• Patofisiologi sistem kardiovaskuler

Esi Afriyanti, SKp.Mkes

• Introduksi

• Jantung :

- terletak di mediastinum

- mempunyai 3 lapisan, 4 ruang, dan 4 katup

- mempunyai pembuluh darah sendiri (arteri koronaria)

- punya persyarafan otonomik

• Lapisan Jantung

• Otot Jantung

• Persyarafan Intrinsik Jantung

• Tekanan jantung

• ECG

• Arterosklerosis

• Merupakan penyakit pembuluh darah jantung yang dikarakteristikkan dengan penimbunan

lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria

• Stadium preklinis : 20-40 tahun

• Lapisan Pembuluh Darah

• Faktor resiko :

- yang tidak dapat diubah: usia (>40 th), jenis kelamin (laki>), riwayat keluarga (genetik????),
ras (amerika-afrika)

- yang dapat diubah:

mayor à hiperlipidemia ( LDL, VDL)

hipertensi

merokok

gangguan toleransi glukosa

diet tinggi lemak jenuh,kolesterol, kalori

minor à kurang aktivitas

 stres psikologik

tipe kepribadian

• Bentuk lipoprotein

• Arterosklerosis

Perubahan patologis yang terjadi

1. akumulasi endapan lemak + makrofag dalam tunika intima dalam jumlah kecil (foam cell)

2. penimbunan lemak, terutama β-lipoprotein yang banyak mengandung lemak

3. akumulasi awal bintik lipid ekstraselular

4. pembentukan pusat lipid ekstraselular memulai proses trombosis

5. pembentukan jaringan fibrosa yang akan menimbulkan ateroma/ kompleks aterosklerotik

(lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular, kapiler)

6. perubahan degeneratif dinding arteria akibat pembentukan trombus

• Tipe Arterosklerosis

• Arterosklerosis

• Langkah akhir dari arterisklerosis

1. penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak

2. perdarahan pada plak ateroma

3. pembentukan trombus

4. embolisasi trombus

5. spasme arteria koronaria

• ISKEMIA MIOCARD

• Kekurangan oksigen di miokardium yang bersifat sementara dan reversibel

• O2 berkurang; met aerob à anaerob à ATP< à penimbunan asam laktat à PH sel à

mengganggu fungsi ventrikel kiri

• Kontraksi berkurang, serabut memendek, daya dan kecepatan berkurang, gerakan dinding
segemn menonjol pada saat sistol

• ISKEMIA

• Daya kontraksi berkurang à perubahan hemodinamika à berkurangnya fungsi ventrikel kiri à

mengurangi curah jantung à berkurangnya curah sekuncup à volume ventrikel menjadi
 bertambah à tekanan jantung kiri bertambah à peningkatan denyut jantung à tekanan darah
meningkat (ringan)

• ISKEMIA

• EKG à gel T inversi

depresi segemen ST

• Infark miokardium (MI)

• Iskemia yang lama menyebabkan kematian jaringan otot jantung (nekrosis)

• Biasanya 30 – 45 menit, bersifat permanen, tidak mereda dengan istirahat dan pemberian
nitroglyserin

• Tergantung pada:

1. ukuran infark : >40% à syok kardiogenik

2. lokasi infark

3. Fungsi miokardium yang terlibat

4. sirkulasi kolateral

5. mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

• Lokasi infark miokardium

• Trias diagnostik infark

1. Gambaran klinis : nyeri dada berlangsung lama dan hebat, mual, keringat dingin, meuntah,
perasaan seakan-akan menghadapi ajal

2. Peningkatan enzim miokardium

- kreatin fosfokinase (CK/CPK) à sensitif

- glutamat oksaloasetattransaminase (SGOT)

- laktat dehidrogenase (LDH)

- troponin T dan I (infark yang baru)

3. Gambaran EKG

- gel Q yang besar

- elevasi ST, gel T inversi

• ECG pada infark miokardium

• EKG MI
 • Mekanisme kompensasi setelah MI

• Gagal Jantung Kongestif/CHF

• Insufisiensi cardiac output yang berhubungan dengan fungsi jantung

• Diasosiasikan dengan iskemik cardiomiopati, hipertensi, CHD, gangguan vaskular, penyakit

pernafasan, anemia, dan hipertiroid

• Patofisologinya dibagi 2:

1. gangguan kemampuan kontraksi serat jantung (gagal sistolik)

2. gangguan serat jantung berelaksasi (kegagalan diastolik)

• Lanjutan

Penyebab lain dapat berupa

• Peningkatan kebutuhan metabolik, peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand

overload) : misalnya anemia, demam, fistula erterio-venosus.

• Gangguan pengisian (hambatan input) : misalnya stenosis mitral, stenosis trikuspidal

• Faktor presipitasi

• Tekanan fisik atau emosi à simpatis dan katekolamin

• Disaritmia à takikardia à mempercepat pengisian ventrikel à penurunan CO

• Infeksi à meningkatkan kebutuhan jaringan

• Anemia

• Kelainan tiroid

• Kehamilan

• Penyakit paget’s à meningkatkan proliferasi vaskular di tulang

• Defesiensi nutrisi à kekurangan thiamin (B1) à menurunkan kontaktilitas jantung, takikardia,

dan filatasi ventrikular

• Penyakit paru

• hipervolemia

• Gagal sistolik

• Penyebabnya tidak jelas (ventrikel)

- pengurangan jumlah β-reseptor

- abnormalitas miosin
 - disfungsi mitokondria

- ganguan metabolisme kalsium miokardium

• Nornal: ejeksi pada ventrikel kiri 60-80%

• Gagal sistolik : pengurangan fraction ejeksi

> 50% tidak memberikan sign

15 -20% à gagal jantung yang berat

• Gagal diastolik

• Penyebabnya iskemik, hipertensi (utama)

• Mekanisme jantung untuk meningkatkan CO

• Manifestasi Klinis

• Mekanisme Gagal Jantung Kiri

• Manifestasi klinik gagal jantung kiri

• Gagal jantung kiri

• Mekanisme gagal jantung kanan

• Manifestasi klinik gagal jantung kanan

• HIPERTENSI

Definisi ;

• Suatu tingkat tekanan darah tertentu, yang bila diterapi akan memberi manfaat
dibandingkan bila tidak diterapi.

• Peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan tekanan diastolik > 90 mmHg

Klasifikasi;

1. Hipertensi Primer (90 %) à idiopatik

2. Hipertensi sekunder (10%) à penyebab diketahui

• Klasifikasi Hipertensi (JNC 7 )

• Hipertensi Primer

• Faktor risiko

• Yang tidak dapat dimodifikasi

– Riwayat penyakit kardivaskuler dalam keluarga

 – Umur (50-60%) terutama diatas 60 tahun

– Jenis kelamin (> pria, wanita menopause)

– Ras (> USA à pola hidup)

• Yang mudah dimodifikasi

– Merokok

– Dislipidemia (kegemukan)

– Overload natrium

• Patofisiologi

Tergantung pada

• Baroreseptor

– Sinus carotis pada aorta dan dinding ventrikel kiri

– ssp

• Regulasi volume cairan

• Sistem renin-angiotensi

• Autoregulasi vaskular