Anda di halaman 1dari 20

LOGO

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PADA TROMBOSIS

Zelly Dia Rofinda,dr,SpPK


Bagian Patologi Klinik FK Unand
TROMBOSIS

= Pembentukan massa bekuan darah intravaskuler,


yang berasal dari komponen darah, pada orang yang
masih hidup

 Bekuan darah = trombus

 Lepas ke sirkulasi = tromboemboli

Gangguan keseimbangan antara sistem koagulasi dan


sistem fibrinolisis
Patogenesis Trombosis

1 2 3
KERUSAKAN PERUBAHAN ALIRAN PERUBAHAN DAYA
DINDING DARAH BEKU DARAH
PEMBULUH DARAH

(Endothelial injury/ (stasis / turbulence) (hypercoagulable


dysfunction) state)

www.themegallery.com
TRIAD OF VIRCHOW
TROMBOSIS

Trombosis Arteri Trombosis Vena

- Jenis “white thrombus” “red thrombus”

- Komponen Utama Trombosit + fibrin Eritrosit + fibrin

- Lokalisasi Percabangan vaskuler Daerah stasis

- Aliran darah Cepat Lambat

- Patogenesis Kerusakan vaskuler + Hiperkoagulabel +


aktivasi trombosit stasis

- Akibat -Infark miokard -DVT


-Trombosis serebri -Emboli paru
Faktor risiko trombosis

Faktor Risiko

Trombosis Arteri: Trombosis Vena:


-Keadaan yang merusak -Keadaan yang menimbulkan
endotel pembuluh darah stasis (immobilisasi)
(hipertensi, perokok,
hiperkolesterolemia, dll) - Keadaan yang menimbulkan
hiperkoagulabel
-Keadaan dengan trombosit  (pasca bedah, keganasan,
atau aktifitas trombosit  kontrasepsi oral, dll)
(polisitemia, DM, dll)
Trombosis
Pemeriksaan Laboratorium

1. Membantu Diagnosis

2. Mancari faktor risiko Trombosis

3. Pemantauan Terapi
TES SKRINING TROMBOSIS

1. Darah rutin

2. Jumlah trombosit

3. Fibrinogen

4. PT, APTT, TT

5. FDP dan D-Dimer


Pemeriksaan Khusus

•D-Dimer
•Fibrinogen
•Protein S
•Protein C
•Antitrombin III
Deteksi faktor risiko

 Trombosis vena
 APC resistance
 ACA, LA
 Antitrombin III
 Protein C, protein S
 Fibrinogen
 Lipoprotein a
 Homosistein
Deteksi faktor risiko

 Trombosis arteri
 Profil lipid
 Glukosa
 Agregasi trombosit
 ACA
 LA
 Lipoprotein a
 Homosistein
Pemantauan terapi heparin

 Periksa APTT sebelum mulai terapi


 Dipantau sekali dalam 24 jam
4 - 6 jam setelah suntikan
 dipantau dengan :
 APTT, TT
 kadar plasma heparin (titrasi protamin/anti-Xa)
 Rentang terapi :
 APTT 1.5 - 2.5 x mean normal range
 0.2 - 0.4 iu/ml (titrasi protamin)
 0.3 - 0.7 iu/ml (anti Xa)
Thrombin time (TT)

 N : 10 - 15 “
 Terapi heparin : 25 - 100 “
 TT memanjang :
 Hypofibrinogenemia
 Dysfibrinogenemia
 FDP
Low Molecular Weight Heparin

 Komplikasi perdarahan kurang dari Heparin


 1 - 2 kali sehari, sc.
 Pemantauan : tak perlu kecuali pada
kehamilan dan renal insufficiency

 Yang dipantau:
 Anti Xa activity ( 0.2 - 0.4 iu/ml), 3 jam setelah injeksi
 APTT tak dapat dipakai
Heparin induced thrombocytopenia (HIT)

 Trombosit < 100 000/ul atau penurunan > 50%


dari angka basal
 Dasar imunologis
 Pemantauan :
 sebelum mulai terapi heparin
 hari 5 dan tiap 2 hari sampai 2 minggu
Antikoagulan Oral

 Menghambat vitamin K
 Penurunan Prothrombin, VII, IX, X, protein C,
protein S
 PIVKA (protein induced by vit. K absence
/antagonist)
 Dipantau dengan PT / INR
Keterbatasan PT untuk memantau
antikoagulan oral

 Sensitivitas reagens & pelaporan bervariasi


 Anjuran : International Normalised Ratio (INR)
 INR= (Patient PT / Control PT)ISI
 ISI: International sensitivity index
 INR : hanya dipakai untuk pemantauan
antikoagulan oral, bukan untuk skrining
koagulasi
 Rentang terapi tergantung indikasi
(trombosis vena 2-3, trombosis arteri 3-4.5)
Thrombolytic therapy
 Meningkatkan aktivitas fibrinolitik
 Lytic state : kadar fibrinogen 
FDP 
 Thrombin time (2-3 x normal)
 3 – 4 jam setelah terapi
Anti platelet aggregation

 Mekanisme kerja :
 hambat sintesis TxA2
 hambat reseptor ADP
 hambat Gp IIb/IIIa

 Untuk pemantauan belum ada standarisasi


LOGO

Anda mungkin juga menyukai