PERDARAHAN INTRAKRANIAL

Trauma Kepala
Trauma kepala  penyebab utama perdarahan intrakranial sejak bayi
baru lahir hingga masa remaja.

Trauma Kepala perdarahan intraserebral, SAH, SDH, dan EDH.

perdarahan intracranial  Edema serebral peningkatan TIK.

Perdarahan Intraventrikular (PI)
Bayi Baru Lahir mengalami PI  kelainan neonatus prematur dengan sindrom
gangguan pernapasan.

Autoregulasi aliran darah serebral terganggu pada bayi lahir prematur

dengan sindrom gangguan pernapasan tidak cukupnya kebutuhan jaringan
local dan tidak dapat mengubah resistensi serebrovaskular

Selama episode hipotensi sistemik, penurunan aliran darah serebral

 meningkatkan potensi infark serebral yang lokaisnya berdekatan
dengan ventrikel lateral (leukomalasia periventricular).
Selama episode hipertensi sistemik, aliran darah serebral meningkat. Perdarahan
terjadi pertama kali di matriks germinal subependymal  menembus lapisan
ependymal ke dalam ventrikel lateral (perdarahan periventrikular-intraventrikular
(PIVH)).

Penyebab; cedera iskemik yang melemahkan dinding kapiler dan struktur

pendukungnya, membuatnya rentan pecah saat terjadi peningkatan aliran darah
otak.
Pendarahan PIVH pada Bayi Prematur
PIVH terjadi pada sekitar 20% bayi baru lahir prematur dengan berat lahir kurang dari 1500 gr. PIVH
berasal dari pembuluh darah kecil yang pecah di matriks germinal subepen dymal. Sekitar 80% dari
perdarahan matriks germinal meluas ke sistem ventrikel.

Sistem penilaian untuk PIVH:

Tingkat I: Perdarahan subependimal terisolasi

Tingkat II: Perdarahan intraventrikular tanpa pelebaran ventrikel
Tingkat III: Perdarahan intraventrikular dengan pelebaran ventrikel
Tingkat IV: Perdarahan intraventrikular dengan pelebaran ventrikel dan perdarahan ke dalam
parenkim otak Perdarahan ke dalam parenkim otak
Grade V ; proses koeksistensi yang disebabkan oleh infark hemoragik (infark hemoragik
periventrikular) dan bukan merupakan perpanjangan dari tiga grade pertama PIVH.
Manifestasi Klinis
1. Hanya bayi baru lahir dengan hemorrhage grade III atau IV yang memiliki gambaran klinis jelas.
2. Terdapat darah di CSF
3. PIVH menghasilkan kerusakan neurologis yang cepat  penurunan kesadaran, hipotonia berat, dan insufisiensi
pernapasan.
4. Tanda peningkatan TIK: ubun-ubun yang menonjol, postur deserebrasi, hilangnya refleks pupil, dan henti napas.
5. Hipotermia, bradikardia, hipotensi, dan hematokrit kadang ditemuka .
6. Gejala awal yang tidak spesifik; perubahan perilaku, berkurangnya gerakan spontan, dan peningkatan atau
penurunan tonus apendikular.
7. Fonta nelles tetap lunak, dan tanda-tanda vital stabil
8. Pendarahan berlanjut  dilatasi ventrikel akut, apnea dan koma
9. Bayi baru lahir dengan PIVH berisiko mengalami hidrosefalus progresif karena sumbatan vili arachnoid dan
gangguan reabsorpsi CSF
Diagnosis.
1. Ultrasonografi adalah standar untuk diagnosis perdarahan intraventrikular pada bayi baru lahir.
2. MRI pada masa bayi atau kanak-kanak berguna untuk menunjukkan tingkat kerusakan otak
akibat kombinasi leukomalasia periventrikular dan PIVH.

Pencegahan.
Antenatal
1. Lahiran di faskes
2. Pencegahan prematuritas
Postnatal
3. Menghindari ekspansi volume yang cepat
4. Koreksi kelainan koagulasi
5. Pemeliharaan tekanan darah sistemik yang stabil
6. Kelumpuhan otot bayi baru lahir prematur dg berventilasi
7. Agen farmakologis
Indometasin menghambat sintesis prostaglandin, mengatur aliran darah otak
Fenobarbital  meredam fluktuasi tekanan darah sistemik dan aliran darah otak
Manajemen
1. Sangat penting melakukan pencegahan atau stabilisasi hidrosefalus post hemoragik progresif.
2. Perawatan definitif  shunt ventriculoperitoneal.
3. Drainase CSF dengan pungsi lumbal serial, tomy ventrikulos eksternal, dan obat-obatan yang
menurunkan produksi CSF (carbonic anhydrase inhibitors dan diuretik seperti acetazolamide dan
furosemide).
Perdarahan Intraventrikular pada bayi baru
lahir prematur
Berbeda dengan perdarahan intraventrikular pada bayi baru lahir prematur, yang berasal hampir
secara eksklusif di matriks germinal, perdarahan trikular intraven pada istilah mungkin berasal dari
vena pleksus koroid, matriks germinal, atau keduanya.

Manifestasi klinis:
1. Pada bayi baru lahir; memar dan membutuhkan resusitasi karena afiksia. Pada awalnya,
2. Fontanelle tegang, dan CSF berdarah.
Diagnosa.
3. USG  diagnosis perdarahan intraventrikular pada bayi baru lahir cukup bulan seperti pada bayi
baru lahir prematur.
Manajemen
4. Sama dengan perawatan bayi baru lahir prematur dengan PIVH.
Aneurisma Arteri
Aneurisma arteri merupakan sisa dari sirkulasi embrionik dan muncul dalam bentuk rudimenter
sebelum lahir. Gejala aneurisma arteri pada masa kanak-kanak dapat dikaitkan dengan
koarktasio aorta atau penyakit ginjal polikistik. Aneurisma cenderung terletak di bifurkasi arteri
utama di dasar otak.

Manifestasi klinis.
1. Perdarahan subaraknoid biasanya  gambaran pertama dari aneurisma yang pecah.
2. Gejala awal: tiba-tiba kehilangan kesadaran, takikardia, hipotensi, dan TIK meningkat,
3. Sakit kepala parah, leher kaku, dan demam ringan
4. Disfungsi saraf okulomotor  gangguan pandangan dan fungsi pupil.
5. Ukuran aneurisma adalah prediktor utama ruptur; aneurisma yang lebih kecil dari 1 cm
memiliki kemungkinan pecah yang rendah. Aneurisma yang tidak pecah dapat menyebabkan
sakit kepala berat akut tanpa kaku kuduk (terjadinya trombosis aneurisma atau peradangan
meningeal local).
Diagnosa.
1. CT menunjukkan perdarahan intrakranial
2. MRI standar atau angiografi resonansi magnetik.
3. Pungsi lumbal ketika terjadi leher kaku, sakit kepala, dan demam akibat meningitis bakterial.
4. Arteriografi serebral empat pembuluh telah menjadi studi pencitraan standar, tetapi teknologi angiografi
resonansi magnetik yang lebih baik dapat menggantikan angiografi
5. Semua pembuluh darah perlu divisualisasikan untuk menentukan lokasi aneurisma dan adanya beberapa
aneurisma

Manajemen
1. Pengobatan definitif adalah operasi pemotongan dan eksisi aneurisma.
2. Pembedahan dini mencegah perdarahan ulang pada pasien sadar
3. pencegahan dan pengobatan vasospasme meliputi rejimen ekspansi volume dan
hipertensi sistemik yang diinduksi.
4. Nimodipine efektif untuk pencegahan iskemia yang tertunda.
 Malformasi Arteriovenosa
 
Terdapat dua jenis malformasi.
• Muncul diawal kehamilan dari komunikasi abnormal antara arteri dan vena koroid primitif. Malformasi
seperti itu berada di garis tengah  malformasi vena Galen, malformasi yang melibatkan pleksus koroid,
dan pirau antara arteri serebelar dan sinus lurus.
• Muncul masa kehamilan atau bahkan setelah lahir antara arteri dan vena superfisial. Hasilnya adalah
malformasi arteriovenosa di dalam parenkim hemisfer serebral. Interkoneksi ada antara pembuluh kulit
kepala, tengkorak, dan dura, menyebabkan saluran anastomosis antara sirkulasi ekstrakranial dan
intrakranial tetap terbuka.

A. Malformasi Deep Midline

Hidrosefalus dan gagal jantung selama masa bayi muncul dari malformasi garis tengah yang besar, terutama
formasi mal yang melibatkan vena besar Galen. Malformasi ini jarang berdarah.

Manifestasi klinis.
1. Sakit kepala parah yang tiba-tiba, leher kaku, dan muntah.
2. Demam sering merupakan gejala yang terkait. Kehadiran defisit neurologis fokal tergantung pada lokasi
malformasi dan mungkin termasuk hemiparesis, gangguan sensorik, dan kelumpuhan okulomotor.
Diagnosa.
1. MRI atau CT dengan kontras  mengungkapkan sebagian besar
malformasi arteriovenosa dan tingkat pembesaran ventrikel.
2. Arteriografi empat pembuluh atau angiografi resonansi magnetik
mendefinisikan semua saluran arteri dan vena.

Manajemen
3. Eksisi mikro,
4. malformasi garis tengah dalam adalah dengan embolisasi vena.
5. Malformasi Supratentorial.
 B. Malformasi Supratentorial.
Manifestasi klinis
1. Perdarahan intrakranial & kejang
2. Sakit kepala vaskular bersifat unilateral
3. migrain
4. Malformasi superfisial kecil, terutama di daerah centroparietal, berhubungan dengan
insiden perdarahan tertinggi. Perdarahan mungkin subarachnoid saja atau mungkin
membedah ke dalam parenkim otak.

Diagnosa.
1. MRI dan CT dengan kontras  visualisasi malformasi yang sangat baik pada sebagian besar
anak.
2. Arteriografi empat pembuluh diperlukan untuk menentukan semua saluran arteri dan vena,
tetapi angiografi resonansi magnetik dapat melayani fungsi yang sama dengan peningkatan
teknologi.

Manajemen
3. Pisau foton menjadi standar perawatan untuk malformasi kecil.
4. eksisi mikro dan embolisasi.
Penyalahgunaan Kokain
Perdarahan intrakranial berhubungan dengan penyalahgunaan kokain, terutama crack.
Perdarahan biasanya di subarachnoid atau intraserebral akibat meningkatnya tekanan darah
sistemik secara tiba-tiba.

Gangguan Infeksi
• Infeksi otak dan meninges  edema serebral  menghalangi aliran dan reabsorpsi CSF
 mengganggu aliran keluar vena  peningkatan TIK.
• Gejala peningkatan tekanan intrakranial gambaran awal dari infeksi bakteri dan jamur
dan, kadang-kadang, ensefalitis virus.
• Infeksi virus lebih mungkin menyebabkan kejang, perubahan kepribadian, atau
penurunan kesadaran
Meningitis akibat bakteri
4% dari semua kematian neonatal septikemia, dan infeksi otak.

Bayi baru lahir yang membutuhkan perawatan intensif secara khusus berisiko mengalami meningitis onset
lambat karena penggunaan alat infasive yang kurang steril. Akibatnya terinfeksi E coli, Streptococcus grup B,
enterococci, basil enterik gram negatif (Pseudomonas dan Klebsi ella), dan Listeria monocytogenes.

Manifestasi klinis
1. Bayi baru lahir yang terinfeksi dalam rahim atau selama persalinan  gangguan
pernapasan dan syok dalam 24 jam setelah lahir.
2. Gambaran lain yang mungkin terkait dengan septikemia termasuk hipertermia,
hipotermia, ikterus, hepatomegali, lesu, anoreksia, dan muntah.
3. Saat meningitis memburuk, hipertermia, distres pernapasan atau apnea, dan kejang
4. Tanda khas yaitu penonjolan ubun-ubun, kaku kuduk dan kejang.
Diagnosa.
1. Kecurigaan pertama dari septikemia harus segera dilakukan pungsi lumbal.
2. Pada bayi baru lahir dengan meningitis, jumlah leukosit biasanya mencapai ribuan, dan konsentrasi protein
dapat bervariasi dari kurang dari 30 mg/dL (10 g/L).
3. Apusan CSF dengan pewarnaan Gram memungkinkan identifikasi organisme dalam waktu kurang dari
setengah kasus.
4. Deteksi cepat antigen bakteri dengan immunoelectrophoresis, aglutinasi lateks, dan radioimmunoassay

Manajemen
1. antibiotik  ampisilin dan aminoglikosida. Atau ampisilin dan cefotaxime. Ampicillin dan
cefotaxime mengobati E coli, peni cillin atau ampisilin mengobati grup B streptococ cus, dan
cefotaxime dan aminoglikosida mengobati Klebsiella pneumoniae. Carbenicillin dan gentamicin
lebih disukai untuk penggunaan intravena. Dua hari setelah terapi antibiotik dihentikan, kultur
ulang CSF.
2. Jika terjadi abses  Drainase bedah
 Meningitis pada Bayi dan Anak Kecil
• Bakteri penyebab meningitis pada anak ; Streptococcus grup B (Anak usia 6 minggu sampai
3 bulan). Neisseria meningitidis. Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae dan N
meningitides menjadi penyebab infeksi utama pada anak.
• Kematian dapat terjadi akibat kompresi batang otak yang disebabkan oleh herniasi
transtentorial. Kolaps pembuluh darah perifer dapat terjadi akibat herniasi batang otak,
syok endotoksik, atau kegagalan adrenal.

Manifestasi klinis
1. demam, lekas marah, dan leher kaku.
2. Ubun-ubun yang menonjol
3. Jika ubun-ubun sudah menutup, sakit kepala, muntah, dan lesu.
4. Kejang terjadi pada sekitar sepertiga anak dengan meningitis penurunan kesadaran
5. oftalmoskopi normal atau papilledema minimal.
6. terjadi pembentukan abses pada meningitis TBC .
7. Iritasi meningeal menyebabkan kekakuan leher, ditandai dengan mobilitas terbatas dan nyeri
pada upaya fleksi kepala
8. Tanda kernig (+), tanda Brudzinski (+)
 Diagnosa.
1. Pungsi lumbal dan pemeriksaan CSF meningitis bakteri. Pungsi lumbal pada pasien
meningitis baktertitekanan yang meningkat, keruh, peningkatan leukosit polimorfonuklear,
penurunan konsentrasi glukosa, dan peningkatan protein
2. Peningkatan Jumlah sel darah putih perifer, terutama granulosit imatur.
3. trombosit penting karena beberapa infeksi berhubungan dengan trombositopenia.
4. Perlu pengukuran elektrolit serum, terutama natrium, sering terjadi ketidakseimbangan
elektrolit pada meningitis bakteri akut.
5. anak yang berisiko terkena meningitis tuberkulosis memerlukan tes kulit tuberkulin.
6. CT cranial sebelum pungsi lumbal
7. kultur darah dan mulai terapi antimikroba.

Manajemen
Antibiotic. Vancomycin dan sefalosporin generasi ketiga
adalah pengobatan awal meningitis.
 Meningitis pada Anak Usia Sekolah
S pneumoniae dan N meningitidis menyebabkan sebagian besar kasus meningitis bakteri pada
anak usia sekolah, sedangkan Mycobacterium tuberculosis adalah penyebab utama meningitis
pada populasi yang kekurangan ekonomi.

Manifestasi klinis meningitis anak usia sekolah = anak usia presekolah  defisit neurologis
(keterbelakangan mental, kejang, hidrosefalus, kelumpuhan otak, kebutaan, gangguan
pendengaran), dan ketidakmampuan belajar

Vancomycin dan generasi ketiga cephalosporin

direkomendasikan
Bakteri penyebab infeksi
PNEUMOCOCCCUS
• Infeksi pneumokokus  otitis media, patah tulang tengkorak, dan penyakit sel sabit.
• Penisilin dan ampisilin efektif dalam mengobati meningitis oleh S pneumoniae. Pengobatan organisme yang
resisten terhadap penisilin adalah kombinasi ceftriaxone dan vankomisin.

MENINGOCOCCUS
• Anak dengan asplenia membutuhkan imunisasi untuk meningococcus. Anggota keluarga yang kontak dengan air liur
penderita perlu profilaksis untuk meningitis meningokokus.
• Pemberian rifampisin oral selama 2 hari, 10 mg/kg setiap 12 jam untuk anak berusia 1 bulan hingga 12 tahun dan 5
mg/kg setiap 12 jam untuk bayi di bawah usia 1 bulan.

MENINGITIS TBC
• TBC menjadi penyebab utama morbiditas dan kematian pada anak-anak. Terutama di Negara dengan sanitasi
buruk.
• Tuberkulosis terjadi pertama kali di paru-paru, kemudian menyebar ke organ lain dalam waktu 6 bulan. Jika
tidak diobati, anak dengan meningitis tuberkulosis meninggal dalam waktu 3 sampai 5 minggu.
MENINGITIS TBC
Manifestasi klinis:
1. Paling sering, demam, lesu dan mudah tersinggung.
2. Sakit kepala  iritabilitas.
3. Muntah dan nyeri perut (gejala umum).
4. Tanda-tanda meningismus berkembang selama minggu kedua pasca demam.
5. Miningismu memberuk  kejangkesadaran menurun
6. Defisit neurologis fokal ; neuropati kranial dan hemiparese
7. Papilledema
Diagnosa.
1. Anak kontak dengan penderita TBC (+)
2. Uji tuberculin
3. Peningkatan sel darah putih perifer (10.000–20.000 sel/mm3).
4. Hiponatremia dan hipokloremia karena sekresi hormon anti diuretik yang tidak sesuai.
5. CSF biasanya keruh dan tekanannya meningkat.
6. glukosa menurun kurang dari 35 mg/dL (1 g/L).
7. Smear CSF yang diwarnai dengan teknik tahan asam  adanya basil.
MENINGITIS TBC
Manajemen
1. Deteksi dan perawatan dini  meningkatkan prognosis dan pemulihan neurologis
2. Terapi isoniazid (pada anak tanpa gejala)
3. Regimen awal  2 bulan pertama isoniazid, 20 mg/kg/hari secara oral hingga 500 mg/hari; streptomisin,
20 mg/kg/hari secara intramuskular hingga 1 g/hari ; rifampisin, 15 mg/kg/hari secara oral hingga 600
mg/hari; dan pyrazinamide, 30 mg/kg/hari. Lanjutkan terapi isoniazid dan rifampisin selama 10 bulan
tambahan.
4. Penggunaan kortikosteroid untuk mengurangi peradangan dan edema serebral.
5. Jika terdapat komplikasi Hidrosefalus komunikan  lakukan pungsi lumbal berulang dan acetazolamide.
Pertimbangkan pemasangan Shunt.
 Abses Otak
Faktor-faktor predisposisi abses otak piogenik pada anak-anak adalah meningitis, otitis media
kronis, sinusitis, dan penyakit jantung bawaan. Abses otak pada bayi baru lahir biasanya
disebabkan oleh meningitis yang disebabkan oleh C diversus dan spesies lain dari
Enterobacteria ceae, Organisme yang paling sering menjadi penyebab adalah spesies
Staphylococcus. Setelah usia 5 bulan, organisme penginfeksi beragam (Coagu lase-positif
Staphylococcus aureus dan Anaero bic Streptococcus)

Manifestasi klinis
1. Terdapat lesi pada pemeriksaan pencitraan
2. Selama periode cerebritis  demam, sakit kepala, dan kelesuan
3. Kejang x
4. Bayi memiliki pertumbuhan kepala yang tidak normal, ubun-ubun yang menonjol, gagal
tumbuh, dan terkadang kejang.
5. Anak yang lebih besar menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan
disfungsi neurologis fokal.
6. Hemiparesis, hemianopia, dan kejang (non spesifik).
7. Jika otitis kronis nistagmus dan ataksia.
 Diagnosa
1. Kombinasi sakit kepala dan papilledema, dengan atau tanpa disfungsi
neurologis fokal, menunjukkan kemungkinan lesi massa dan membutuhkan
neuroimaging.
2. pada CT tampak area dengan densitas menurun yang dikelilingi oleh tepi
peningkatan yang intens, disebut sebagai lesi cincin.

Manajemen
1. kurangi pembengkakan  kortikosteroid
2. antibiotic penisilin yang resisten terhadap penisilinase, seperti methi cillin,
300 mg/kg/hari, dan kloramfenikol, 100 mg/kg/hari
3. drainase bedah dipertimbangkan (jika terapi antibiotic tidak efektif)
 Subdural dan Empyema Epidural
Meningitis pada bayi dan sinusitis pada anak  faktor yang menyebabkan infeksi pada
ruang subdural. Pada anak yang lebih besar, penyebab umum abses subdural dan
epidural adalah karena luka tembus di kepala atau mastoiditis kronis. Infeksi ruang
subdural sulit untuk dikendalikan.

Manifestasi klinis
1. Terjadi peningkatan TIK karena efek massa, edema serebral, dan
vaskulitis.
2. Vaskulitis menyebabkan trombosis vena kortikal, disfungsi neurologis
fokal dan peningkatan tekanan intrakranial.
3. Anak-anak dengan infeksi subdural mengalami sakit kepala, demam,
muntah, kejang, dan penurunan kesadaran.
4. Hemiparesis unilateral
Diagnosa.
1.Kecurigaan empiema subdural pada anak dengan meningitis yang
kondisinya menurun
2.Konsentrasi glukosa normal, dan konsentrasi protein hanya sedikit
meningkat.
3.CT sangat membantu dalam menunjukkan abses subdural atau
epidural.

Manajemen
4.kortikosteroid untuk menurunkan TIK,
5.antimikroba untuk membasmi organisme,
6.antikonvulsan untuk kejang.
Infeksi Jamur
• Ada 2 bentuk jamur: jamur dan ragi. Jamur
berserabut dan dibagi menjadi segmen-
segmen oleh hifa. Ragi adalah organisme
uniseluler yang dikelilingi oleh dinding sel
yang tebal dan terkadang berbentuk kapsul.
• Jamur penginfeksi paling umum Cryptococcus
dan Candida , diikuti oleh Coccidioides,
Aspergillus, dan Zygomy cetes.
• Tempat infeksi yang paling umum adalah
mulut (sariawan), kulit, dan vagina.
Infeksi jamur pada SSP  meningitis akut, subakut, atau kronis; abses
soliter atau multipel; dan granuloma. Sering terjadi pada anak-anak
yang mengalami imunosupresi, terutama anak-anak dengan leukemia
atau asidosis.

Manifestasi klinis
1. Jika Candida mencapai otak  demam, lesu, dan muntah
2. Hepatosplenomegaly dan artritis mungkin ada.
3. Jika meningoensefalitis  demam, muntah, meningismus,
papilledema, dan kejang yang menyebabkan penurunan
kesadaran.
4. Terkadang disfungsi neurologis fokal dan papilledema.
Diagnosa.
1. Curigai infeksi Candida serebral saat demam tidak spesifik dan
berkepanjangan.
2. Kultur darah, cairan efusi sendi, atau CSF.
3. CT mengungkapkan lesi massa yang menyerupai abses piogenik
atau tumor.

Manajemen
4. Jika infeksi jamur akibat pemasangan kateter vascularlepaskan
kateter. Obati dengan amfoterisin B dan flusitosin.
Coccidioidomycosis
Rute infeksi  inhalasi.

Manifestasi klinis
1. Malaise, demam, batuk, myalgia, dan nyeri dada serta infeksi pernapasan.
2. Ciri utama perkembangan gejala meningitis  adalah sakit kepala, apatis, dan kebingungan.
3. Meningitis kronis  hidrosefalus karena mencegah reabsorpsi CSF.
Diagnosa.
1. Kecurigaan meningitis coccidioidal pada pasien yang tinggal di daerah endemik setelah merasakan sakit kepala dan sulit
bernapas.
2. CSF umumnya menunjukkan peningkatan tekanan, dan respon seluler limfositik adalah 50 sampai 500 sel/mm3.
3. Konsentrasi protein berkisar antara 100 hingga 500 mg/dL (1–5 g/L), dan konsentrasi glukosa kurang dari 35 mg/dL

Manajemen
1.Amfoterisin B untuk meningitis coccidioidal.
2.Mikonazol dapat diberikan secara intravena dan intratekal pada pasien yang tidak dapat mentolerir amfoterisin B dosis
tinggi.
Meningitis kriptokokal
Menginfeksi melalui inhalasi. Penyebaran melalui darah, tetapi SSP sering menjadi target, menyebabkan meningoencephalitis subakut
dan kronis.

Manifestasi klinis
1. sakit kepala kronis. Sakit kepala bertambah dan berkurang, tetapi akhirnya menjadi terus menerus  mual, muntah, dan
kelesuan.
2. Perubahan kepribadian dan perilaku relatif umum terjadi murung, lesu, dan kadang-kadang psikotik terus terang.
3. Jika terjadi peningkatan TIK  penglihatan kabur, diplopia, dan edema papil.

Diagnosa.
1. CSF mungkin normal,dan limfosit kurang dari 100 sel/mm3.
2. Konsentrasi protein meningkat, umumnya lebih besar dari 100 mg/dL (>1 g/L)
3. konsentrasi glukosa kurang dari 40 mg/dL
4. Diagnosis meningitis kriptokokus bergantung pada deteksi antigen cryptococcal polysaccha ride dengan aglutinasi lateks.
Manajemen
5. amfoterisin B intra vena (0,3-0,5 mg/kg/hari) dikombinasikan dengan flusitosin oral (150 mg/kg/hari) dalam empat dosis terbagi.
6. Lakukan Pemindaian CT kranial berkala  memantau perkembangan hidrosefalus.
Infeksi Jamur Lainnya
Histoplasmosis endemik di Amerika Serikat bagian tengah  infeksi
paru sistemik menginfeksi otak.

Histoplasmosis neurologis dapat berbentuk leptomeningitis, abses fokal,

atau granuloma multipel. Pemeriksaan CT  abses multiple

Amfoterisin B; kombinasi itrakona zole dan amfoterisin B mengobati

Histoplasma capsulatum.
 HIPERTENSI INTRAKRANIAL IDIOPATIK
(PSEUDOTUMOR CEREBRI)

• IIH mencirikan sindrom peningkatan TIK, konten CSF normal, dan

otak normal dengan trikel vena normal atau kecil pada studi
pencitraan otak. IIH mungkin memiliki penyebab yang dapat
diidentifikasi atau mungkin idiopatik.

• Penyebab tersering adalah otitis media, trauma kepala,

penggunaan obat-obatan dan vitamin tertentu, dan pemberian
makanan pasca malnutrisi.
 Manifestasi klinis
1. sakit kepala yang menyebar dan memburuk di malam hari
2. Beberapa pasien mengeluh pusing. Kehilangan penglihatan sementara
3. Papilledema yang berkepanjangan  hilangnya penglihatan (tanda diwaspadai)
4. Pada anak  mudah tersinggung, mengantuk, atau apatis.
5. IIH yang tidak diobati dapat menyebabkan edema papil progresif dan atrofi optik.

Diagnosa
1. Pencitraan  biasanya normal pada anak-anak dengan IIH. Pada beberapa, ventrikelnya kecil, dan tidak ada tanda
sulkus normal.
2. Kaji lapang pandang (ukuran titik buta) pada awal dan setelah pengobatan dimulai.

Manajemen
1. Tujuan terapi  meredakan sakit kepala dan mempertahankan penglihatan.
2. Pungsi lumbal tunggal, dengan tekanan penutupan dikurangi setengah dari tekanan
pembukaan, cukup untuk membalikkan proses dalam banyak kasus.
3. Medikamentosa; acetazolamide, 10 mg/kg/hari, setelah pungsi lumbal awal.
4. Jika anak terus mengalami peningkatan TIK  pertimbangkan shunt lumboperitoneal