Kelainan Rongga

Mulut dan Gigi

Kelompok
2
 Anggota
1. Irma N Wandik 1610015019
2. Ayu Laini 1610015032
3. Aegirine Rafilah Dahlan 1810015001
4. Rifdania Raras Nariswari 1810015012
5. Muh.Fauzan 1810015015
6. Gabriella Bioctin Harianja 1810015031
7. Tia Noviandri 1810015034
8. Mahy Ragib Alusy Rahman 1810015044
9. Ahmad Ahsyar Hamri 1810015046
10. Felicia Aurellie Vita N. 1810015055
11. Hannisa Nuur Ash Shamad 1810015058
12. Sulfah Ramadani 1810015072
 Learning Objective
1. Etiologi dari kelainan jaringan keras dan jaringan lunak
2. Faktor resiko dari kelainan jaringan keras dan jaringan lunak
3. Patofisiologi dari kelainan jaringan keras dan jaringan lunak
4. Manifestasi Klinis dari kelainan jaringan keras dan jaringan lunak
5. Kriteria diagnosis dari kelainan jaringan keras dan jaringan lunak
6. Tatalaksana dari kelainan jaringan keras dan jaringan lunak
7. Komplikasi dari kelainan jaringan keras dan jaringan lunak
 Etiologi
Kandidiasis Oral Pulpitis
a. Candida Albicans (tersering) a. Karies dental oleh S. mutans
b. Candida Glabrata b. Paparan traumatis dari pulpa
c. Candida Tropicalis c. Fraktur mahkota atau puncak gigi
d. Candida Krusei d. Cracked tooth (gigi retak)
e. Candida Guilliemondiii e. Iritasi termal atau kimiawi
f. Candida dubliniensis
 Etiologi
Gingivitis
a. Gingivitis diinduksi plak
b. Gingivitis Infeksi
c. Gingivitis Gizi
d. Gingivitis Hormonal
e. Gingivitis diinduksi obat
Periodontitis
a. Actinomyces naaeslundii
b. Tennerela forsythia
c. Campylobacter rectus
d. Eikenella corrodens
e. Eubacterium species
f. Fusobacterium nucleatum
g. Peptostreptococcus micros
h. Prevotella intermedia
i. Porphyromonas gingivalis
etc.
 Etiologi
Karies Gigi
a. Bakteri pada plak dental
b. Dietary Sugar
c. Permukaan gigi rentan
d. Waktu
Kandidiasis Oral Faktor Resiko
Tatalaksana kanker

Penyakit Penyerta

Obat-obatan

Kondisi lainnya
 Faktor Resiko
Karies Gigi
Nutrisi Karbohidrat

Kebersihan mulut yang rendah

Viskositas saliva rendah

pH saliva rendah

etc.
 Faktor Resiko
Periodontitis
Penyakit sistemik

Kebersihan mulut yang rendah

Overweight/Obesitas

Riwayat atau kebiasaan merokok

Perokok pasif
 Faktor Resiko
Gingivitis
Faktor primer
Plak
Faktor lokal
a. Restorasi gagal
b. Kavitas karies
c. Gigi tiruan tidak sesuai
d. Tumpukan sisa makanan
e. Merokok tembakau
f. Susunan gigi geligi tidak beraturan
g. Mikroorganisme
Faktor sistemik
a. Faktor genetik
b. Faktor nutrisional
c. Faktor hormonal
d. Faktor hematologi
 Patofisiologi
Kandidiasis Oral
Mekanisme patogenesis infeksi ini dimulai dengan perlengketan kandida pada
sel epitel akibat glikoprotein pada permukaan kandida dan sel epitel. Kemudian
kandida akan memproduksi enzim proteinase, hialuronidase, kondroitin
sulfatasedan fosfolipase. Fosfolipase berfungsi menghidrolisis fosfolipid membran
sel epitel sedangkan protease dan enzim lain bersifat keratolik sehingga
memudahkan penetrasi kandida ke dalam epidermis.
Pada dinding sel kandida yang mengandung mannan (komponen protein)
berfungsi untuk mengaktivasi komplemen dan merangsang pembentukan antibodi.
Kompleks antigen-antibodi di permukaan sel kandida akan melindungi kandida dari
imunitas inang.
Mikroorganisme secara umum tidak berbahaya, namun dapat menjadi virulen
dikarenakan oleh perubahan resistensi host atau perubahan komposisi dari flora
normal host, yang biasanya disebabkan oleh terapi antibiotik. Jadi secara garis besar
pathogenesis dari dapat disebabkan oleh faktor host dan faktor virulensi dari
kandida. Banyak faktor host yang terlibat pada proses terjadinya . Salah satunya
ialah perubahan fisiologis tubuh misalnya umur yang terlalu muda, terlalu tua,
sedang hamil atau menstruasi.
 Patofisiologi
Karies Gigi
Patofisiologi karies gigi pada awalnya asam (H+) terbentuk karena adanya gula
(sukrosa) dan bakteri dalam plak (kokus). Gula (sukrosa) akan mengalami fermentasi
oleh bakteri dalam plak hingga akan terbentuk asam dan dextran. Dextran akan
melekatkan asam (H+) yang terbentuk pada permukaan email gigi. Apabila hanya
satu kali makan gula (sukrosa), maka asam (H+) yang terbentuk hanya sedikit. Tapi
bila konsumsi gula (sukrosa) dilakukan berkali_x0002_kali atau sering maka akan
terbentuk asam hingga pH mulut menjadi ±5.
Asam dengan pH ±5 ini dapat masuk ke dalam email melalui enamel port (port
d’entre). Permukaan email lebih banyak mengandung kristal fluorapatit yang tahan
terhadap serangan asam sehingga asam hanya dapat melewati permukaan email
dan akan masuk ke bagian bawah permukaan email. Asam yang masuk ke bagian
bawah permukaan email akan melarutkan kristal hidroksiapatit yang ada.
Apabila asam yang masuk ke permukaan email sudah banyak, maka reaksi akan
terjadi berulang kali. Jumlah Ca2+ yang lepas bertambah banyak yang lama
kelamaan Ca2+ akan keluar dari email. Proses ini disebut dekalsifikasi yang terjadi
pada bagian bawah email maka biasa disebut dekalsifikasi bagian bawah email
 Gingivitis

1. Initial lesion 2. Early lesion

3. Estabilished lesion 4. Advanced lesion

 Patofisiologi
Pulpitis
Patogenesis pulpitis diawali dari terjadinya karies yang disebabkan oleh daya
kariogenik dari bakteri yang timbul karena adanya produksi asam laktat akibat pH
cairan di sekitar gigi tersebut menjadi rendah atau bersifat asam. Kondisi tersebut
cukup kuat melarutkan mineral-mineral pada permukaan gigi, sehingga gigi menjadi
erosi, jika karies sudah mencapai email-dentin, karies akan menyebar ke segala arah
dentin yang lebih luas, dan akhirnya sampai ke pulpa.
Karies sudah sampai ke pulpa, maka terjadilah proses inflamasi pada pulpa,
kemudian terjadi pelepasan histamin dan bradikinin yang menyebabkan
vasodilatasi, sehingga permeabilitas kapiler meningkat, terjadi akumulasi PMN dan
peningkatan cairan interstitial di sekitar area inflamasi (edem lokal). Edem lokal ini
menyebabkan peningkatan tekanan di dalam pulpa sehingga dapat menckan syaraf-
syaraf yang ada di dalam pulpa dan jaringan sekitarnya.
 Patofisiologi
Periodontitis
Untuk memahami patofisiologi penyakit periodontal, penting untuk
mengetahui tentang biofilm gigi yang kompleks serta respon imun yang terkait
dengan penyakit tersebut. Plak gigi adalah biofilm kompleks, yang merupakan
kolonisasi bakteri yang dibungkus oleh matriks pelindung. Komponen biofilm gigi ini
membuatnya 1000 hingga 1500 kali lebih resisten terhadap agen antimikroba.
Berbagai saluran peredaran darah hadir dalam bantuan biofilm dalam distribusi
banyak nutrisi dan ekskresi limbah metabolik yang dihasilkan.
Biofilm, dengan konsentrasi pH dan metabolit yang berbeda, memiliki berbagai
lingkungan mikro di dalam biofilm. Lingkungan mikro ini membuat ekosistem cocok
untuk berbagai mikroba yang menghuni plak gigi yang sama. Lapisan awal yang
mengendap pada permukaan gigi dalam pembentukan plak gigi disebut "pelikel
yang didapat". Lapisan ini terbentuk dalam beberapa detik setelah permukaan gigi
terpapar, diikuti dengan perlekatan awal dari penjajah awal biofilm.
Secara bertahap ada deposisi lapisan demi lapisan dari plak gigi yang
menyebabkan kekurangan oksigen di lingkungan yang akhirnya menyebabkan
kolonisasi bakteri anaerob. Mikroba yang menjembatani antara penjajah primer dan
sekunder adalah spesies Fusobacterium. Perubahan bertahap dari kondisi aerobik
ini ke kondisi anaerobik menandai perkembangan radang gusi menjadi periodontitis.
 Manifestasi Klinis
Karies Gigi, berdasarkan lokasinya :

Karies Pits dan Karies

Fissures permukaan Karies Akar
halus
 Manifestasi Klinis
Kandidiasis Oral
1. Kandidiasis pseudomembran 5. Angular cheilitis

2. Kandidiasis eritematosa 6. Glositis rhomboid median

Jenis plak kronis dan

3. 7. Kandidiasis oral sekunder
kandidiasis nodular

4. Denture stomatitis
 Manifestasi Klinis
Gingivitis

Kemerahan Bengkak Perdarahan

 Manifestasi Klinis
Pulpitis
Pulpitis Reversibel
Gejala Sensitivitas / nyeri sekilas
terhadap panas, dingin atau manis dengan
serangan segera. Nyeri biasanya tajam dan
mungkin sulit ditemukan. Cepat reda setelah
pengangkatan stimulus. Tanda Respon yang
berlebihan terhadap pengujian pulpa. Rongga
karies / restorasi bocor. Gigi tidak empuk saat
perkusi.
Pulpitis Ireversibel
Gejala Nyeri berdenyut dan tumpul
spontan yang mungkin berlangsung
beberapa menit atau berjam-jam, menjadi
lebih buruk di malam hari, dan sering kali
bersifat pulsatil. Ciri khasnya adalah rasa
sakit tetap ada setelah pengangkatan
rangsangan
Manifestasi Klinis
Periodontitis
1. Perdarahan gingiva

2. Resesi gingiva

3. Mobilitas gigi

4. Migrasi gigi

5. Ketidaknyamanan
 Diagnosis
Karies Gigi
Riwayat Pasien

Pemeriksaan Klinis

Analisa Saliva

Radiologi
 Diagnosis
Kandidiasis Oral

Sitologi
Eksoliatif Kultur Biopsi Jaringan
 Diagnosis
Gingivitis
1. Perubahan warna gingiva

2. Perubahan tekstur gingiva

3. Perubahan kontur

4. Perubahan konsistensi
 Diagnosis
Periodontitis

Pemeriksaan Pemeriksaan
Anamnesis Penunjang
Klinis
 Tatalaksana
Pulpitis
a.Pulpitis reversibel, perawatan dengan membuang jaringan karies atau restorasi
permanen dengan bahan pelindung pulpa yang sesuai.
b. Pulpitis ireversibel, perawatan dengan eksterpasi pulpa dan perawatan saluran
akar.
c. Nekrosis pulpa, dilakukan pencabutan.
 Tatalaksana
Gingivitis
a.Lakukan pembersihan dan irigasi jaringan, sebanyak mungkin selama masih
ditolerir oleh pasien. Berikan metronidazole 200 mg tiga kali sehari selama lima
hari dan obat kumur hydrogen peroksida.
b. Berikan penyuluhan cara menjaga kesehatan mulut dengan baik dan lakukan
skeling serta pemolesan setelah fase akut mereda.
c. Kurangi atau hindari kebiasaan merokok.
d. Perawatan gingivitis adalah membersihkan plak gigi dan kalkulus secara teratur.
Gingivitis yang tidak diobati dapat berlanjut menjadi periodontitis.
 Tatalaksana
Pulpitis
Perawatan Perawatan
periodontitis apikalis periodontitis apikalis
akut yang berasal dari kronis
pulpa

Perawatan
Perawatan periodontitis akut
periodontitis akibat yang berasal dari
trauma gingiva
 Tatalaksana
Kandidiasis Oral
Lini Pertama :
1. Nistatin
2. Ampoterisin B
3. Klotrimazol

Lini Kedua :
1. Ketokonazol
2. Flukonazol
3. Itrakonazol
 Komplikasi
1. Candidiasis : pada kandiasis oral sering dijumpai komplikasi berupa
erosi/kerusakan setiap bagian atau jaringan di mukosa mulut. dan ulkus
2. Gingivitis : Gingivitis dapat menyebabkan beberapa komplikasi
seperti abses pada gingival dan tulang rahang, infeksi pada tulang
rahang maupun gusi, periodontitis, berulangnya gingivitis dan
terjadinya palung pada mulut
3. Pulpitis : periodontitis apical, periapikal abses, selulitis dan
osteomielitis tulang rahang. Penyebaran dari gigi maksila dapat
menyebabkan sinusitis purulen, meningitis, abses otak, selulitis orbital,
dan trombosis sinus cavernosus.
4. Periodentits :
a. Abses adalah infeksi kronis yang terlokalisir pada rongga yang
berdinding tebal
b. lesi tulang alveolar dan mukosa oral lainnya.
Thanks!