AKNE

VULGARIS
Apt. Fitri Ayu
Wahyuni, M
.Fa rm
DEFINISI
Peradangan kronis folikel polisebasea dengan penyebab multifaktor dan
manifestasi klinis berupa komedo, papul, pustul, nodus serta kista.

Pada umumnya dimulai pada usia 12-15 tahun.

 Genetik

Intrinsik Ras

Hormonal

ETIOLOGI Stres

Iklim/suhu/kelembapan

Ekstrinsik Kosmetik

Diet

Obat-obatan
PATOGENESIS
1. Produksi sebum yang meningkat
2. Hiperproliferasi folikel polisebasea
3. Kolonisasi Propionibacterium acnes (PA)
4. Prosen inflamasi
Produksi sebum yang meningkat
• Pada umumnya ukuran folikel sebasea serta jumlah lobul tiap kelenjar
bertambah pada individu akne.
• Ekskresi sebum dibawah kotrol hormon androgen.
• Stimulus kelenjar androgen mengembangkan kelenjar sebasea pada
individu usia 7-8 tahun.
• Hormon androgenberperan dalam perubahan sel-sel sebosit dan sel
keratinosit folikular yang mnyebabkan mikro komedo dan komedo
yang akan menjadi lesi inflamasi.
Produksi sebum yang meningkat
• Sel sobosit dan keratinosit folikel polisebasea mempunyai mekanisme
selular yang digunakan untuk mencerna hormon androgen, yaitu :
enzim 5-α-reduktase (tipe 1), 3β dan 7β hidroksisteroid
dehidrogenase yang terdapat pada sel sebosit basal yang belum
terdiferensiasi.
• Setelah terdiferensiasi sel tersebut ruptur dan melepaskan sebum ke
dalam duktus pilosebasea. Proses diferensiasi dipicu oleh hormon
androgen.
Produksi sebum yang meningkat
• Pasien akne vulgaris umumnya akan menghasilkan sebum lebih
banyak daripada individu lain tetapi komposisinya tidak jauh berbeda
dengan sebum individu lain. Kecuali didapatkan penurunan asam
linoleat yang bermakna.
Hiperproliferasi Folikel Pilosebasea
• Lesi dimulai dengan mikrokomedo, lesi mikroskopis, komedo pertama
kali terbentuk dimulai dengan kesalahan deskuamasise panjang
folikel.
• Epitel tidak dilepaskan satu persatu kedalam lumen seperti biasa.
• Peningkatan proliferasi keratinosit basal dan berdiferensiasi abnormal
dari sel – sel keratinosit folikular. Hal ini disebbakan karena
berkurangnya kadar asal linoleat sebasea.
 Tonofilamen
dan butir-butir
keratohialin Kandungan
Lapisan meningkat lipid
granulosum
menebal bertambah
dan menebal

Sumbatan
Orificiumfolikel
Hiperproliferasi Folikel Pilosebasea
• Bahan-bahan keratin mengisi folikel sehingga menyebabkan folikel
melebar.
• Secara klinis ditemukan lesi non inflamasi atau lesi inflamasi, bila PA
(Propionibacterium acnes) berproliferasi dan menghasilkan mediator
inflamasi.
Kolonisasi P.acnes
• PA merupakan mikroorganisme utama yang ditemukan didaerah infra
infundibulum dan dapat mencapai permukaan kuli mengikuti aliran
sebum.
• PA akan meningkat jumlahnya seiring meningkatnya jumlah
trigliserida dalam sebum.
Proses Inflamasi
• PA diduga berperan menimbulkan inflamasi pada Acne Vulgaris
dengan menghasilkan faktor kemotaktik dan enzim lipase yang akan
mengubah trigliserida menjadi asam lemak bebas dan dapat
menstimulasi aktivasi jalur klasik dan alternatif komplemen.
Gejala Klinis
Predileksi:
 Wajah dan leher (99%)
 Punggung (60%)
 Dada (15%)
 Bahu dan lengan atas

Disertai gatal dan nyeri (tidak selalu)

Kulit cenderung berminyak atau sebore
 Efflorosensi

• Komedo hitam (terbuka),

putih (tertutup), papul,
pustul, nodus, kista,
jaringan parut, perubahan
pigmentasi.
• Lesi non-inflamasi:
Komedo hitam (black
head), komedo putih
(white head)
• Lesi inflamasi: papul,
pustul, nodus, kista
DIAGNOSIS

Pemeriksa
Anamnesis
an Fisik
KLASIFIKASI
Derajat Lesi
Akne Ringan Komedo < 20, atau
Lesi inflamasi <15, atau
Total lesi <30
Akne Sedang Komedo 20-100, atau
Lesi inflamasi 15-50, atau
Total lesi 30-125
Akne Berat Kista >5 atau Komedo > 100, atau
Lesi inflamasi >50, atau
Total lesi >125
DIAGNOSIS BANDING
• Erupsi akneiformis
• Folikulitis
• Folikulitis pityrosporum
• Dermatitis perioral
• Rosasea
• Dermatitis seboroik
• Acne agminata
• Adenoma sebaseum
TATALAKSANA
TUJUAN:
1. Mempercepat penyembuhan
2. Mencegah pembentukan akne baru
3. Mencegah jaringan parut yang permanen
TATALAKSANA
A. Prinsip Umum
B. Menentukan gradasi dan diagnosa klinis
C. Penatalaksanaan Umum
D. Penatalaksanaan Medikamentosa
E. Tindakan
TATALAKSANA
A. Prinsip Umum
1. Diperlukan kerjasama antara dokter dan pasien
2. Harus berdasarkan penyebab/faktor pencetus, patogenesis, keadaan
klinis, aspek psikologis

B. - Diagnosis klinis dan gradasi (sesuai cara diagnosis)

- Aspek psikologis : umumnya menyebabkan rendah diri, rasa malu,
cemas dan menyendiri
TATALAKSANA
C. Tatalaksana Umum
Mencuci wajah mnimal 2 x sehari

D. Medikamentosa
(tabel slide selanjutnya)

E. Tindakan
Kortikosteroid intralesi, ekstraksi komedo, laser, electrosurgery, krioterapi,
terapi ultraviolet, blue light (405-420 nm), red light (660 nm), chemical peeling,
dll
 TATALAKSANA
Ringan Sedang Berat
Pilihan Komedonal Papular/ Papular/ Nodular Nodular/
Pertama Pustular Pustular Conglobate
Retinoid Retinoid Antibiotik Antibiotik Isotreinoin
topikal topikal+ oral + oral + oral
Antimikroba retinoid retinoid
topikal topikal +/- topikal +/-
BPO BPO

Alternatif Alt. retinoid Alt. Alt . Isotretinoin Antibiotik

topikal atau agenantimikr Antibiotikora oral atau Alt. oral dosis
Azelaic acid* oba topikal + l + Alt. Antibiotik tinggi +
atau asam Alt. retinoid retinoid oral + Alt. retinoid
salisilat topikal atau topikal +/- Retinoid topikal +
Azelaic acid* BPO topikal+/- BPO
BPO / azelaic
acid
 TATALAKSANA
Ringan Sedang Berat

Komedonal Papular/ Papular/ Nodular Nodular/

Pustular Pustular Conglobate

Alternatif Lihat pilihan Lihat pilihan Anti Anti Anti-

untuk pertama pertama androgen androgen androgen
perempuan oral + topical oral + topical oral dosis
retinoid / retinoid +/- tinggi +
azelaic acid Antibiotik retinoid
topical* +/- oral +/- Alt. topikal +/-
antimikroba antimikroba Alt.
topikal Antimikroba
topikal

Terapi Retinoid Topikal Retinoid Topikal +/- BPO

maintenans