es
is 90%
cas
Atherosclerosis
• Can affect any artery
in the body
• Heart: angina, MI
and sudden death;
• Brain: stroke and
transient
ischaemic
attack;
• Tungkai: klaudikasio
dan iskemia
ekstremitas kritis.
Atherosclerosis
• Progressive inflammatory disorder of the
arterial wall characterised by focal lipid rich
deposits of atheroma
• Remain clinically assymptomatic until
– large enough to impair tissue perfusion,
– Ulceration and disruption of the lesion result in
thrombotic occlusion
– Distal embolisation of the vessel.
• Clinical manifestations depend upon the site of
the lesion and the vulnerability of the organ
supplied
Early Atherosclerosis
• Dekade kedua dan ketiga kehidupan
• Cenderung terjadi di lokasi perubahan tegangan geser arteri seperti:
bifurkasi
• Dimulai dengan fungsi endotel yang abnormal
• Sel inflamasi, terutama monosit, berikatan dengan reseptor yang
diekspresikan oleh sel endotel, Bermigrasi ke intima Mengambil partikel
low-density lipoprotein (LDL) yang teroksidasi Menjadi makrofag atau sel
busa yang sarat lipid.
• Saat sel Busa mati, ia melepaskan kumpulan lipidnya di ruang intima
dengan sitokin dan faktor pertumbuhan
• Sebagai tanggapan, sel otot polos bermigrasi dari media dinding arteri ke
dalam intima
• Inti lipid akan ditutupi oleh sel otot polos dan matriks Membentuk plak
aterosklerotik yang stabil yang akan tetap asimtomatik sampai menjadi
cukup besar untuk menghalangi aliran arteri
Early Atherosclerosis
Advanced Atherosclerosis
• Pada plak aterosklerotik yang terbentuk, makrofag
memediasi peradangan dan sel otot polos mendorong
perbaikan
• Sitokin yang dilepaskan oleh makrofag mulai
menurunkan lapisan otot polos di atas plak
• Sekarang lesi tetap rentan terhadap tekanan mekanis
yang pada akhirnya menyebabkan erosi, fisura atau
pecahnya permukaan plak.
• Pelanggaran apa pun dalam integritas plak akan
membuat isinya terkena darah
• Memicu agregasi trombosit dan trombosis
• Itu meluas ke plak ateromatosa dan lumen arteri.
menyebabkan obstruksi parsial atau lengkap di lokasi lesi
embolisasi distal yang mengakibatkan infark
iskemia organ yang terkena
Advanced Atherosclerosis
Patofisiologi IHD
Patofisiologi IHD
Pada endotelium normal. Keseimbangan dari
mediator vasoaktif membantu vasodilatasi dan
memnerikan efek anti trombosis
Pada arterioskeloris arteri terjadi sifungsi
endotelium yang menyebabkan iskemik
miokardial
Angina pektoris menyebabkan peningkatan
kebutuhn O2 dan penurunan suplai O2 sebagai
akibat dari arterioskerosis plak
IHD/CAD Komplikasi
Non Farmaka :
- faktor risiko
dgn perubahan pola hidup &
diet
- Sport olah raga
- Revaskularisasi
PTCA, By Pas Operation
Terapi
Farmaka :
1. Nitrat , Molsidomin
2. Dipiridamol
3. bloker
4. Ca antagonis
5. Antiagregasi trombosit
6. Trombolitika
CAKUPAN BAHASAN PRESENTASI
1. PPT terdiri min 15 slide dan tdk lebih
dari 25 slide
2. Penjelasan Mengenai Penyakit atau
Gangguan
3. Dilengkapi dengan Alogaritma pemilihan
obat
4. Kesimpulan
5. Kasus Dilapangan
6. Daftar Pustaka tdd 5 referensi Valid baik
berupa buku maupun jurnal
POKOK BAHASAN
NO farmakoterapi hipertensi
1 farmakoterapi dislipidemia
2 farmakoterapi penyakit jantung koroner
3 farmakoterapi gagal jantung
4 farmakoterapi stroke
5 farmakoterapi gagal ginjal akut
6 farmakoterapi gagal ginjal kronik
7 farmakoterapi diabetes mellitus
8 farmakoterapi gangguan tiroid (hiper/hipo-tiroid)
9 farmakoterapi gangguan menstruasi
10 farmakoterapi gangguan kehamilan
11 farmakoterapi menopause
12 farmakoterapi osteoporosis
13 farmakoterapi penyakit autoimun