1

RADANG & PEMULIHAN JARINGAN

Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP

D3 KEPERAWATAN - POLTEKKES 3 JAKARTA

Patofisiologi 03/12/2023
RADANG (INFLAMASI) 2

03/12/2023
 INFLAMASI
• Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas
( injury / cedera )

• Suatu respons protektif yang ditujukan untuk

menghilangkan penyebab awal jejas sel serta
membuang sel dan jaringan nekrotik yang
diakibatkan oleh kerusakan asal.
Patofisiologi
3 03/12/2023
 ETIOLOGI
1. Benda mati
a. Rangsang fisis : trauma, benda asing, rangsang panas /
dingin yang berlebihan, tekanan, dll
b. Rangsang kimia : asam dan basa yang kuat dan keracunan
obat2.
2. Benda hidup :
kuman patogen, bakteri, parasit, dan virus mengiritasi jaringan
melalui zat kimia yang dilepaskan / diproduksi berupa toksin
4 03/12/2023 Patofisiologi
 TUJUAN INFLAMASI

Menyekat & mengisolasi jejas, menghancurkan mikro-

organisme yang menginvasi tubuh, serta
menghilangkan aktivitas tokxinnya, dan
mempersiapkan jaringan bagi kesembuhan serta
perbaikan.
Dasarnya respons bersifat protektif, namun dapat
berbahaya  reaksi hipersensitivitas  k’† atau
kerusakan organ persisten serta progresif akibat inflamasi
kronik dan fibrosis.
5 03/12/2023 Patofisiologi
KLASIFIKASI 6

• Berdasarkan waktu terjadinya

rangsangan lingkungan / jejas,
• Radang dibagi :
1. Radang Akut
2. Radang kronis
Patofisiologi 03/12/2023
 POLA DASAR
1. Radang akut
 radang yang berlangsung relatif singkat dari beberapa
menit sampai beberapa hari, ditandai eksudasi cairan dan
protein plasma serta akumulasi lekosit netrofilik yang
menonjol.
2. Radang kronis
 berlangsung berhari-hari sampai bertahun-tahun, ditandai
influk limfosit dan makrofag disertai dengan proliferasi
pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut.
7 03/12/2023 Patofisiologi
RADANG AKUT 8

Radang yang disebabkan oleh rangsangan yang berlangsung sesaat / mendadak ( akut )

5 TANDA UTAMA (Makroskopik)

• KALOR (panas)
• RUBOR (merah)
• TUMOR (edema)
• DOLOR (nyeri)
• FUNCTIOLAESA
(gangguan fungsi)
Patofisiologi 03/12/2023
Mikroskopis: 9

a.infiltrasi sel – sel radang akut ( PMN )

b.vasodilatasi
c.Oedema

Sel Radang Akut meliputi ( PMN ) :

Eosinophil, Basophil, Neutrophil
Patofisiologi 03/12/2023
 Inflamasi umumnya ditandai oleh: 10

PERUBAHAN VASKULAR RESPON SEL RADANG

FASE A
PENUTUPAN ALIRAN MENUJU
TAHAP A
INJURY TISSUE MARGINASI LEKOSIT
FASE B
PELEBARAN / PENAMBAHAN
ALIRAN DARAH SEHINGGA
TAHAP B
INJURY TISSUE MENGALAMI ADHESI LEKOSIT
HIPEREMIA (REDNESS)
FASE C
PENUTUPAN ALIRAN DARAH
SEHINGGA TERJADI TAHAP C
PERBEDAAN OSMOTIK TRANSMIGRASI
INTRAVASKULER DAN LEKOSIT
EKSTRAVASKULER
MENYEBABKAN EKSUDASI PADA Patofisiologi
INJURY TISSUE
03/12/2023
Manifestasi lokal ada 3 macam ( radang akut ) :
1. Perubahan hemodinamik
( perubahan pada pembuluh darah ) perubahan penampang pembuluh
darah akibat meningkatnya aliran darah mula – mula vasokontriksi
singkat diikuti vasodilatasi ( arteriol mengalami dilatasi ) terjadi
beberapa menit setelah cedera jaringan.
2. Perubahan permeabilitas permeabilitas pembuluh darah tinggi
kebocoran pembuluh darah  keluarnya protein plasma
3. Eksudasi seluler ( perubahan sel leukosit )
a. Marginasi
b. Emigrasi
c. Kemotaksis
d. Fagositosis
 EMIGRASI LEUKOSIT PADA INFLAMASI

12

Patofisiologi 03/12/2023
@INFLAMASI
AKIBAT INFLAMASI AKUT

• RESOLUSI SEMPURNA
• FIBROSIS
• RADANG KRONIK

13 03/12/2023 Patofisiologi
 GAMBARAN HISTOLOGI INFLAMASI AKUT

14 Patofisiologi
03/12/2023
 EFEK SISTEMIK
• Demam
• Peningkatan somnolen
• Malaise
• Anoreksia
• Degradasi protein otot skelet dipercepat
• Hipotensi
• Sintesis hepatik berbagai protein (protein komplemen & koagulasi)
• Perubahan pool sel darah putih dalam sirkulasi
• Leukositosis
• Sitokin IL-1, IL-6 dan TNF  mediator rx fase akut yang paling penting
15 03/12/2023 Patofisiologi
RADANG KRONIK

16 03/12/2023 Patofisiologi
PENYEBAB dan DAMPAK INFLAMASI KRONIK

17 03/12/2023 Patofisiologi
 INFLAMASI KRONIK

Berdasarkan proses dibagi:

Inflamasi non-supurativa kronik
• Inflamasi supurativa kronik
• Inflamasi Granulomatosa

18 03/12/2023
 NORMAL

CHRONIC NON-
SUPPURATIVE
INFLAMMATION

CHRONIC
SUPPURATIVE
INFLAMMATION
19 03/12/2023
 GR

20
IN AN
FL U L
AM OM
M AT
AT O
IO US
N

03/12/2023
 INFLAMASI KRONIK
Dibagi 2 yaitu :
1. Radang non spesifik
- infiltrasi sel – sel MN
- proliferasi fibroblast
- Neovaskularisasi
2. Radang spesifik = Radang granulomatik radang kronik yang
ditandai dengan terbentuknya sel – sel epiteloid yang dikelilingi sel
– sel radang MN, beberapa giant cell  menunjukkan suatu
proliferasi dan pertumbuhan jaringan
21 03/12/2023 Patofisiologi
GRANULOMATOUS
INFLAMMATION

22 03/12/2023 Patofisiologi
Macam – macam radang granulomatik : 23

1. Tuberkulosis ( TBC )
2. Sifilis
3. Lepra ( leprosy )
4. Aktinomikosis

Patofisiologi 03/12/2023
PEMULIHAN JARINGAN 24

03/12/2023
 PEMULIHAN JARINGAN 25

• Regenerasi
• sel labil (terus diganti): epitel kulit, KGB, mukosa usus
• Sel stabil (diganti bila cedera): kelenjar, tubulus, sel hati
• Sel permanen : neuron, otot

• Fibrosis
• Jaringan granulasi  jaringan ikat 03/12/2023
 03/12/2023

26
 Fosforilasi 27

• Mengaktivasi atau menginaktivasi aktivitas

enzimatik.
• Menginduksi atau mengganggu  interaksi protein
• Menginduksi atau menghambat  pengikatan
protein pada DNA
• Menginduksi atau mencegah  katabolisme protein
03/12/2023
POPULASI SEL & TAHAP SIKLUS SEL
28

03/12/2023
 29

PEMBERIAN
SINYAL OLEH
MEDIATOR
TERLARUT

03/12/2023
4 Jenis reseptor permukaan sel yang umum

30

03/12/2023
INTERAKSI ECM DAN SEL MATRIKS

03/12/2023
KOMPONEN UMUM PROSES FIBROSIS 33

1. Angiogenesis
2. Migrasi dan proliferasi
fibroblas
3. Deposisi ECM
4. Maturasi dan reorganisasi
jaringan fibrosa (remodelling) 03/12/2023
PEMULIHAN 34

• 24 jam  emigrasi fibroblas dan induksi

proliferasi fibroblas dan sel endotel.
• 3-5 hari  jaringan granulasi

03/12/2023
ANGIOGENESIS 35

1. Degradasi proteolitik  pembuluh darah,

memungkinkan pembentukan suatu tunas kapiler.
2. Migrasi sel endotel dari kapiler asal rangsang
angiogenik.
3. Proliferasi sel endotel  di belakang ujung terdepan
sel yang bermigrasi.
4. Maturasi sel endotel  penghambatan pertumbuhan
dan penataan pembuluh kapiler 03/12/2023
PROSES ANGIOGENESIS 36

03/12/2023
FIBROSIS 37

1. Emigrasi dan proliferasi fibroblas ke dalam tempat jejas

2. Deposisi sel ini pada ECM

Dikendalikan faktor pertumbuhan:

PDGF, bFGF dan TGF-β

03/12/2023
REMODELING JARINGAN PARUT 38

• Hasil akhir dari setiap tahapan adalah

keseimbangan antara sintesis dan
degradasi matriks ekstraselular.

03/12/2023
PENYEMBUHAN LUKA 39

• Induksi respons peradangan akut oleh jejas awal

• Regenerasi sel parenkim
• Migrasi dan proliferasi sel parenkim dan sel jaringan ikat
• Sintesis protein ECM
• Remodeling unsur parenkim untuk mengembalikan fungsi
jaringan
• Remodeling jaringan ikat untuk memperoleh kekuatan luka.
03/12/2023
PENYEMBUHAN LUKA PRIMER 40

• Insisi bedah  robekkan fokal pada

kesinambungan BM dan kematian sel epitel &
jaringan ikat dalam jumlah relatif sedikit dan
tidak terinfeksi  penyembuhan primer
• 24 jam, netrofil muncul bermigrasi menuju
bekuan fibrin.
03/12/2023
PENYEMBUHAN LUKA PRIMER 41

03/12/2023
PENYEMBUHAN LUKA SEKUNDER 42

03/12/2023
JALUR RESPON PERBAIKAN SETELAH JEJAS AKUT

03/12/2023
ASPEK PATOLOGIS PEMULIHAN 44

•Infeksi
•Jenis dan jumlah jaringan yang mengalami
jejas
•Lokasi atau sifat jaringan
•Penyimpangan pertumbuhan sel
•Mekanisme yang mendasari fibrosis 03/12/2023
 45
PEMULIHAN JARINGAN
WOUND HEALING
03/12/2023
 46

03/12/2023