Pathophysiology of Dental Caries

GEORG CONRADS & IMAD ABOUT

DIBACA OLEH : M. GUFRON

2206099405
 INTRODUCTION

Fermentable sugar

Kondisi lingkungan
Dental karies
bakteri

Faktor host
 Mikrobiologi Karies gigi

Terdapat mikrootganisme acidogenic

Streptococcus mutans
dan acidurik

Bifidobacterium spp

Lactobacili
Kondisi lingkungan yang mendukung
multiplikasi dan metabolism
Saccharolitic yeast mikroorganisme
Histology of Carious Tissue
 Dentin histology

Tubular dentin lebar dan

banyak di dekat pulpa dan
menyempit bahkan sampai
obliterasi Ketika mendekati
DEJ
 Dentin matrix contains sequestered signaling
molecules
Berperan sebagai barrier

TLR 2 & TLR 4 Kemokin pro-inflmasi

Induksi sekresi b- defensin Rekruitment sel dendritic
dan nitric oxide untuk eliminasi patogen
Odontoblast
Membatasi progresifitas
bakteri kariogenik

Berperan dalam inisiasi

dentin tersier
Histology of Moderate Carious Lesion
 Dental Pulp Defense Strategies

Odontoblastic barrier destroyed

Adult stem cell Odontoblast like cell Dentin reparative

TGF-bI

C5a

C3a
 Dental Pulp Local Regulation

Pulp hipoxia

Pulp Injury
Fibroblast VEGF Vasodilatasi
Endothelial FGF-2 Peningkatan laju
Stem cell PDGF aliran darah

Pulp Inflamatory cell

normoxia Pulp Healing
recruitment

Komplemen
Histology of severe carious lesion
 Kesimpulan
• lesi karies harus dianggap sebagai proses yang dinamis.
Perkembangannya tidak hanya bergantung pada infiltrasi bakteri dan
lingkungan setempat, tetapi juga pada respon host.