ASUHAN KEPERAWATAN PADA

BAYI DENGAN
HIPERBILIRUBINEMIA
DEFINISI
 Naiknya kadar bilirubin serum melebihi normal.
 Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi / indirek: Peningkatan
bilirubin serum tidak terkonjugasi di atas normal.
 Hiperbilirubinemia terkonjugasi / direk/ kolestasis:
Peningkatan kadar bilirubin direk >20% dari total bilirubin
serum.
 Ensefalopati bilirubin: Deposit bilirubin tidak
terkonjugasi/indirek pada basal ganglia otak
yang menimbulkan gangguan pada sistem
susunan syaraf pusat.
Metabolisme bilirubin
 Bilirubin  uraian dari produk protein yg
mengandung hem pada RES.
 75% protein yg mengandung hem ada
dalam SDM (Hb).
 25% dari mioglobin, sitokrom & tdk
efektifnya eritriopoesis pada sumsum
tulang
Transportasi
 Bilirubin indirek (tdk terkonyugasi) yg
dilepaskan ke dlm sistem peredaran darah
akan diikat oleh albumin.
 Bilirubin yg terikat pada albumin tidak
melewati sawar otak darah
Pengambilan dan konyugasi
 Bilirubin melewati selaput plasma
hepatosit & diikat pada ligandin
sitoplasma (protein Y, protein Z &
protein lainnya).
 Bilirubin diubah menjadi bentuk
kionyugasi yg larut dalam air oleh
uridine diphosphate glucoronyl
transferase.
Ekskresi
 Bilirubin direk (terkonyugasi)
memasuki saluran pencernaan &
dikeluarkan dari tubuh melalui
feses.
 Proses dimana bilirubin diserap
kembali dari saluran cerna &
dikembalikan ke dalam hati untuk
dilakukan konyugasi ulang disebut
sirkulasi enterhepatik.
 Bilirubin produk akhir dari HEM yang berasal
dari pemecahan HB
 Sifat bilirubin toksik & hrs dikeluarkan oleh
tubuh
 Dalam uterus SaO2 janin rendah (45%) → janin
membentuk SDM >>> utk ↑ kebutuhan O2.
 Eritrosit janin : bentuknya kecil, umurnya
pendek & mengandung Hb F
 Ketika lahir paru-paru berfungsi, SaO2 ↑↑ (95%).
Sel eritrosit janin tdk diperlukan lagi & diganti dg
sel eritrosit dewasa yang mengandung Hb A
 Pemecahan sel eritrosit janin → Heme, dipecah
menjadi biliverdin dan bilirubin
 Bilirubin indirek diikat oleh albumin di hepar &
bersenyawa dgn protein Y & Z masuk ke dlm
retikulum endoplasma hati, dg bantuan enzim
glukoronil transferase terjadi proses konyugasi
menjadi bilirubin direk yg larut dalam air.
 Bilirubin direk memasuki saluran
gastrointestinal & kemudian dikemudian
dikeluarkan oleh tubuh melalui faeses.
 Proses dimana bilirubin diserap kembali dari
saluran gastrointestinal & dikembalikan ke
dalam hati utk dikonyugasi ulang disebut
sirkulasi enterohepatik
IKTERUS FISIOLOGIS
 NCB sehat  akan terlihat pada hari ke 2-3 dan biasanya
hilang pada hari ke 6-8 tapi mungkin tetap ada sampai
hari ke-14 dengan maksimal total kadar bilirubin serum
<12 mg/dl.

 NKB sakit  ikterus akan terlihat pada hari ke 3-4 dan

hilang pada hari ke 10-20 dengan kadar serum maksimal
<15 mg/dl.
 Breast feeding jaundice  ikterus yang
disebabkan oleh kekurangan asupan ASI
biasanya muncul pada hari ke 2 sampai 3 pada
waktu produksi ASI belum banyak.

 Breastmilk jaundice  timbul hari ke 14,

kadar bilirubin terus meningkat dan bukannya
menurun. Kadar bilirubin bisa mencapai 20-30
mg/dl dan mulai menurun pada usia empat
minggu dan kemudian secara bertahap kembali
ke normal.
Ikterus non-fisiologis
 Ikterus mulai sebelum berusia 24 jam
 Peningkatan kadar bilirubin serum > 0,5 mg/dl/jam
 Total bilirubin serum sesuai dengan grafik
dibawah untuk dilakukan terapi sinar
ETIOLOGI
A. Fisiologis.
• Umur sel darah merah yang pendek.
• Penghancuran sel darah merah.
• Defisiensi atau penurunan aktifitas
glukoronil transferase.
• Reabsorpsi enterohepatik bilirubin indirek.
• Hiperalimentasi atau pemberian intralipid.
B. Patologis.
1. Penyakit hemolitik seperti; inkompatibiliti
rhesus dan A.B.O, eritroblastosis berat atau
penggunaan obat-obatan tertentu misal
vitamin K 3.
2. Defisiensi G6PD.
3. Kelainan genetik seperti galaktosemia,
kelainan enzim, hemoglobinopati dan
sperositosis.
4. Perdarahan ekstravaskuler seperti tertelan
darah selama proses persalinan,
hematoma, petechiae dan perdarahan
serebral.
5. Polisitemia karena fetal transfusion atau
fetal hypoxia dan hiperviskositas.
6. Sirkulasi enterohepatik hebat karena
obstruksi usus atau penurunan peristaltik.
7. Penurunan uptake bilirubin oleh hepar,
karena penurunan kadar protein.
8. Penurunan konyugasi bilirubin yang
dipengaruhi oleh obat-obatan; sulfonamida,
salisilat, kortikosteroid dan kloramfenikol
atau penurunan aktifitas enzim kongenital.
9. Obstruksi biliaris karena tumor, penyakit liver
atau atresia biliaris.
 10. Infeksi pada bayi, infeksi perinatal atau prenatal,
TORCH, sifilis, hepatitis.
11. Bayi prematur dengan atau tanpa penyakit
serius.
12. Bayi dari ibu dengan diabetes melitus.
III. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan golongan darah dan rhesus pada ibu
dan bayi
2. Coombs’ test direk dan indirek.
3. Kadar bilirubin total dan direk.
4. Darah lengkap.
5. G6PD.
PENGKAJIAN
Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi
 Onset timbulnya ikterus
 Ibu dengan golongan darah O, dengan suami golongan
darah non-O dan perbedaan Rhesus.
 Kakak yang mengalami ikterus atau anemia
 Ibu yang mengkonsumsi obat-obatan (sulfonamides,
aspirin, antimalaria)
 Riwayat perinatal: persalinan traumatis, trauma lahir,
tertundanya penjepitan tali pusat, asfiksia
 Warna kulit tampak kuning oranye
 Bayi kurang bulan  onset terjadinya lebih cepat dan
durasinya lebih lama
 Ada sefal hematom atau memar
 Anemia hemolitik  tampak kuning disertai pucat dan
pletora.
 Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi  bilirubin
ensefalopati
HIPERBILIRUBINEMIA
TERKONJUGASI
 Warna kulit tampak kuning kehijauan
 BAB dempul/pucat
 Urin berwarna seperti the
 Muntah
 Hepatomegali
 Dapat disertai dengan sepsis
 Kecenderungan mengalami perdarahan
 Dapat disertai mikrosefali
 DIAGNOSIS KEPERAWATAN
 Risiko ikterik neonatus (D.0035)
 Ikterik neonatus (D.0024)
 Risiko hipovolemia (D.0034)
IV. PENATALAKSANAAN

1. Terapi sinar.
2. Tranfusi tukar.