CLINICAL SCIENCE SESSION

DIABETES MELITUS
 DEFINISI
• Diabetes melitus: Kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia kronik yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. (PERKENI)

• Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen ditandai dengan

adanya hyperglycemia (Pathophysiology of disease 7 th ed)
 EPIDEMIOLOGI
1 3

2 4

5
ETIOLOGI & KLASIFIKASI
ETIOLOGI & KLASIFIKASI
 Mekanisme
Sintesis Insulin
 Insulin dihasilkan oleh sel β pancreas, Kadar glukosa >3,9 mmol/L (70 mg/dL) merangsang
sintesis insulin
yang memiliki fungsi mengubah
glukosa menjadi energi.
 Insulin terdiri dari 2 rantai peptide
(A&B) yang dihubungkan dengan
ikatan disulfida.

Prekursor insulin: preproinsulin

diubah → proinsulin di Retikulum
endolasma. Proinsulin terdiri dari
rantai A dan rantai C yang
dihubungkan oleh rantai-C (C-peptide)
→ akan diantar ke badan golgi dan
dibungkus vesikel sekretori → didalam
vesikel skretori, proinsulin akan
melipat untuk membentuk insulin
 Mekanisme
Sekresi Insulin
Mekanisme Aksi
Insulin
Sekresi Insulin →masuk sirkulasi sistemik → berikatan dengan
reseptor di situs target → merangsang aktivitas tirosin kinase intrinsic
→ autofosforilasi reseptor → mengaktivasi protein insulin reseptor
substrate (IRS) → merangsang translokasi transporter glukosa 4
(GLUT4) kepermukaan sel → penyerapan glukosa oleh kerangka otot
dan lemak.
Aktivasi jalur pensinyalan reseptor insulin lainnya menginduksi sintesis
glikogen, sintesis protein, lipogenesis, dan pengaturan berbagai gen
dalam sel yang responsif terhadap insulin.
Regulasi
Insulin
 ETIOLOGI & KLASIFIKASI
DM tipe 1
Autoimun/ idiopatik → destruksi sel β pancreas→
Sel β pancreas mensintesis sedikit atau tidak mensintesis insulin →
pe ↓ sekresi insulin → hiperglikemi (DM tipe 1)
 ETIOLOGI & KLASIFIKASI
DM tipe 2
DM tipe 2 diakibatkan oleh gangguan sekresi insulin. Penurunan
sekresi insulin berkaitan dengan tiga fenomena berbeda:

1) Resistensi inslin

2) kelelahan (exhaustion) sel beta;

3) glucose toxicity
 Insulin↓

hyperglicemia Glysouria

Glucose X ke sel dan otot Vol water ↑ krn

glucose sifatnya
lapar Kompensasi osmotic active

polyphagia Urination ↑
Break down protein
polyuria
↓weight loss
↑ dehidrasi

polydipsi
Organ yang
berperan
ETIOLOGI & KLASIFIKASI
dalam
patogenesis
DM Tipe 2
Perbedaan DM tipe 1
& tipe 2
Dalam praktik sehari
hari, DM tipe 2 yang
paling sering
ditemui.
FAKTOR RESIKO
FAKTOR RESIKO
 MANIFESTASI KLINIK

Keluhan klasik DM

1. Poliuria (Sering berkemih

pada malam hari)
2. Polidipsia (Rasa haus berlebih)
3. Polifagia (Rasa lapar berlebih Keluhan lainnya 1. Lemah badan
4. Penurunan berat badan yang 2. Kesemutan
tidakdapat dijelaskan sebabnya 3. Gatal
4. Mata kabur
5. Disfungsi ereksi
pada pria
6. Pruritus vulva pada
wanita
 DIAGNOSTIK & PEMERIKSAAN

Diagnosis DM ditegakan berdasarkan kadar Pemeriksaan

glukosa darah secara enzimatik dengan plasma
darah vena (TTGO, GDP) dan HBA1c.

1. Profil Lipid
2. Tes fungsi hati
3. Urin rutin
4. Tes fungsi ginjal (kreatinin serum, GFR) Pemeriksaan u/
5. Albumin urin kuantitatif penapisan
komplikasi
6. EKG
7. Rontgen thoraks
8. Pemeriksaan kaki
KRITERIA DIAGNOSIS
KRITERIA DIAGNOSIS
 TATALAKSANA
Non-Farmakologis
● Edukasi
● Terapi gizi medis (include : Kebutuhan kalori)
● Latihan fisik

Farmakologis
● Obat antihiperglikemi oral
● Obat antihiperglikemi suntik
● Terapi kombinasi
● Kombinasi insulin basal dengan GLP-1RA
Edukasi
● Pemahaman tentang perjalanan penyakit
● pentingnya pengendalian penyakit,
● komplikasi yang timbul dan resikonya,
● Pola makan sehat
● Meningkatkan kegitan jasmani dan latihan jasmani yang teratur
● Menggunakan obat DM dan obat lain pada keadaan khusus secara
aman dan teratur
● Pamantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan memanfaatkan
hasil pemantauan untuk menilai keberhasilan pengobatan
● Melakukan perawatan kaki secara berkala
● Mempunyai keterampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan
mau bergabung dengan kelompok pasien diabetes serta mengajak
keluarga untuk mengerti pengelolaan pasien DM
● Memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada
Edukasi
Terapi Gizi
Medis
Perencanaan makan yang baik merupakan bagian penting dari
penatalaksanaan diabetes secara total. Dengan memperhatikan (3J)
• Jenis : tinggi protein, tinggi serat, rendah karbohidrat, rendah
lemak
• Jumlah : kalori disesuaikan dengan BB ideal
• Jadwal : pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%). Serta
diselengi 2-3 porsi (makanan ringan, 10-15%)
 Terapi Gizi
Medis
1. Karbohidrat
● Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65%
total asupan energi. Terutama karbohidrat yang
berserat tinggi
● Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan
energi.
● Dianjurkan makan 3x sehari dan bila perlu dapat
diberikan makanan selingan seperti buah atau
makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan
kalori sehari
2. Lemak
● Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25%
kebutuhan kalori, dan tidak diperkenankan
melebihi 30% total asupan energi
● Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah
yang banyak mengandung lemak jenuh dan
lemak trans antara lain: daging berlemak dan
susu fullcream
● Konsumsi kolesterol dianjurkan < 200 mg/hari
 Terapi Gizi
Medis

3. Protein
● Kebutuhan protein sebesar 10 – 20% total asupan
energi
● Sumber protein yang baik adalah ikan, udang,
cumi, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit,
produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu
dan tempe
4. Natrium
● Anjuran asupan natrium untuk penyandang
DM sama dengan orang sehat yaitu <1500
mg perhari
● Penyandang DM yang juga menderita
hipertensi perlu dilakukan pengurangan
natrium secara individual
● Dalam upaya pembatasan asupan natrium,
harus diperhatikan bahan makanan yang
mengandung natrium tinggi seperti garam
dapur, monosodium glutamat, soda, dan
bahan pengawet seperti natrium benzoat dan
natrium nitrit
 Terapi Gizi
Medis
6. Pemanis Alternatif
5. Serat
● Anjuran konsumsi serat adalah 20-35gram/hari.
● Penyandang DM dianjurkan mengonsumsi
serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran
serta sumber karbohidrat yang tinggi serat
● Aman digunakan jika tidak melebihi batas aman
(Accepted Daily Intake/ADI)
● Terdapat 2 jenis: Pemanis berkalori dan tidak
berkalori
● Pemanis berkalori perlu diperhitungkan
kandungan kalorinya sesuai kebutuhan.
Contohnya: glukosa alcohol (isomalt, maltitol,
mannitol, sorbitol, dan xylitol) dan fruktosa
● Fruktosa tidak dianjurkan karena dapat
meningkatkan kadar LDL, tetapi diperbolehkan
jika fruktosa alami seperti yang terdapat di buah
dan sayur
● Pemanis tidak berkalori termasuk aspartame,
sakarin, sukrose, potasium, acesulfame, neotame.
Latihan Fisik

- Olahraga teratur 3-5 hari seminggu selama sekitar 30-45

menit, total : 150 menit/minggu, dgn jeda anatar latihan tidak
lebih dari 2 hari berturut-turut
- Latihan yang dianjurkan : aerobik dgn intensitas sedang (50-
70% denyut jantung maksimal) spt jalan cepat, sepeda santai,
jogging, danrenang
- Denyut jantung max = 220 - usia pasien
- Usia muda dan bugar : 90 menit/minggu dengan latihan
aerobik berat dengan mencapai > 70% denyut jantung
maksimal.
- Pasien tanpa kontraindikasi (c/: OA, HT yang tidak
terkontrol, retinopati, nefropati) dianjurkan melakukan
resistance training (latihan beban) 2-3x/minggu
Kebutuhan
kalori
Faktor yang mempengaruhi kebutuhan kalori pada pasien DM:
 Obat
antihiperglikemi
oral
Obat Antihiperglikemik
Suntik

1. Insulin
Obat Antihiperglikemik
Suntik
2. Glucagon like peptide-1 Receptor Agonist (GLP-1RA)
3. Kombinasi insulin basal dengan GLP-1 RA

- Manfaat insulin basal : menurunkan GDP

- GLP-1 RA : menurunkan glukosa darah setelah makan →
target akhir : menurunkan HbA1c
- Manfaat lain Kombinasi insulin basal dengan GLP-1 RA :
rendahnya risiko hipoglikemi dan mengurangi potensi
peningkatan BB
- Kekurangan : pasien kurang nyaman karena harus
menyuntikkan 2 obat sehingga dapat menurunkan tingkat
kepatuhan pasien
 MONITORING
Pemeriksaan kadar Pemeriksaan kadar HbA1c Pemantauan glukosa darah
glukosa darah mandiri (PGDM)
• U/ mengatahui apakah
sasaran terapi telah Tes hemoglobin terglikosilasi,
tercapai yang disebut juga sebagai
glikohemoglobin, atau
hemoglobin glikosilasi
(disingkat sebagai HbA1C),

• untuk menilai efek

perubahan terapi 8-12
minggu sebelumnya.

• HbA1c diperiksa setiap 3

bulan
 KRITERIA PENGENDALIAN
DM
DM Terkendali
• Apabila kadar glukosa
darah, kadar lipid, dan
HbA1C mencapai kadar
yang di harapkan serta status
gizi dan TD sesuai target
KOMPLIKASI
1. Hipoglikemia

• Merupakan suatu keadaan glukosa darah <70 mg/dL. Dengan

atau tanpa Whipple’s triad :
1. Terdapat gejala hipoglikemia
2. Kadar glukosa darah rendah
3. Gejala berkurang dengan pengobatan
• Paling sering terjadi pada penderita diabetes
 Disebabkan karena :
1. kelebihan obat atau dosis obat, terutama insulin atau hipoglikemik
oral (penggunaan sulfonylurea dan insulin)
2. Kebutuhan tubuh terhadap insulin menurun
3. Asupan makanan tidak adekuat
4. Kegiatan jasmani berlebihan
Tatalaksana

a. Hipoglikemia ringan
• pemberian glukosa 15-20 gram(2-3 sendok makan gula pasir) yang
dilarutkan dalam air
• 15 menit setelahnya cek kmbali glukosa menggunakan glucometer → jika
hasil masih <70 mg/dl → ulangi Kembali pemberian glukosa yang
dilarutkan dalam air
• Jika setelah 45 menit tetap hipoglikemi/ sudah diberikan 3 siklus
pemberian glukosa secara oral tetap hipoglikemi → beri cairan infus
dextrose 10% sebanyak 150-200 ml dalam waktu 15 menit.
• Jika kadar glukosa sudah normal (>70 mg/dl) → pasien diminta
mengonsumsi makanan ringan untuk mencegah terulang Kembali
hipoglikemia
b. Hipoglikemia berat
Stadium Lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia)

1. Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (= 50 mL) bolus intra vena,

2. Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infus, 8 jam per kolf bila tanpa penyulit lain,
3. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometer:
ㆍ Bila GDs <50 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40 % 50 mL IV
ㆍ Bila GDs < 100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40 % 25 mL IV
4. Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian Dekstrosa 40 % :
ㆍ Bila GDs < 50 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40 % 50 mL IV
ㆍ Bila GDs < 100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40 % 25 mL IV
ㆍ Bila GDs 100 - 200 mg/dL → tanpa bolus Dekstrosa 40%
ㆍ Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan drip
Dekstrosa 10 %
5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2 jam,
dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan mengganti infus
dengan Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %,
6. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 2 jam,
pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200
mg/dl > pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %.
7. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 4 jam,
pemeriksaan GDS dapat diperpanjang sesuai kebutuhan sampai efek obat
penyebab hipoglikemia diperkirakan sudah habis dan pasien sudah dapat makan
seperti biasa.
8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,
seperti: glukagon 0,5-1 mg IV/IM atau kotison, adrenal
9. Bila pasien belum sadar, sementara hipoglikemia sudah teratasi, maka cari
penyebab lain atau sudah terjadi brain damage akibat hipoglikemia
berkepanjangan.
 Krisis Hiperglikemia
Krisis Hiperglikemia mencankup
Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Status
Hiperglikemia Hiperosmolar (SHH) yang
merupakan komplikasi akut dari DM.

Krisis Hiperglikemi terjadi akibat defisiensi

insulin dan peningkatan hormone
Counterregulatory (glucagon, katekolamin,
kortisol dan GH)
 2. Ketoasidosis
diabetikum (KAD)

● Ketoasidosis Diabetik (KAD) Komplikasi akut DM yang ditandai

dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300 - 600
mg/dL), disertai tanda dan gejala asidosis dan plasmaketon (+)
kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300 - 320 mOs/ml) dan
peningkatan anion gap.

• Mekanisme : EPIDEMIOLOGI
• Tidak adanya aktivitas insulin akan menstimulasi lipolysis yang
nantinya TAG →FFA + glycerol dan FFA akan diubah menjadi
badan keton oleh hepar → badan keton (acetoacetate & Beta-
hydroxybutirat) akan menurunkan pH darah & serum bicarbonate
(<7,20) yang dimana akan meningkatkan laju respirasi sebagai
kompensasi untuk mengurangi PCO2.
Faktor resiko :

• Individu dengan DM Tipe 1

• Individu dengan diabetes yang tidak terdiagnosis lama
• Situasi stressfull yaitu infection, accident, trauma,
emotional stress, kelalaian penggunaan insulin, medikasi
dari antagonize insulin.
Tandan dan gejala:

• Frekuensi buang air kecil meningkat.

• Merasa haus terus-menerus.
• Kelelahan.
• Napas berbau pembersih kutek (aseton).
• Mual dan muntah.
• Nyeri perut.
• Napas cepat dan dalam.
• Linglung, penurunan kesadaran, hingga koma.
• Dehidrasi akibat frekuensi buang air kecil yang meningkat.
• Gangguan keseimbangan elektrolit yang berfungsi untuk sel jantung, otot, dan
saraf
❑ Trias Biokimiawi KAD : hiperglikemia, ketonemia dan atau ketonuria, asidosis
metabolic.
❑ Gula Darah >250mg/dl
❑ pH <7,35 (ambang asidosis)
❑ HCO3 <18mEq/I
❑ Lekositosis (10.000-15.000) karena stress metabolic dan dehidrasi
Tatalaksana :
❑ Lakukan koreksi terhadap: dehidrasi, hiperglikemia, gangguan elektrolit,
komorbiditas dan monitoring selama perawatan.
❑ Terapi Cairan Salin Isotonik
Berperan dalam mengatasi dehidrasi, jika tidak ada masalah cardiac atau
penyakit ginjal. Diberikan dengan dosis 15-20 cc/kgBB/jam pertama atau 1-1,5
liter pada jam pertama.
❑ Insulin
Insulin IV efektif diberikan dengan dosis awal 0,3 unit/kgBB lalu diikuti dengan
dosis 0,1-1,15 unit/kgBB/jam. Jika glukosa turun sekitar 150-200mg/dl maka
pemberian infus dextrose dianjurkan untuk mencegah hipoglikemia.
❑ Kalium
Terapi insulin mengakibatkan penurunan kalium, sehingga perlu monitoring untuk
menghindari aritmia.
❑ Bikarbonat
Pemberian bikarbonat diberikan Bila pH <6,9
❑ Fosfat
Bila serum fosfat <1mg/dl dan disertai dengan disfungsi kardiak, anemia dan
depresi napas, maka koreksi fosfat menjadi penting.
PENCEGAHAN
 3. Status
Hiperglikemia
Hiperosmolar (SHH)

Komplikasi akut yang terjadi pada pasien DM yang ditandai

dengan hyperglycemia (kadar glukosa >600 mg/dl), tanpa tanda
dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (>320
mOS/ml) /hyperosmolaritas tanpa ketoasidosis dan anion gap
normal / sedikit meningkat.
ETIOLOGI : FAKTOR RESIKO :
1. Defisiensi insulin parsial/sebagian 1. Komplikasi dari Diabetes Mellitus
2. kerja hormone kontra-regulator 2. Factor pencetus
3. Asupan cairan yang tidak memadai a. Infeksi
b. Infraksi
c. Infarksi
d. Infant
e. Iathrogenic
TANDA GEJALA f. diopathy
• Poliuria g. Ischemia
• Penurunan berat badan
• Lethargy/coma
• Polydipsi
• Dehidrasi
• Nausea, vomiting
• Muscle cramps
• Fever
• Weakness
TATALAKSANA KAD DAN SHH
PERBEDAAN KAD DAN SHH
SUMBER :
• PERKENI 2021
• Harrison’s Principles Internal of Medicine 20 th ed
• PAPDI 2019
• Pathophysiology of disease 7 th ed)
Terimakasih