki-laki dibandingkan
perempuan. 
Etiologi
• Etiologi prenatal: malformasi otak kongenital, infeksi
intrauteri, stroke intrauteri, abnormalitas kromosom
• Etiologi perinatal: cedera hipoksik-iskemik, infeksi sistem
saraf seperti tetanus , stroke, kernikterus
• Etiologi post natal: trauma, infeksi sistem saraf pusat
seperti meningitis, cedera anoksik
Faktor resiko
• Prematuritas
• Intrauterine growth restriction
• Ibu yang merokok, mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar,
atau mengonsumsi obat-obatan seperti kokain
• Kondisi medis ibu, seperti hipotiroid, disabilitas intelektual,
dan kejang
• Komplikasi dalam kehamilan, seperti abrupsio plasenta,
dan ruptur uteri
Patofisologi
• gangguan suplai oksigen pada fetus atau asfiksia otak
kematian sel dan kehilangan proses sel sebagai respon terhadap
sitokin proinflamasi, stres oksidatif, dan pelepasan glutamat
yang berlebihan, kemudian memicu kaskade eksitotoksik.
• Faktor intrauteri: intrauterine growth restriction (IUGR),
gangguan vaskuler plasenta, infeksi intrauteri, dan kelainan
kongenital
• Kejadian peripartum: abrupsio plasenta, korioamnionitis, dan
asfiksia
• Kejadian pada periode neonatal: perdarahan intraventrikuler,
leukomalasia periventrikel, sepsis,  stroke  neonatal
Manifestasi klinik
Tanda klinis yang dapat terlihat
• Mikro- atau makrosefali
• Iritabilitas berlebihan atau interaksi berkurang
• Hiper- atau hipotonia
• Spastisitas
• Dystonia
• Kelemahan otot
• Refleks primitif meningkat
• Refleks postural abnormal atau hilang
• Inkoordinasi
• Hiperrefleks
Manifestasi klinik
Bayi 3-6 bulan:
• Kepala sering terjatuh apabila diangkat dalam posisi terlentang
• Kaku
• Postur opsitothonus (ekstensi berlebihan pada punggung dan
leher)
• Tungkai bawah kaku dan cenderung menyilang ketika diangkat
Manifestasi klinik
Bayi 6-10 bulan:
• Tidak mampu berguling
• Tidak mampu menyatukan kedua tangan
• Kesulitan dalam menyentuh mulut
• Meraih barang hanya dengan satu tangan dan tangan lain
menggenggam
Manifestasi klinik
Bayi usia >10 bulan:
• Saat merangkak, hanya salah satu tangan dan kaki yang
bergerak, menciptakan gerakan merangkak yang berputar
• Tidak mampu bergerak dengan cepat menggunakan keempat
ekstremitas.
Manifestasi klinik
Tanda spesifik paling jelas terlihat pada usia 3-5 tahun,
• Tanda neurobehavioral: iritabilitas yang berlebihan, letargi,
sulit tidur, sering muntah, sulit digendong, dan gangguan atensi
visual.
• Refleks primitif : refleks primitif akan persisten,  Dapat
ditemukan postur opistothonus pada anak dan ekstensi tungkai
bawah yang persisten.
• Postur dan tonus otot: tonus dapat menurun, normal, atau
meningkat. Kontrol otot kepala buruk, mengepalkan tangan
berulang kali, dan grimacing dapat terjadi akibat tonus otot
yang abnormal pada ekstremitas
• Sindrom cerebral palsy dibagi menjadi 4  predominan
spastik, predominan dyskinesia, predominan ataxia, atau
kombinasi.
• Cerebral palsy predominan spastik merupakan kelainan yang
paling sering terjadi.
• Tipe spastik  spastik diplegia, kuadriplegia, dan hemiplegia
Spastik diplegia
• paling sering terjadi (35%)
• Tipe ini leukomalasia periventrikuler dan periventricular
hemorrhagic infarction.
• Terjadi gangguan pada traktus kortikospinal dan thalamokortikal
yang gangguan motorik pada ekstremitas bawah.
• Tanda dan gejala anak cenderung merangkak dengan menyeret kedua
kaki.
• Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan spastisitas dengan
peningkatan refleks, klonus, dan tanda Babinski positif.
• Perkembangan intelektualitas cenderung tidak mengalami gangguan.[
Spastik Kuadriplegia:
• Spastik kuadriplegia mencakup 20% CP
• CP yang paling berat dan berhubungan dengan gangguan
motorik pada seluruh ekstremitas, disabilitas intelektual,
gangguan bahasa, kesulitan makan, serta kejang.
• Spastik kuadriplegia  oleh leukomalasia periventrikuler berat
dan ensefalomalasia multikistik.
• Pada pemeriksaan fisik tonus otot dan spastisitas pada
seluruh ekstremitas dan  gerakan spontan.
• Dapat terjadi kontraktur pada lutut dan siku.
Spastik Hemiplegia:
• Terjadi 25% pada kasus cerebral palsy.
• Umumnya disebabkan oleh stroke in utero atau perinatal.
• Terjadi  gerakan spontan pada sisi yang mengalami gangguan,
terutama pada lengan.
• Spastisitas pada pergelangan kaki  deformitas ekuinovarus.
• Pada pemeriksaan fisik reflex tendon dalam, klonus, tanda
Babinski positif, dan kelemahan pada tangan dan dorsofleksor
kaki.
• Kebanyakan anak dengan spastik hemiplegia memiliki
kemampuan kognitif yang baik dan dapat hidup mandiri.