Referat

ASPEK NEUROIMUNOLOGI PADA STROKE ISKEMIK

Oleh:
dr. Meutia Maulina

Pembimbing:
Dr. dr. Syahrul, Sp. S (K)

Moderator:
dr. Nur Astini, Sp. S
 Pendahuluan

Stroke adalah penyebab kematian

ketiga tertinggi, di seluruh dunia.

80% dari seluruh insiden stroke

adalah stroke iskemik Oklusi pembuluh darah mendadak =
jaringan otak kekurangan oksigen
dan glukosa = HIPOXIC STATE

HIPOXIC STATE mengaktifkan reaksi imun dan inflamasi pasca stroke iskemik
Inflamasi pasca stroke bisa inflamasi pasca stroke bisa
bersifat neuroprotektor menyebabkan kerusakan neuron
 Basic of Brain

Fungsi otak akan normal

jika tersedia oksigen dan
glukosa jumlah optimal
dan kontinyu

Otak normal
membutuhkan 500 cc O2
dan 75-100 mg glukosa
setiap menitnya untuk
menghasilkan ATP
Patogenesis Stroke Iskemik
Patogenesis Stroke Iskemik
emboli dari trombus

oklusi dan hipoperfusi fokal

hipoksia, stress oksidatif, cell damage

injuri mikrovaskuler, disfungsi sawar darah

otak (SDO)
 sitotoksik

neuroprotektif
sitotoksik
 Sel Tc Sel Treg
• Induksi apoptosis • Neuroprotektif
• Membunuh sel somatik • Menghambat produksi
• Meningkatkan sitokin proinflamasi
permeabilitas membran • Mencegah infark
sekunder
 Peran Sitokin pada Stroke Iskemik

Sitokin yang paling banyak perannya dalam proses inflamasi pada stroke iskemik akut adalah tumor necrosis factor-
(TNF-), interleukin (IL), IL-1β, IL-6, IL-20, IL-10 dan transforming growth factor (TGF)-β
 Peran Sitokin pada Stroke Iskemik

Interleukin 1 (IL-1) dan TNF- lebih banyak berperan

pada perburukan akibat cedera otak iskemik

TGF-β dan IL-10 bersifat neuroprotektif

IL-6 berkaitan dengan volume infark otak dan merupakan

prediktor kuat defisit neurologis dini
 Penutup

Hipoksia pada stroke iskemik mencetuskan reaksi

inflamasi.
TERIMA KASIH