P. 1
ASKEP.GLAUKOMA

ASKEP.GLAUKOMA

|Views: 37|Likes:
Dipublikasikan oleh Nikke Santi Sapta Riani

More info:

Published by: Nikke Santi Sapta Riani on Oct 10, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/12/2012

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GLAUKOMA

I.

Pengertian Glaukoma adalah penyakit mata akibat dari tekanan intra okular (TIO) yang tinggi, dimana didapatkan tekanan TIO tinggi, kelainan syaraf optik dan kelainan lapangan pandang. TIO normal 15-20 mmHg. Tekanan > 21 mmHg sudah harus diikuti teliti TIO dipertahankan karena adanya dinamika akuos humor dalam mata. Gangguan dari dinamika ini akan mengakibatkan TIO naik/ tinggi, terjadi glaukoma

II.

Dinamika akuos humor Pembentukan akuos humor pada taju siliar dari badan siliar, lalu mengalir ke bilik mata belakang, melalui pupil ke bilik mata depan, kemudian ke sudut bilik mata depan masuk ke sistim pembuangan yaitu trabekular meshwork, kaal schlemm, saluran intra sklera kemudian dibuangke vena-vena episklera dan konyungtiva. Pembentukan : badan siliar (taju siliar) Bilik mata belakang (BMB) Pupil Pengaliran Bilik mata depan (BMD) Sudut bilik mata depan Trabekular meshwork Kanal Schlemm Pembuangan Saluran-saluran intra sklera Sistim vena episklera & konyungtiva

III.

Gangguan dinamika akuos humor : 1. Pembentukan yang berlebihan : jarang terjadi. 2. Hambatan pengaliran : 1) Blok pada pupil 2) Suduk bilik mata depan tertutup 3) Keadaan ini biasanya mendadak (akut) TIO sangat tinggi, timbul glaukoma akut. 3. Hambatan pada pembuangan

1) Pada trabekular meshwork 2) Kanal schlemm 3) Saluran intra sklera 4) Sudut bilik mata depat tetap terbuka 5) Hambatan pembuangan mengakibatkan naiknya TIO secara perlahan sehingga timbuk glaukoma kronis.

IV.

Patofisiologi 1. Glaukoma akut.

Usia

Anatomi

Kemunduran

BMD. sempit

Lensa > ke depan Lensa > tebal Faktor pencetus

BMD. dangkal

Emosi

Sinar terang

Obat-obatan

Dilatasi pupil

Blok pupil (Hambatan pupil) Iris Ke depan kornea

Trabeculae tertutup Tio meningkat Peregangan koenea Nyeri Cornea kabut oedem Vagus Mual – muntah 2. Glaukoma kronis Kelainan pada trabekel Kelainan pada kanal slem Kelainan saluran intra sklera Hambatan Tekanan meningkat Ischemia Atropi Serat syaraf optik terdesak Cupping Gangguan lapang pandang Samping Buta Perubahan pola nutrisi Hambatan drainage N. Opticus Visus Gagguan persepsi sensori visual Resiko cedera

V.

Klasifikasi : Glaukoma primer • • • Paling sering Penyebab tidak diketahui Didapatkan pada orang yang memiliki bakat glaukoma (struktur) yang

berhubungan dengan sirkulasi / reabsorbsi / outflow aquoshumor mengalami perubahan patologis / degeneratif. • • Gangguan pengeluaran aquos humor (BMD sempit). Kelainan pertumbuhan sudut BMD (ganiosdisgenesis =

Trabekulogenesis, iridogenesis, korniodigenesis) Glaukoma primer dapat dibagi : 1. Glaukoma sudut terbuka (simplek) kronis • • • • • Paling sering (90%) Bilateral, salah satu lebih berat Tidak ada gejala pada tahap awal Sudut BMDterbuka normal Ada hambatan aliran aquos humor Jika jangka lama : • • • • • • • Syaraf optik degenerasi Degenerasi sel ganglion Atropi iris dan siliare,degenerasi prosesus.

Pembuluh darah papil bergeser ke nasal dan daerah papil yang terkena Diturunkan secara genetik Resiko pada : Individu umur > 40 tahun Klien mengeluh stadium lanjut • Mata terasa berat, pusing • Penglihatan kabur • Halo disekitar cahaya.

atropi (warna putih abu-abu bukan merah jambu).

Tanda-tanda lain : • Kelainan lapang pandang dan papil syaraf • Membesarnya titik buta • Skotoma bjerum (bentuk busur yang berhubungan dengan bintik buta).

Pemeriksaan diagnostik • Tonometri • Pemeriksaan okuler (ganioskopi).

2. Glaukoma sudut tertutup Glaukoma akut / Glaukoma sudut sempit • • • Sedikit terjadi Onset terjadi tiba-tiba (gawat darurat) Mekanisme dasar menekan kornea + aquor humor tidak bisa mengalir keluar (BMD

Penyempitan sudut dan perubahan bentuk iris ke anterior menekan sudut mata meningkat). • • Bersifat acut / sub acut / kronis. Glaukoma sudut tertutup kronis • Nyeri beberapa jam (hilang kalau tidur sebentar) • Oleh karena peningkatan TIO (> 75 mmHg) Halo disekitar cahaya

Headache, mual, muntah, bradikardi (reflek okulokardiak) Penglihatan kabur dan berkabut, oedema kornea. • Penurunan lapang pandang • Mata : tanda kongesti / peradangan Kelopak mata bengkak, mata merah. TIO sangat tinggi : pupil dilatasi, kornea suram, dan oedema, papil optik hiperemis, oedema, mata keras. Lensa keruh Tajam penglihatan turun Klien terlihat sakit berat. • Resiko pada klien a. Klien hipermetropia b. Lansia : lensa membesar. • Pemeriksaan diagnostik a. Tonometri b. Pemeriksaan okular c. Ganioskopi (BMD ) d. Uji profokasi: • Uji kamar gelap Klien duduk 1 jam, Tidak tidur jika TIO meningkat 8 mmHg : hambatan aliran jika pupil dilatasi. • Uji posisi tengkurap Jika TIO meningkat 8-10 mmHg GS tertutup , pastikan dengan

ganioskopi. VI. Penatalaksanaan Glaukoma sudut terbuka / simplek a. Obat-obat miotik Golongan kolinergik ( pilokarpin 1-4 % 5 kali sehari) Karbakol 0,75 – 3 % Golongan antikolineoterase (demekarium bromid, humorsol 0,25 %) pilokarpin 0,25. b. Obat-obta penghambat sekresi aqioshumor (adrenergik) Timolol (tetes 0,25 dan 0,5 % 2 x sehari) Epineprin 0,5 – 2 % 1-2 x sehari c. Carbonican hidrase inhibitor Asetazolamid (diamok 125-250 mg 4 x sehari Diklorfenamid (metazolamid) d. Trabekuloplatilaser dan iridektomi e. Tindakan bedah trabekulektomi 2. Glaukoma sudut tertutup / akut a. Bahan hiperosmotik (i) Gliserin (gliserol) p.o 1cc / kg BB. Dalam larutan 50 % air jeruk Manitol 20 % IV. 1-2 gram / Kg BB diberikan 60 tetes / menit. b. Miotikum pilokarpin 2-4 % 1 tts 3 x 5 menit kemudian 1 tts. 30 menit /2 jam. Selanjutnya 1 tts / jam sampai operasi. c. Karbonikan hidrase inhibitor Asetasolamit langsung 500 mg / oral (2 tablet) lalu tiap 4 jam 250 mg. d. Operasi filtrasi VII. Pengkajian Data demografi : Usia > 40 tahun Penyakit keluarga Riwayat penyakit mata dan riwayat operasi Riwayat penggunaan obat-obatan (histamin, kostikosteroid) Riwayat gangguan penglihatan : lama , kapan terakhir periksa mata dan tonometri. Keluhan (tanda / gejala) Yaitu glaukoma. 1. Pemeriksaan fisik yaitu periksa TIO b) Ada 2 cara periksa TIO 1) Digital (dengan jari tangan ) 2) Alat (tonometer). (1) DIGITAL 1) Kedua ujung jari telunjuk diletakan pada kelopak mata bagian atas

2) Klien melirik kebawah (jangan menutup mata, karena bola mata akan naik keatas) 3) Tekan bergantian dengan kedua jari tersebut (seperti memeriksa abses). (a) Hasil : TIO normal Tn TIO tinggi : Tn+1, Tn+2, TN+3 dst. TIO rendah : Tn-1, Tn-2, Tn-3 dst. TONOMETER : Tonometer Schiotz alat ini paling sering dipakai dan mudah penggunaanya. Tonomewter aplanasi dengan alat ini didapatkan hasil yang lebih cermat, tetapi memelurkan slitlamp biomikroskop (mahal). 2. Periksa papil syaraf optik (i) Alat oftalmoskop Dilihat papil syaraf optik apakah ada cekungan akibat tekanan yang tinggi (“excavatio” = “cupping”). Luas cekungan dibanding dengan keseluruhan disk=cup / disc ratio (c/d ratio). Normal : c/d ratio 0- 0,3 > 0,3 curiga adanya kelainan (kemungkinan juga kongenital). 3. Periksa lapang pandangan Diperiksa lapang pandangan sebtral dengan alat : TANGEN SCREEN, seluas 30° dari pusat tajam penglihatan. Untuk mengetahui adanya kerusakan akibat glaukoma Untuk follow up glaukoma. 4. Periksa bilik sudut mata depan Sederhana dengan lampu senter, sinari iris dari samping, bila tidak ada bayangan, sudutnya dalam, sedangkan bila ada bayangan iris berarti sudut sempit. 5. Periksa Tajam penglihatan (Visus). Periksa ini rutin untuk semua klien mata Pada glaukoma : Visus 1/60 – 1/300; prognosis tidak baik. Visus 6/6 harus hati-hati, karena kemungkinan lapang pandanganya sempit. Visus tidak dapat dipakai sebagai : Ada tidaknya glaukoma (a) Prognosis gaukoma Pengkajian psikososial # Kecemasan # Mekanisme koping.

VIII. Diagnosa Keperawatan yang mugkin timbul 1 Perubahan sensori penglihatan b/d rusaknya serabut syaraf karena peningkatan TIO 2. Nyeri b/d peningkatan TIO 3. Ansietas b/d kehilangan penglihatan aktual atau potensial dan dampak penyakit kronis pada gaya hidup 4. Resiko cedera b/d penurunan lapang pandang 5. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik b/d ketidak cukupan pengetahuan tentang proses penyakit, status klinis kekambuhan, dan rencana pengobatan.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->