appendicitis peritonitis

gejala - Nyeri tajam Nyeri sisi kirinsakit perut, dengan

- nyeri perut yang tidak jelas yang Muntah atau tanpa demam, dan
paling sering terjadi di periumbilikal. Panas : diatas 38,5 leukositosis.
- Anoreksia Kolaps mungkin krn syok akibat nyeri tekan, demam, dan
- sering muncul, seperti mual dengan dehidrasi leukositosis
atau tanpa disertai muntah. <12 jam jrg perforasi Nyeri, nyeri tekan atau
- Diare atau konstipasi Perforasi : 36- 48 jam sensitivitas di sisi kiri
- ujung apendiks menjadi meradang, bawah perut Anda. Nyeri
mengakibatkan iritasi peritoneal, dapat mulai ringan dan
nyeri terlokalisasi ke kuadran kanan - Defence muscular : Peritonitis meningkat selama beberapa
bawah >> klasik presentation difus atau perut kekakuan hari atau datang tiba-tiba. ...
- tampak sakit, tidak nyaman, pucat, dinding akibat spasme Demam.
berjongkok, dan menangis involunter pada abdomen di Mual dan/atau muntah.
bersamaan dengan nyeri atasnya otot dinding sangat Panas dingin.
- peritonitis lokal : setiap gerakan sugestif dari perforasi. Kram di perut bagian
menyakitkan. bawah.
- Takikardia dan dehidrasi adalah Hiperestesi Sembelit atau diare (kurang
sering muncul dalam derajat yang Kembung umum).
berbeda-beda. Parese usus Pendarahan rektal.
- Demam sering terjadi Kembung
- nyeri tekan perut kuadran kanan Rebound tenderness Nyeri keram
bawah. - peritonitis lokal sakit +
- Lokasi nyeri tekan secara klasik di rebound tenderness/ nyeri Diare
atas titik McBurney, yang terletak tekan lepas. Konstipasi
sepertiga jarak antara anterior Mual
superior tulang belakang iliaka ke Muntah
umbilikus.
- Takikardia, suara bising usus akan
- menghilang (hipoaktif)
- tanda Rovsing (keberadaan
nyeri kuadran kanan bawah pada
palpasi kuadran kiri bawah)
- tanda obturator (nyeri kuadran kanan
bawah pada rotasi internal pinggul)
- tanda psoas (nyeri dengan ekstensi
ipsilateral pinggul).
- Tanda Dunphy, nyeri dengan batuk
- pemeriksaan rektal biasanya normal.
Namun, teraba massa atau nyeri
tekan mungkin ada jika ujung
apendiks terletak di dalam panggul
atau jika ada abses panggul.
pasien wanita, pemeriksaan panggul
penting untuk menyingkirkan kelainan
penyakit panggul. Namun, nyeri gerak
serviks, temuan biasanya terkait
dengan penyakit radang panggul,
mungkin ada pada radang usus buntu
karena iritasi pada organ panggul dari
proses inflamasi yang berdekatan
pemfis - Peritonitis mikroba primer
- identifikasi faktor risiko
- pemeriksaan fisik : difus
tenderness
- lebih dari 250 neutrofil/mL
dalam cairan paracentesis.
- Kultur biasanya organisme
gram positif pada pasien yang
menjalani dialisis peritoneum.
- tanpa faktor risiko : E coli, K
pneumoniae, dan S.
pneumonia.

Peritonitis mikroba sekunder

- Kontaminasi rongga
peritoneum karena perforasi
atau peradangan parah dan
infeksi organ intra-
abdominal. Contoh radang
usus buntu, perforasi bagian
manapun dari saluran cerna,
atau divertikulitis.

Laborat - leukositosis 10.000 sel/mm3,

orium dengan leukositosis yang lebih
tinggi terkait dengan gangren dan
apendisitis perforasi (∼17.000
sel/mm3).
- Protein C-reaktif, , Il-6, dan
- tes kehamilan juga penting pada
wanita Usia subur.
- urinalisis untuk nefrolitiasis atau
pielonefritis.

Pencitr CT-Scan dan Magnetic Resonance

aan Imaging (MRI).

kompli - Pasien dengan apendisitis divertikulitis dengan abses,

kasi perforasi biasanya hadir
setelah 24 jam onset, meskipun
20% pasien hadir dalam 24
jam. Pasien seperti itu sering
sakit akut dan dehidrasi dan
membutuhkan resusitasi.
Biasanya, abses berlubang di
kuadran kanan bawah,
meskipun retroperitoneal abses
obstruksi, peritonitis difus
(perforasi bebas), atau
fistula antara usus besar dan
struktur yang berdekatan.
Colovesical, colovaginal,
dan coloenteric
fistula adalah gejala sisa
jangka panjang dari
divertikulitis rumit
 termasuk abses psoas, abses
hati, fistula, dan pylephlebitis
(radang vena portal) juga dapat
terjadi bila tidak diobati.
standar terapi gagal biasanya
mengembangkan satu atau lebih
dari berikut ini: abses intra-
abdomen, kebocoran dari saluran
gastrointestinal mengarah ke
peritonitis pasca operasi, atau
tersier peritonitis (persisten).
Yang terakhir adalah entitas
yang kurang dipahami yang
lebih sering terjadi pada pasien
dengan imunosupresi yang
pertahanan pejamu peritoneum
tidak secara efektif
membersihkan atau
mengasingkan infeksi peritoneal
mikroba sekunder awal
-

prognos
is

APPENDICITIS
Suplai darahnya dari cabang apendikular dari
arteri ileokolika. Persarafan visceral terjadi di
sepanjang pleksus mesenterika superior (T10-L1)
dan saraf vagus.

PENYEBAB
 - Penyebab obstruksi : hiperplasia limfoid pada populasi anak; pada orang dewasa, mungkin karena
fecaliths, fibrosis, benda asing (makanan, parasit, batu), atau neoplasia.
- Penyebab obstruksi (de jong) : hiperplasia jaringan limfoid, fekalit, tumor apendiks, cacing askaris,
parasit entamoeba histolitica.
1. Appendicular lymphoid hyperplasia
ALH adalah kondisi yang jarang terjadi berdasarkan pembesaran folikel limfoid di mukosa apendiks
tanpa PMN. Appendicular lymphoid hyperplasia meny. Obstruksi. Hiperplasia : meningkatnya jumlah
sel.
Jaringan limfoid usus biasanya terletak di dinding usus. lebih spesifik hadir di lapisan mukosa, di lamina
propria, usus halus dan usus buntu, muncul sebagai nodul limfoid atau infiltrat limfoid. Ketika limfoid nodul
menonjol di dinding usus, itu disebut sebagai hiperplasia limfoid usus. hiperplasia Limfoid usus sering pada
pasien anak-anak dan paling sering dikaitkan dengan gastroenteritis virus.
2. Fekalit
Fecalith, dapat menyumbat usus buntu, menyebabkan radang usus buntu. Patofisiologi pembentukan fekalit
biasanya berhubungan dengan lambatnya peristaltik saluran cerna bagian bawah, dehidrasi dan asupan diet
rendah serat. Jika akumulasi bahan feses lambat dan pengeringan cepat maka massa menjadi keras dan
kering dan disebut fecalith. keras tetapi dapat dihancurkan, sebagian besar berbentuk bulat telur, beton
berwarna coklat di dalam apendiks; Fecalith menyebabkan obstruksi usus yang menjelaskan tidak buang air
besar pada pasien kami. Peningkatan tekanan intra-abdomen yang disebabkan oleh fecalith menurunkan
perfusi kapiler dan dapat menyebabkan nekrosis iskemik.Hal ini menjelaskan inflamasi apendiks retrocaecal
perforasi gangren dan perforasi sekum.
- Saat melewati saluran pencernaan, serat dari makanan yang dikonsumsi akan memiliki banyak
kesempatan untuk berinteraksi dengan produk sampingan pencernaan yang akan diserap nantinya.
Setelah sebagian besar nutrisi diserap oleh usus halus, sisanya akan pergi ke usus besar. Pada saat itu,
fermentasi proses dan proliferasi mikroba yang terjadi.
- Dari proses fermentasi, gas yang dihasilkan akan mendorong feses ke distal (organ ekskresi). Itu
sebabnya kotoran tidak akan bertahan lama dan tidak akan mengeras terlalu cepat. Serat yang tidak
difermentasi akan meningkatkan massa tinja karena partikel serat dapat menyerap dan menahan air
- Peningkatan massa tinja dari proliferasi mikroba dan penyerapan air akan mempercepat refleks ekskresi
feses dari rektum. Struktur tinja akan lunak dan ada tidak akan terlalu banyak kontraksi otot dubur, jadi
aliran darah di vena tidak akan menyempit.
- Ketika ada terlalu sedikit serat, massa tinja akan terlalu kuat untuk didorong keluar oleh gerakan
peristaltik.
3. Parasit (Ascaris lumbricode)
Ascaris lumbricoides jantan memiliki panjang 15-31 cm dan lebar 2-4 mm, dengan ujung posterior yang
melingkar ke arah ventral, dan ujung ekor yang tumpul. Ascaris lumbricoides betina memiliki panjang 20-
49 cm dan lebar 3-6 mm, dengan vulva pada sepertiga panjang badan dari ujung anterior. Ascaris betina
memiliki ovarium yang luas dan dapat mengandung 27 juta telur pada satu waktu, dengan 200.000 telur
dikeluarkan setiap harinya
PATOFISIOLOGI
- Apendisitis disebabkan oleh obstruksi luminal. Apendiks adalah rentan terhadap fenomena ini karena
diameter luminalnya yang kecil.
-
- Obstruksi lumen proksimal apendiks menyebabkan peningkatan tekanan di bagian distal karena sekresi
lendir yang sedang berlangsung dan produksi gas oleh bakteri dalam lumen. Distensi apendiks
progresif, drainase vena menjadi terganggu, mengakibatkan iskemia mukosa.
- Dengan obstruksi lanjutan, iskemia ketebalan total terjadi kemudian, yang akhirnya menyebabkan
perforasi.
- Pertumbuhan bakteri yang berlebihan di dalam apendiks menghasilkan dari bakteri stasis jadi obstruksi.
- Waktu dari onset obstruksi hingga perforasi bervariasi dan dapat berkisar dari beberapa jam hingga
beberapa hari.
- Presentasi setelah perforasi juga bervariasi. Sekuel yang paling umum adalah pembentukan abses di
daerah periappendiceal atau panggul. Kadang-kadang, menghasilkan difus peritonitis.
- Karena apendiks merupakan kantong keluar dari sekum, flora dalam usus buntu mirip dengan yang
ditemukan di dalam usus besar. Infeksi yang berhubungan dengan apendisitis harus dianggap
polimikrobial, cakupan antibiotik harus mencakup agen yang mengatasi keberadaan bakteri gram negatif
dan anaerob.
- Obstruksi dini menyebabkan pertumbuhan bakteri aerobik yang berlebihan pada periode awal, dan
kemudian, itu mengarah flora campuran. Obstruksi umumnya menyebabkan peningkatan intraluminal
tekanan dan nyeri viseral yang dirujuk ke periumbilikalis. Obstruksi menyebabkan gangguan drainase
vena, iskemia mukosa yang menyebabkan translokasi bakteri, dan gangren dan infeksi intraperitoneal
berikutnya. Escherichia coli dan Bacteroides fragilis adalah bakteri aerobik yang paling umum dan
bakteri anaerob yang diisolasi pada apendisitis berlubang
- Sakit dari apendisitis memiliki komponen viseral
dan somatik. Distensi usus buntu bertanggung jawab
atas nyeri perut awal yang tidak jelas (visceral)
sering dialami oleh pasien yang terkena. Rasa sakit
biasanya tidak terlokalisasi ke kuadran kanan bawah
sampai ujung menjadi meradang dan mengiritasi
peritoneum parietal yang berdekatan (somatik) atau
perforasi terjadi, mengakibatkan peritonitis lokal
-

DIAGNOSIS

TATALAKSANA
Apendisitis tanpa komplikasi
- Appendectomy
- pasien dalam kelompok nonoperatif menerima antibiotik intravena : fluoroquinolone dan metronidazol,
atau amoksisilin oral / asam klavulanat.
- manajemen konservatif dapat ditawarkan kepada pasien dg pengambilan keputusan bersama, tetapi itu
bukan modalitas standar manajemen apendisitis, kecuali pada pasien dengan fobia operasi yang
signifikan.
- menunda operasi kurang dari 12 jam dapat diterima pada pasien dengan durasi gejala yang singkat
(kurang dari dari 48 jam) dan pada apendisitis non-perforasi nongangren.
- Apendisitis berlubang dapat dikelola baik secara operatif atau nonoperatif. Pembedahan segera
diperlukan dalam pasien yang tampak septik, tetapi ini biasanya terkait dengan komplikasi yang lebih
tinggi, termasuk abses dan enterokutaneus fistula.
- diresusitasi dan diobati dengan antibiotik IV.

PERITONITIS
PATOFISIOLOGI
Peritonitis didefinisikan sebagai peradangan rongga peritoneum dan dapat diklasifikasikan menurut penyebab
yang mendasarinya (primer atau sekunder), luasnya (terlokalisasi atau umum), atau adanya infeksi agen (septik
atau nonseptik).
Peritonitis primer mengacu pada kondisi inflamasi spontan tanpa adanya penyakit yang mendasari patologi
intraabdominal atau riwayat penetrasi peritoneum yang diketahui. Penyebaran hematogen dari agen infeksi telah
didalilkan sebagai mekanisme perkembangan peritonitis primer dan kemungkinan difasilitasi oleh gangguan
pertahanan kekebalan inang.
Rongga peritoneum dapat dipandang sebagai rongga fungsional kantung tertutup yang memungkinkan
pergerakan bebas organ visceral abdomen.
Mesothelium peritoneal terdiri dari lapisan sel skuamosa berbentuk polihedral tebal kira-kira 3 mm. Sel-sel ini
mengandung sitoskeleton, retikulum endoplasma dan aparatus Golgi, serta banyak vesikel berpermukaan halus
dan berlapis yang mengindikasikan aktivitas aktif transportasi transmembran
PMC berisi mekanisme yang memungkinkan kemudahan meluncur dari permukaan peritoneum yang
berlawanan. PMC mengandung badan pipih yang khas yang menghasilkan surfaktan yang bertindak sebagai
pelumas di dalam rongga peritoneum. banyak mikrovili untuk meminimalkan geser antara permukaan
peritoneal yang berdekatan. Membran basal terdiri dari 400–700-A ° lapisan jaringan fibroelastik yang tidak ada
secara tidak teratur di omentum, mesenterium, dan diafragma untuk memungkinkanlewatnya materi partikulat.
Komponen utama jaringan submesotel adalah protein glikosilasi, termasuk glikosaminoglikan, dengan
makrofag sesekali, sel mast, dan limfosit. Peritoneum lamina elastis, seperti jaringan elastis di rongga serosa
lainnya, adalah jaringan serat elastis di bawah membran basal peritoneum.
Rongga peritoneum menangani infeksi dalam tiga cara:
1. penyerapan bakteri yang cepat melalui diafragma;
2. penghancuran bakteri melalui mekanisme yang dihasilkan oleh kaskade komplemen dan fagosit;
3. lokalisasi infeksi sebagai abses.
CARA KEDUA :
Histamin dan Prostaglandin dilepaskan oleh sel mast dan makrofag. Ini mengarah ke vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah peritoneum dengan eksudasi berlebihan cairan yang kaya akan
komplemen, Igs, faktor pembekuan, dan fibrin. Selama beberapa jam berikutnya, ini disertai dengan masuknya
PMN diinduksi oleh kemotaksin, seperti leukotrien B4 (dari makrofag, sel mast, dan PMN) dan C5a (dari
aktivasi komplemen).
Respons Fase Akut
IL-1b dan TNF-a bertindak baik secara lokal, pada stroma sel, mesothelium, dan endotelium, atau secara
sistematis untuk memulai kaskade seluler dan sitokin yang mencirikan respon fase akut. TNF-a dapat bertindak
dalam mode parakrin menyebabkan cedera lokal.
Metabolisme asam arakidonat
Peritonitis dikaitkan dengan peningkatan biosintesis dari prostaglandin. metabolit prostaglandin E2 dan
leukotrien B4. kemungkinan situs asal metabolit asam arakidonat tersebut adalah PMC, makrofag, dan PMN.
metabolisme arakidoniknasam di PMC dirangsang oleh paparannke IL-1b atau TNF-a.
Fibrin
Adanya eksudat fibrinous mempengaruhi hasil dari peritonitis. Tromboplastin mengkonversi protrombin
menjadi trombin, yang mempolimerisasi fibrinogen dalam cairan peritoneum. Fibrin mudah dilisiskan oleh
enzim fibrinolitik di peritoneum yang sehat, tetapi peradangan menonaktifkan sistem ini.
Penghambat aktivator plasminogen 1, yang tidak terdeteksi pada peritoneum normal, terdapat pada jaringan
yang meradang, mungkin karena aksi TNF-a pada PMCs.
Oleh karena itu, aktivitas pengaktifan plasminogen dari peritoneum mesothelium dapat menentukan apakah
fibrin yang terbentuk setelah cedera peritoneal dilisiskan atau diaturmenjadi adhesi berserat.
Penyebaran bakteri localized ketika mereka menjadidiasingkan dalam matriks fibrin, dan ini mempromosikan
pembentukan abses. Namun, ketika peritonitis adalah tidak terkandung, usus menjadi ditutupi oleh
fibrinopurulen eksudat.
Patogen
Peritonitis bakteri biasanya merupakan polimikrobiologi campuran. Tingginya angka kematian dini pada
peritonitis disebabkan oleh: aerob gram negatif yang menghasilkan LPS tingkat sirkulasi yang tinggi, sedangkan
abses stadium lanjut lebih jinak pembentukan berhubungan dengan anaerob, terutama B. fragilis.
Faktor virulensi utama bakteri anaerob adalah eksoenzim dan polisakarida kapsuler. Anaerob mengeluarkan
cukup asam suksinat di dalam abses untuk menghambat fungsi PMN dan untuk memungkinkan organisme,
khususnya E. coli, untuk berkembang biak.
Peritonitis mikroba primer :
- terjadi ketika mikroba menginvasi batas-batas rongga peritoneum yang biasanya steril melalui
penyebaran hematogen dari sumber infeksi yang jauh atau inokulasi langsung. Proses ini lebih umum di
antara pasien yang menahan sejumlah besar cairan peritoneum karena asites, dan di antara orang-orang
yang sedang dirawat karena gagal ginjal melalui dialisis peritoneal.
- Infeksi ini selalu bersifat monomikroba dan jarang memerlukan intervensi bedah. tidak adanya sumber
infeksi yang dapat diobati dengan pembedahan pada studi pencitraan
- Antibiotik yang sensitif terhadap organisme; sering 14 sampai 21 hari
Peritonitis mikroba sekunder
terapi membutuhkan kontrol sumber untuk reseksi atau perbaikan yang sakit organ; debridement jaringan
nekrotik, terinfeksi dan puing-puing; dan pemberian agen antimikroba yang ditujukan terhadap aerob dan
anaerob. Bentuk paling morbid dari proses penyakit ini adalah perforasi kolon, karena banyaknya mikroba yang
ada. Sebuah kombinasi dari

DIVERTIKULITIS
PENYAKIT DIVERTIKULER
Divertikulosis mengacu pada adanya divertikula tanpa inflamasi.
Divertikulitis : peradangan dan infeksi yang terkait dengan divertikula.
Mayoritas divertikula kolon adalah divertikula: mukosa dan muskularis mukosa mengalami herniasi melalui
dinding kolon. Divertikula ini terjadi antara teniae coli, titik di mana pembuluh darah arteri nutrisi menembus
kolon dinding (mungkin menciptakan area kelemahan relatif di otot kolon). Perdarahan divertikular bisa besar
tetapi biasanya terbatas. Divertikula sejati, yang terdiri dari semua lapisan dinding usus, jarang terjadi dan
biasanya bawaan sejak lahir.
Divertikulosis dianggap sebagai gangguan yang didapat, tetapi etiologinya blm dipahami. Teori yang paling
diterima adalah bahwa kurangnya pola makan serat menghasilkan volume tinja yang lebih kecil, membutuhkan
tekanan intraluminal yang tinggi dan tegangan dinding kolon yang tinggi untuk propulsi. kontraksi Kronis
kemudian menghasilkan hipertrofi dan perkembangan otot dari proses segmentasi di mana usus besar bertindak
seperti segmen terpisah. Saat segmentasi berlangsung, tekanan tinggi diarahkan secara radial menuju dinding
usus besar daripada pengembangan propulsif, gelombang yang menggerakkan feses ke distal. Tekanan radial
yang tinggi diarahkan ke dinding usus menciptakan divertikula. Kehilangan kekuatan tarik dan penurunan
elastisitas dinding usus dengan usia juga telah diusulkan etiologi.
Divertikulosis umum, kebanyakan kasus tidak menunjukkan gejala, dan komplikasi terjadi pada sebagian kecil
orang.
Divertikulitis dg Komplikasi terjadi pada 10% sampai 25% orang dengan divertikulosis.
Peridiverticular infeksi hasil dari perforasi divertikulum, yang menyebabkan kontaminasi,peradangan, dan
infeksi.

Kebanyakan pasien datang dengan sisi kirinsakit perut, dengan atau tanpa demam, dan leukositosis.
Massa mungkin ada.
- Radiografi polos berguna untuk mendeteksinudara bebas intra-abdomen.
- CT scan sangat berguna untuk mendefinisikan peradangan pericolic, phlegmon, atau abses.
- Kontras enema dan/atau endoskopi relatif dikontraindikasikan karena risiko perforasi.
Divertikulitis tanpa komplikasi
nyeri kuadran kiri bawah dan nyeri tekan.
CT : jaringan lunak pericolic, dinding kolon penebalan, dan/atau phlegmon.
Kebanyakan pasien dengan tanpa komplikasi divertikulitis akan merespon terapi rawat jalan dengan antibiotik
oral spektrum luas. Antibiotik harus dilanjutkan selama 7 sampai 10 hari.
Sekitar 10% hingga 20% dari pasien dengan nyeri yang lebih parah, nyeri tekan, demam, dan leukositosis
dirawat di rumah sakit dengan antibiotik parenteral

Kebanyakan pasien dengan divertikulitis tanpa komplikasi akan sembuh tanpa operasi, dan 50% hingga 70%
tidak akan ada lagi
risiko komplikasi meningkat dengan penyakit berulang. Untuk alasan ini, sigmoid elektif kolektomi sering
direkomendasikan setelah yang kedua episode divertikulitis, terutama jika pasien membutuhkan rawat inap.
Selain itu, tingkat komplikasi jarang terjadi setelah operasi elektif
Pasien imunosupresi umumnya masih disarankan untuk menjalani kolektomi setelah satu episode divertikulitis
yang terdokumentasi.
Zat Ajuvan
Selain bakteri, zat adjuvant tertentu,
seperti darah, empedu, dan benda asing, dapat meningkatkan
potensi patogen dalam rongga peritoneum.
Ahli mikrobiologi menumbuhkan bakteri di piring agar yang mengandung
darah, sehingga mudah untuk memahami mengapa ahli bedah
waspada terhadap situasi di mana ada bakteri berat
kontaminasi di dalam rongga peritoneum yang berdarah. Di dalam
1962, Yull et al.110 melaporkan bahwa hemoglobin meningkatkan
pertumbuhan dan kematian E. coli di dalam peritoneal
rongga. Efek ini mungkin disebabkan oleh sekresi a
toksin terlarut.111 Juga telah dicatat bahwa hemoglobin
mengurangi respons PMN setelah intraperitoneal
tantangan bakteri.112
Injeksi empedu steril ke dalam rongga peritoneum
menyebabkan peritonitis.113 Tampaknya garam empedu menghancurkan
PMC, merusak fungsi PMN, dan mengaktifkan sel mast.114
Andersson et al.115 telah melaporkan bahwa inflamasi
efek E. coli sangat ditingkatkan dengan adanya
empedu seperti yang ditunjukkan oleh respons seluler dan TNF-a.
Ahli bedah sering meninggalkan biomaterial di dalam peritoneum
rongga. Ada bukti bahwa bahan tersebut bisa menjadi
terkontaminasi melalui induksi translokasi bakteri.
Mora et al.116 memberi makan manik-manik fluoresen ke tikus dan pulih
mereka dari enterosit, makrofag di dalam lamina
propria, dan bioma intraperitoneal

Dugaan penyakit divertikular jika seseorang datang dengan salah satu atau kedua
mengikuti:
• nyeri perut di kuadran kiri bawah dengan konstipasi, diare atau
perdarahan rektum besar sesekali (nyeri mungkin dipicu oleh makan dan berkurang dengan
buang air besar atau flatus)
• nyeri tekan pada kuadran kiri bawah pada pemeriksaan abdomen.
Sadarilah bahwa:
• pada sebagian kecil orang dan pada orang asal Asia, nyeri dan nyeri tekan mungkin terjadi
terlokalisasi di kuadran kanan bawah
• gejala mungkin tumpang tindih dengan kondisi seperti sindrom iritasi usus besar, kolitis dan
keganasan.
• pemeriksaan endoskopi dan/atau radiologis rutin