STATUS PASIEN

Tanggal masuk RS

: 6 Juli 2011, pukul 12.25 WIB.

IDENTITAS PASIEN Istri Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Suku Bangsa Alamat : Ny.M : 20 th : SD : Ibu rumah tangga : Islam : Jawa : Jemper RT 03/ RW 03 Mijen demak

Suami Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Suku bangsa Alamat : Tn.S : 25 th : SMP : Petani : Islam : Jawa : Idem

ANAMNESIS Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 06 April 2011 Msk/tgl RS jam 12.25 Keluhan Utama : Tensi tinggi ketika kontrol Keluhan Tambahan : (-)

Riwayat Penyakit Sekarang : Os datang ke poli Obgin dengan maksud untuk mengontrol kehamilan setelah sempat dirawat pada minggu sebelumnya karena tensi yang tinggi. Ini merupakan kehamilan pertama, hari pertama haid terakhir tanggal 15 agustus 2011. Pasien sering memeriksakan kehamilannya di bidan dengan hasil bahwa keadaan ibu dan janinnya baik-baik saja namun tidak pernah dilakukan USG. Pasien mengaku tekanan darah setiap kali periksa selalu normal 120/80, tidak pernah mengalami tekanan darah tinggi maupun minum obat tekanan darah tinggi. Pada saat usia kehamilan 8 bulan os mulai merasakan kaki os bengkak dan ketika diperiksakan kebidan tekanan darahnya 180/130, tetapi pasien tidak mengeluh sakit kepala berdenyut ataupun pusing berputar, tidak sesak, jantung tidak berdebar-debar. Adanya nyeri ulu hati dan mata kabur disangkal oleh os. Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit Asma, DM, Hipertensi, Epilepsi dan Jantung disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Asma, Jantung, DM disangkal Riwayat hipertensi dan gemelli : suami pasien

Riwayat Haid :
o o o o o

Menarche Siklus Haid Lama Haid HPHT HPL

: 13 tahun : 28 hari : 7 hari : 15 Agustus 2010 : 22 Mei 2011

Riwayat Perkawinan : Nikah 1x umur 19 tahun dengan suami sekarang 1 tahun.

Riwayat Obstetri : No Keadaan Kehamilan & Nifas 1. Hamil ini Persalinan Umur Sekarang Keadaan Anak Penolong Persalinan

Riwayat Ante Natal Care : Pasien kontrol kehamilan di bidan sebanyak 7 kali

Riwayat KB : Pasien tidak pernah KB sebelumnya

PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan umum : Baik Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan Berat badan Tinggi badan Kulit Warna Turgor : Sawo matang : Baik : Compos mentis : 170/110 mmHg : 92 x/menit : 37 0 C : 22 x/menit : 65 kg : 157 cm

Kelenjar getah bening Leher Aksila Inguinal : Tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar

Kepala Mata THT : CA -/- ; SI -/: Tidak ada kelainan

Leher Thyroid Trakea : Tidak teraba membesar, mengikuti gerakan dan simetris : Terletak di tengah

Dada Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba : Tidak dilakukan : BJ I-II murni regular, gallop (-), murmur (-) : Tidak ada bagian yang tertinggal saat bernapas : Fremitus paru simetris : Sonor : Suara napas vesikuler, Rh -/- , Wh -/-

Mammae Simetris, tidak tampak ataupun teraba benjolan. Kedua areolla mammae tampak hiperpigmentasi. Puting susu tampak menonjol, ASI -/-.

Abdomen : Hati : tidak teraba pembesaran, tidak terdapat nyeri tekan Ginjal : nyeri ketok CVA (-), massa (-) Kandung kencing : tidak teraba Limpa : tidak teraba pembesaran, tidak terdapat nyeri tekan Kandung empedu : Murphy sign (-)

Extremitas : Akral : hangat

Edema : edema pada kedua kaki +/+ Reflex fisiologis : reflex patella (+) Reflex patologis : (-)

STATUS OBSTETRIKUS Inspeksi : Perut tampak membuncit, sesuai dengan kehamilan aterm, strie gravidarum (+), linea nigra (+). Palpasi : Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV TFU TBJ : teraba bagian bulat, keras dan melenting : teraba tahanan keras memanjang di sebelah kanan dan kiri : teraba bagian bulat keras dan dan melenting : konvergen : 34 cm : (34-11) x 155= 3565 g

Auskultasi

DJJ 1 di regio kanan atas abdomen 12-11-12 DJJ 2 di regio kiri bawah abdomen 10-11-11

PEMERIKSAAN GINEKOLOGIS Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN USG Kesan: tampak janin dua hidup intra uterin sesuai usia kehamilan Janin I letak sungsang puka Janin II letak kepala puki

RESUME Ini merupakan kehamilan pertama, hari pertama haid terakhir tanggal 15 agustus 2011. Pasien sering memeriksakan kehamilannya di bidan dengan hasil bahwa keadaan ibu dan janinnya baik-baik saja namun tidak pernah dilakukan USG. Pasien mengaku tekanan darah setiap kali periksa selalu normal 120/80, Pada saat usia kehamilan 8 bulan os mulai merasakan kaki os bengkak dan ketika diperiksakan kebidan tekanan darahnya 180/130, tetapi pasien tidak mengeluh sakit kepala berdenyut ataupun pusing berputar, tidak sesak, jantung tidak berdebar-debar. Adanya nyeri ulu hati dan mata kabur disangkal oleh os.

o HPHT o HPL Palpasi :

: 15 Agustus 2010 : 22 Mei 2011

Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV TFU

: teraba bagian bulat, keras dan melenting : teraba tahanan keras memanjang di sebelah kanan dan kiri : teraba bagian bulat keras dan dan melenting : konvergen : 34 cm

PEMERIKSAAN USG Kesan: tampak janin dua hidup intra uterin sesuai usia kehamilan Janin I letak sungsang puka Janin II letak kepala puki

DIAGNOSIS GIP0A0, 20 tahun, hamil 33 minggu 4 hari Janin gemelli, hidup, intrauterine Pre Eklamsia Berat

SIKAP Pro rawat Infus RL +MgSo4 15 cc 20tpm Nifedipin 10 mg 2x1 tab Deksamethason 4mg 2x1 amp iv Folamil genio 1x1 tab Observasi Rencana SCTP tgl 9 april 2010

EDUKASI : Memberitahukan kepada pasien dan keluarga pasien tentang keadaan pasien dan tindakan persalinan yang akan dilakukan serta resiko yang dapat terjadi selama proses persalinan. Meminta keluarga pasien untuk menandatangani surat informed consent berkaitan dengan tindakan persalinan yang akan dilakukan. PROGNOSIS Dubia ad bonam jika dilakukan perabdominam (sectio caecarea)

Laporan SC (9 april 2010) pukul 12.30 WIB Os terlentang dalam anestesi spinal Dilakukan a dan antiseptik abdomen dan sekitarnya Insisi media liana 10 cm diatas symphisis kearah umbilical Insisi diperdalam sampai peritoneum terbuka, keluar cairan ascites 1L Tampak uterus sebesar hamil aterm, buka plika vesiko uterine Insisi sebesar semilunar 10 cm di segmen bawah rahim Kepala bayi diluksir bayi I dikeluarkan, BB 1900 g A/S 9-10-10 bayi II di ekstraksi dan bayi dikeluarkan BB 1700 g A/S 8-10-10 Plasenta dilahirkan secara manual, kotiledon lengkap, hematom (-), infark (-) Jahit uterus dengan chromic catgut no I, jahit overhacting sekalian tutup plika vesiko uterine Perdarahan (+) 300 cc. besihkan kavum ueri dari sisa perdarahan Jahit peritoneum dengan Plain catgut no 0 Jahit otot dengan plain catgut no 0 Jahit fascia dengan safil no 0 Jahit subkutan dengan plain catgut no 00 Jahit kulit dengan safil no 4.0 Tindakan selesai

FOLLOW UP
7 april 2011 S Keluhan (-) O Ku: baik, Kes: CM TD: 150/90, N 88x/m RR: 24/m S:36,8 A GIP0A0, 20 th hamil 33 mgg Janin gemelli, hidup, intrauterine Pre Eklamsia Berat P Infus RL +MgSo4 15 cc 20tpm Nifedipin 10 mg 2x1 tab Deksamethason 4mg 2x1 amp iv Folamil genio 1x1 tab 8 april 2011 Idem Ku: baik, Kes: CM TD: 130/80, N 84x/m RR: 28/m S:36,5 GIP0A0, 20 th ,hamil 33 minggu 6 hari Janin gemelli, hidup, intrauterine Pre Eklamsia Berat IDEM Konsul bagian penyakit dalam. Hasil konsul bagian penyakit dalam TD terkontrol dengan perdipin 0,5 mcg/kgBB Pro operasi SCTP 9-4-11 Idem Pro Operasi SCTP jam 12.00

9 april 2011

Idem

10 2011

april

Nyeri di bekas operasi, belum kentut, asi belum keluar Mencret 4 kali

11 2011

april

Nyeri di bekas operasi, belum kentut, asi belum keluar

Ku: baik, Kes: CM TD: 140/80, N 86x/m RR: 22/m S:36,8 Ku: baik, Kes: CM TD: 120/70, N 88x/m RR: 24/m S:36,8 Hb post op 11,2 Ku: baik, Kes: CM TD: 140/90, N 88x/m RR: 24/m S:36,8

GIP0A0 20 th hamil 34mgg gemelli, hidup,intrauterie Pre Eklamsia Berat Post op SC hari I a/I gemeli +Preklampsia berat diare Janin

Iv fd RL 20tpm Inj bactesin 2x1 g Alinamin sx1 amp Kaltropen 100mg New diatab 2x2

ost op SC hari I a/I gemeli +Preklampsia berat

Iv fd RL 20tpm Inj bactesin 2x1 g Zegavit 1x1 tab

PEMBAHASAN PRE EKLAMPSIA BERAT

I.

DEFINISI Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi edema, proteinuria yang timbul karena kehamilan Preeklampsia ialah penyakit yang timbul akibat kehamilan dan berakhir setelah terminasi kehamilan.

II.

ETIOLOGI Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun di duga karena hal-hal berikut : Invasi trofoblas yang abnormal Abnormalitas koagulasi Kerusakan endotel vaskular Penyakit imunologi Faktor genetik Defisiensi nutrisi Penyakit ginjal

III.

FAKTOR RESIKO Faktor resiko dari preeklampsia a. Nulipara b. Riwayat keluarga yang menderita preeklampsia c. Obesitas d. Multi fetal Gestasi e. Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

10

IV.

GEJALA KLINIS 1.Hipertensi Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk menegakkan diagnosis preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik dengan 15 mmHg atau lebih atau menjadi 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.

2.Proteinuria. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 gr/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1 atau 2 +/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan , karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius.

3.Edema Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosis preeklampsia. Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia.

11

V.

KLASIFIKASI Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan : Diagnosis Hipertensi Karena Kehamilan : Hipertensi gestasional Kenaikan tekanan diastolik 15 mmHg atau > 90 mmHg dalam 2 pengukuran berjarak 1 jam atau tekanan diastolik sampi 110mmHg Preeklampsia ringan Preeklampsia berat Idem Proteinuria 1+ Tekanan sistolik >= 160, tekanan diastolik >=110 Proteinuria 2+ Oligouria Creatinin >1,2 mg/dl Trombosit 100.00/mm Mikroamingo-pati hemolisis Peningkatan enzim hati Hiperrefleksia Gangguan Eklampsia Hipertensi penglihatan Nyeri epagastrium Kejang Hipertensi Kronik Proteinuria (-) Kehamilan >20 minggu Tekanan darah Tanda Lain

12

 Hipertensi Kronik Superimposed Preeclampsia

Hipertensi Hipertensi Kronik

Kehamilan < 20 minggu Proteinuria + tandatanda lain dari preeklampsia

VI.

PATOLOGI Preeklampsia berat sering menyebabkan kematian ibu. Pada penyelidikan akhirakhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi patologi pada alat-alat itu pada preeklampsia tidak jauh berbeda dari pada yang ditemukan pada eklampsia. Perubahan-perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh

vasospasmus arteriola.Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. Perubahan fisiologi patologi Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai retensi garam dan air. Dengan hiopsi ginjal, Altchek dkk(I968) menemukan spasme yang hebat pada arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus lumen arteriola demikian kecilnya, sehingga hanya dapat dilalui oleh sel-sel darah merah. Bila dianggap bahwa spasme arteriola juga ditemukan diseluruh tubuh maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat tampaknya merupakan usaha menaikkan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

1. Perubahan pada plasenta dan uterus. Menurut alirannya darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi yang Iebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan

13

oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada preeklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurnus.

2 Perubahan pada ginjal Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun , sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan perbandingan antara tingkat fltrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan fungsi glomerulus akibat spasme arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan dengan demikian juga retensi air. Peranan kelenjar adrenal dalam retensi garam dan air belum diketahui benar. Fungsi ginjal pada preeklampsi tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance asam urik. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50 % dari normal. Sehingga menyebabkan diuresis turun., pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouri atau anuria.

3. Perubahan pada retina Pada preeklampsi tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri , jarang terlihat pendarahan dan eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata menunjukan adanya preeklampsi berat. Pada preeklampsia jarang terjadi ablasio retina. Keadaan ini disertai buta mendadak. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intra okuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan berakhir, retina melekat kembali dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma , diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia.

14

Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau retina.

4. Perubahan pada paru-paru Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia dan eklampsia.Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri.

5. Perubahan pada otak McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian aliran darah keotak dan pemakaian oksigen pada preeklampsia tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.

6. Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyertai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang intersitial. Kejadian ini yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah mengurang , dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang , sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita preeklampsia daripada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi menahun. Perderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini desebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit dan kristaloid.

15

VII. PATOFISIOLOGI - Kelahiran yang kurang baik pada kehamilan sebelumnya (PJT< IUFD) - Genetik

Penyakit vaskular

Faulty placentation
Faktor imunologi, Genetic, infalmasi

Invasi trofoblas Yang abnormal

Penurunan perfusi uteroplasenta

Agen vasokatif : - Prostaglandin - Nitrit oxide - Endotelin

Agen Noxious : - Cytokin - Lipid peroksidase

Aktivasi endotel

Vasokontriksi

Peningkatan permeabilitas kapiler

Pengaktifan Faktor Koagulasi

Hipertensi Kejang Oligouria Abortus Iskemia hati

Edema

Hemokonsentrasi

Proteinuria

aaiaaaaa Trombositopenia

Gb. I Patofisiologi preeklampsia1

16

VIII.

DIAGNOSIS

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklampsia sukar dicegah, namun preeklampsia barat dan eklampsia biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. Diagnosis preeklampsia yaitu dengan adanya 2 dari trias tanda utama : hipertensi, edema dan proteinuria. Gejala tersebut timbul setelah usia kehamilan 20 minggu Secara umum preeklampsia dibagi dalam ; ringan, berat, Bila tidak terdapat gejala pada preeklampsia berat , maka penyakit tersebut ringan (preeklampsia ringan).

Perbedaan antara PER dan PEB Abnormalitas Tekanan diastol Proteinuria Sakit kepala Gangguan visual Nyeri epigastrium Oligouria Serum creatinin Trombositopeni Peningkatan enzim liver Kematian janin Edema pulmo PER < 100mmHg +1 Normal Minimal PEB 110 mmHg atau lebih +2 atau lebih + + + + Meningkat + Jelas Jelas +

DIAGNOSIS BANDING l. Hipertensi kronik Pada hipertensi kronik(menahun) adanya tekanan darah yang meninggi

17

sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan post partum. Jika tekanan darah sebelum kehamilan 20 minggu tidak diketahui, sulit membedakan antara preeklampsia dan hipertensi kronik. dalain hal demikian, tangani hipertensi karena kehamilan. 2. Proteinuria Sekret vagina atau cairan amnion dapat mengkontaminasi urin,sehingga terdapat proteinuria Infeksi kandung kencing, anemia berat, payah jantung, partus lama dapat menyebabkan proteinuria Darah dalam urin, kontaminasi darah vagina dapat menghasilkan proteinuria positif palsu Pada preeklampsia jarang timbul proteinuria sebelum triwulan ketiga.

X. PENATALAKSANAAN Penanganan Pre-eklamsi Ringan 1. Rawat Jalan a. Banyak istirahat (berbaring atau tidur miring). b. Diit cukup protein dan vitamin, rendah karbohidrat, lemak dan garam. c. Sedatif ringan : diazepam 3 x 2 mg atau luminal 3 x 30 mg selama 7 hari kalau pasien tidak bisa istirahat. d. Pemeriksaan laboratorium : darah dan urin rutin jumlah trombosit uji faal hati dan ginjal e. Monitor keadaan janin : estriol, urin, amnioskopi, USG dan lainnya. f. Kontrol tiap minggu atau 2x/minggu. 2. Rawat Inap a. Dalam dua minggu rawat jalan tidak menunjukkan perubahan. b. Kenaikan berat badan 1 kg/minggu

18

c. Timbul salah satu gejala preeklamsia berat

Penanganan Pre-eklamsi Berat 1. Penderita dirawat di ruang yang tenang, tidur miring ke kiri. 2. Diit cukup protein 100 mg/hari, kurangi garam sampai 0,5 gr/hari. 3. Infus dekstrose 5 % yang tiap liternya diselingi infuse RL 60-125 ml/jam sebanyak 500 ml, jumlah cairan maksimum 1500 ml/hari. Jika tekanan osmotik plasma menurun diberikan larutan koloid. 4. Magnesium Sulfat a. Dosis awal : 4 gr larutan 20 % IV dengan kecepatan maksimal 1 gr/menit, yang segera diikuti 8 gr IM larutan 40 % (20 ml) masing-masing 10 ml di pantat kiri dan kanan. b. Dosis pemeliharaan : 4 gr IM setiap 6 jam kemudian Syarat pemberian magnesium sulfat :

Refleks patella (+) Respirasi 16 x/menit Produksi urine minimal 100 ml/4 jam terakhir Tersedia antidotum kalsium glukonat 10 %

c. Pemberian magnesium sulfat dihentikan setelah 6 jam pasca persalinan 5. Anti hipertensi Diberikan bila tekanan sistolik 180 mmHg atau diastolik 110 mmHg a. Hidralazin

10 mg, 4-6 jam sesuai respon. 5 mg IV, tunggu 5 menit, bila tidak ada respon ulangi 5 mg IV sampai dosis total 25 mg.

b. Klonidin Satu ampul (0,15 mg) dilarutkan dalam 9 ml aqua for injection atau NaCl fisiologi disuntikkan IV sebanyak 5 ml. Tunggu 5 menit, bila tekanan darah belum turun, ulangi sampai 4 x dalam 30 menit.

19

Bila tekanan darah turun, klonidin diberikan secara IM 3-4 jam sebanyak 0,15 mg.

6. Diuretika Indikasi : edema umum, edema paru, dan kegagalan jantung kongestif. Contoh : lasix 1 ampul IV 7. Tindakan Obstetrik a. Konservatif : kehamilan dipertahankan, tunggu sampai persalinan spontan. b. Aktif : Indikasi bila terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini :

Umur kehamilan 37 minggu Terdapat gejala impending eklamsia Kegagalan terapi konservatif medikamontosa : 6 jam setelah pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah. Tidak terdapat perbaikan setelah 48 jam perawatan, dengan kriteria tekanan diastolik 100 mmHg dan indeks gestosis 6.

Terdapat tanda-tanda gawat janin. Terdapat tanda IUGR yang kurang dari 10 persentil dari kurva normal Terdapat HELLP syndrome.

Cara terminasi kehamilan Belum dalam persalinan :

Induksi setelah 30 menit terapi medicinalis. Seksio Caesar, bila : Terdapat kontraindikasi terhadap oksitosin Setelah 12 jam dalam induksi tidak masuk fase aktif Primigravida

Sudah dalam persalinan :

Kala I laten Kala I aktif

:Seksio Caesar :amniotomi, bila 6 jam amniotomi tidak terdapat pembukaan lengkap, lakukan Seksio Caesar.

Kala II

:ekstraksi vakum atau ekstraksi forceps.

20

Pemeriksaan fisik : nulipara, hamil aterm, kepala belum masuk panggul, Osborn positif.

Pemeriksaan penunjang : pelvimetri radiologik, USG.

Ekstraksi Vakum dan ekstrasi forceps 3.7 Vakum Indikasi - Kala II lama dengan presentasi belakang kepala - Kelelahan ibu - Ruptura uteri iminen - Toksemia gravidarum Forceps Ibu : - Ruptura uteri mengancam - Adanya suhu badan meninggi,lokia berbau - Partus tidak maju-maju, misalnya pada putar paksi salah,ubun-ubun kecil melintang - Eklampsia mengancam - Ibu-ibu yang tidak boleh mengejan lama - Ibu-ibu yang kehabisan tenaga Tujuan dan kegunaan Untuk memegang kepala janin yang masih berada di jalan lahir (memegang bagian terdepan dari kepala janin) - Traksi Menarik anak yang tidak dapat lahir spontan - Koreksi Mengubah letak kepala bila ubun-ubun kecil terletak di kiri atau kanan depan,melintang kiri dan kanan,letak belakang kiri dan kanan

21

- Kompresi Untuk menambah moulage kepala

Waktu untuk melahirkan janin

Lebih lama daripada ekstraksi forceps

Lebih cepat dibandingkan ekstraksi vakum

XI. Komplikasi Komplikasi terberat dari pre-eklamsi adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklamsi berat dan eklamsi, antara lain adalah: 1. Solusio plasenta Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklamsi 2. Hipofibrinogenemia 3. Hemolisis Penderita dengan pre-eklamsi berat kadang akan menunjukkan gejala klinis hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui pasti apakah hal ini merupakan kerusakan sel-sel hepar atau destruksi sel-sel darah. 4. Perdarahan otak Merupakan penyebab utama kematian maternal pada penderita eklamsi 5. Kelainan mata Kehilangan penglihatan untuk sementara dapat berlangsung selama seminggu. Kadang-kadang dapat terjadi perdarahan pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksi serebri 6. Edema paru-paru Dapat terjadi karena adanya payah jantung 7. Nekrosis hepar Nekrosis periportal hepar pada pre-eklamsi dan eklamsi merupakan akibat dari vasospasme arteriola sistemik

22

8. Sindrom HELLP (Haemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelet) 9. Kelainan ginjal Berupa endoteliosis glomerulus, yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotel tubulus ginjal tanpa adanya kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul adalah anuria sampai dengan gagal ginjal 10. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra uterin 11. Komplikasi-komplikasi lainnya Komplikasi-komplikasi yang lain dapat berupa pneumonia aspirasi dan DIC (Disseminated Intravascular Coagulation), lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh yang didahului dengan kejang-kejang. XII. PROGNOSIS Kematian ibu dan bayi karena preeklampsia berat dikarenakan kurang

cermatnya merencanakan pengakhiran kehamilan,dan kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan natal. Kematian ibu biasanya disebabkan oleh perdarahan otak,dekompensasio kordis dengan edema paru-paru,payah-

ginjal,sedangkan pada bayi kematian disebabkan oleh hipoksia intrauterin dan prematuritas.

23

GEMELI I. DEFINISI Kehamilan kembar atau kehamilan multipel ialah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan ganda/ gemelli (2janin), triplet ( 3 janin ), kuadruplet ( 4 janin ), Quintiplet ( 5 janin ) dan seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang sesuai dengan hokum Hellin. Hukum Hellin menyatakan bahwa perbandingan antara kehamilan ganda dan tunggal adalah 1: 89, untuk triplet 1 : 892, untuk kuadruplet 1 : 893, dan seterusnya. Kehamilan tersebut selalu menarik perhatian wanita itu sendiri, dokter dan masyarakat pada umumnya. Morbiditas dan mortalitas mengalami peningkatan yang nyata pada kehamilan dengan janin ganda, oleh karena itu mempertimbangkan kehamilan ganda sebagai kehamilan dengan komplikasi bukanlah hal yang berlebihan1.

II.ETIOLOGI 1. Kembar Monozigotik Kembar monozigotik atau identik, muncul dari suatu ovum tunggal yang dibuahi yang kemudian membagi menjadi dua struktur yang sama, masingmasing dengan potensi untuk berkembang menjadi suatu individu yang terpisah. Hasil akhir dari proses pengembaran monozigotik tergantung pada kapan pembelahan terjadi, dengan uraian sebagai berikut : Apabila pembelahan terjadi didalam 72 jam pertama setelah pembuahan, maka dua embrio, dua amnion serta dua chorion akan terjadi dan kehamilan diamnionik dan di chorionik. Kemungkinan terdapat dua plasenta yang berbeda atau suatu plasenta tunggal yang menyatu. Apabila pembelahan terjadi antara hari ke-4 dan ke-8 maka dua embrio akan terjadi, masing-masing dalam kantong yang terpisah, dengan chorion bersama, dengan demikian menimbulkan kehamilan kembar diamnionik,monochorionik. Apabila terjadi sekitar 8 hari setelah pembuahan dimana amnion telah terbentuk, maka pembelahan akan menimbulkan dua embrio dengan kantong amnion bersama, atau kehamilan kembar monoamnionik, monochorionik.

24

Apabila pembuahan terjadi lebih belakang lagi, yaitu setelah lempeng embrionik terbentuk, maka pembelahannya tidak lengkap dan terbentuk kembar yang menyatu.

2. Kembar Dizigot Dizigotik, atau fraternal, kembar yang ditimbulkan dari dua ovum yang terpisah. Kembar dizigotik terjadi dua kali lebih sering daripada kembar monozigotik dan insidennya dipengaruhi oleh sejumlah faktor antara lain yaitu ras, riwayat keluarga, usia maternal, paritas, nutrisi dan terapi infertilitas. III.PATOFISIOLOGI Pada kehamilan kembar distensi uterus berlebihan, sehingga melewati batas toleransi dan seringkali terjadi putus prematurus. Lama kehamilan kembar dua rata-rata 260 hari, triplet 246 hari dan kuadruplet 235 hari. Berat lahir rata-rata kehamilan kembar 2500gram, triplet 1800gram, kuadriplet 1400gram. Penentuan zigositas janin dapat ditentukan dengan melihat plasenta dan selaput ketuban pada saat melahirkan. Bila terdapat satu amnion yang tidak dipisahkan dengan korion maka bayi tesebut adalah monozigotik. Bila selaput amnion dipisahkan oleh korion, maka janin tersebut bisa monozigotik tetapi lebih sering dizigotik.1,2 Pada kehamilan kembar dizigotik hampir selalu berjenis kelamin berbeda. Kembar dempet atau kembar siam terjadi bila hambatan pembelahan setelah diskus embrionik dan sakus amnion terbentuk, bagian tubuh yang dimiliki bersama dapat. Secara umum, derajat dari perubahan fisiologis maternal lebih besar pada kehamilan kembar dibanding dengan kehamilan tunggal. Pada trimester 1 sering mengalami nausea dan muntah yang melebihi yang dikarateristikan

kehamilankehamilan tunggal. Perluasan volume darah maternal normal adalah 500 ml lebih besar pada kehamilan kembar, dan rata-rata kehilangan darah dengan persalinan vagina adalah 935 ml, atau hampir 500 ml lebih banyak dibanding dengan persalinan dari janin tunggal. Massa sel darah merah meningkat juga, namun secara proporsional lebih sedikit pada kehamilan-kehamilan kembar dua dibanding pada kehamilan tunggal, yang menimbulkan anemia fisiologis yang lebih nyata. Kadar haemoglobin kehamilan kembar dua rata-rata sebesar 10 g/dl dari 20 minggu ke depan. Sebagaimana 25

diperbandingkan dengan kehamilan tunggal, cardiac output meningkat sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung serta peningkatan stroke volume. Ukuran uterus yang lebih besar dengan janin banyak meningkatkan perubahan anatomis yang terjadi selama kehamilan. Uterus dan isinya dapat mencapai volume 10 L atau lebih dan berat lebih dari 20 pon. Khusus dengan kembar dua monozygot, dapat terjadi akumulasi yang cepat dari jumlah cairan amnionik yang nyata sekali berlebihan, yaitu hidramnion akut. Dalam keadaan ini mudah terjadi kompresi yang cukup besar serta pemindahan banyak visera abdominal selain juga paru dengan peninggian diaphragma. Ukuran dan berat dari uterus yang sangat besar dapat menghalangi keberadaan wanita untuk lebih sekedar duduk. Pada kehamilan kembar yang dengan komplikasi hidramnion, fungsi ginjal maternal dapat mengalami komplikasi yang serius, besar kemungkinannya sebagai akibat dari uropati obstruktif. Kadar kreatinin plasma serta urin output maternal dengan segera kembali ke normal setelah persalinan. Dalam kasus hidramnion berat, amniosintesis terapeutik dapat dilakukan untuk memberikan perbaikan bagi ibu dan diharapkan untuk memungkinkan kehamilan dilanjutkan. Berbagai macam stress kehamilan serta kemungkinan-kemungkinan dari komplikasi-komplikasi maternal yang serius hampir tanpa kecuali akan lebih besar pada kehamilan kembar.

IV.DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan pemeriksaan dengan

berhubungan dengan dugaan kehamilan ganda, yaitu : a. Anamnesis Anamnesis yang dibutuhkan dalam menegakkan diagnosis kehamilan kembar adalah riwayat adanya keturunan kembar dalam keluarga, telah mendapat pengobatan infertilitas, adanya uterus yang cepat membesar: fundus uteri > 4 cm dari amenorea, gerakan anak yang terlalu ramai dan adanya penambahan berat badan ibu menyolok yang tidak disebabkan obesitas atau edema. b. Pemeriksaan klinik gejala-gejala dan tanda-tanda Adanya cairan amnion yang berlebihan dan renggangan dinding perut menyebabkan diagnosis dengan palpasi menjadi sukar. Lebih kurang 50 % diagnosis kehamilan ganda dibuat secara tepat jika berat satu janin kurang dari 2500 gram, dan 75 % jika berat badan satu janin lebih dari 2500 gram. Untuk menghindari kesalahan 26

diagnosis, kehamilan ganda perlu dipikirkan bila dalam pemeriksaan ditemukan hal-hal berikut ; besarnya uterus melebihi lamanya amenorea, uterus tumbuh lebih cepat dari kehamilan normal, banyak bagian kecil teraba, teraba tiga bagian besar, dan teraba dua balotemen, serta terdengar 2 DJJ dengan perbedaan 10 atau lebih. c. Pemeriksaan USG Berdasarkan pemeriksaan USG dapat terlihat 2 bayangan janin atau lebih dengan 1atau 2 kantong amnion. Diagnosis dengan USG sudah setelah kehamilan 6-8 minggu dapat menentukan diagnosis akurat jumlah janin pada uterus dari jumlah kantong gestasional yang terlihat. d. Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan dengan rotgen sudah jarang dilakukan untuk mendiagnosa kehamilan ganda karena cahaya penyinaran. Diagnosis pasti kehamilan kembar ditentukan dengan teraba dua kepala, dua bokong, terdengar dua denyut jantung janin, dan dari pemeriksaan ultrasonografi Diagnosis diferensial : V. KOMPLIKASI Komplikasi pada ibu dan janin pada kehamilan kembar lebih besar dibandingkan kehamilan tunggal. Angka kematian perinatal pada kehamilan kembar cukup tinggi, dengan kembar monozigotik 2,5 kali angka kematian kembar dizigotik. Resiko terjadinya abortus pada salah satu fetus atau keduanya tinggi. Pada trisemester pertama kehamilan reabsorbsi satu janin atau keduanya kemungkinan terjadi. Anemia sering ditemukan pada kehamilan kembar oleh karena kebutuhan nutrisi Kehamilan tunggal dengan janin besar Hidramnion Mola hidatidosa Kehamilan dengan tumor

yang tinggi serta peningkatan volume plasma yang tidak sebanding dengan peningkatan sel darah merah mengakibatkan kadar hemoblobin menjadi turun, keadaan ini berhubungan dengan kejadian edema pulmonum pada pemberian tokolitik yang lebih tinggi dibandingkan kehamilan kembar. Angka kejadian persalinan preterm ( umur 27

kehamilan kurang 37 minggu ) pada kehamilan kembar 43,6 % dibandingkan dengan kehamilan tunggal sebesar 5,6 %. Frekuensi terjadinya hipertensi yang diperberat kehamilan, preklamsia dan eklamsia meningkat pada kehamilan kembar. Pendarahan antepartum oleh karena solutio plasenta disebabkan permukaan plasenta pada kehamilan kembar jelek sehingga plasenta mudah terlepas. Kematian satu janin pada kehamilan kembar dapat terjadi, penyebab kematian yang umum adalah saling membelitnya tali pusat. ( Benirschke, 1983 ). Bahaya yang perlu dipertimbangkan pada kematian satu janin adanya koagulopati konsumtif berat yang dapat mengakibatkan terjadinya disseminated intravascular coagulopathy. Kelainan kongenital mayor pada kehamilan kembar meningkat sesuai dengan jumlah kembarnya. Pada kembar triplet, angka kelainan kongenital mayor lebih tinggi dibandingkan kembar dua. Kelainan jantung pada kembar monozigotik 1 : 100 kasus. Perdarahan postpartum dalam persalinan kembar disebabkan oleh overdistension uterus, tendesi terjadinya atonia uterus dan berasal dari insersi plasenta. -Beberapa keadaan yang menyertai kehamilan kembar meliputi : Aborsi Aborsi spontan lebih besar kemungkinannya terjadi pada kehamilan kembar. Kembar dua monochorial jauh lebih banyak dibanding kembar dichorial, yang mengimplikasikan monozygot sebagai faktor resiko untuk abortus spontan. Berat Badan Lahir Rendah. Kehamilan janin kembar lebih besar kemungkinannya dikarakterisasikan dengan berat badan lahir rendah dibandingkan dengan kehamilan tunggal, paling sering disebabkan oleh karena pertumbuhan janin yang terbatas serta persalinan preterm. Secara umum, semakin besar jumlah janin, semakin besar derajat dari keterbatasan pertumbuhan. Beberapa peneliti telah membuat sanggahan bahwa pertumbuhan janin dalam kehamilan berganda berbeda dari yang tunggal, dan bahwa pertumbuhan abnormal hanya dapat didiagnosa pada saat ukuran janin kurang dari diharapkan untuk kehamilan berganda. Dalam kehamilan dizygotik, perbedaan ukuran yang menyolok biasanya ditimbulakan dari plasentasi yang tidak sama, dengan satu tempat plasenta menerima suplai darah yang lebih baik dibandingkan yang lainnya, namun dapat juga 28

merefleksikan potensial-potensial pertumbuhan genetik yang berbeda. Dalam trisemester III, semakin besar massa janin semakin bertambahnya maturasi plasenta serta insufisiensi plasenta relatif. Perbedaan ukuran dapat juga disebabkan oleh karena abnormalitas umbilicus. Derajat pembatasan pertumbuhan dalam kembar dua monozygot kemungkinannya lebih besar dibandingkan pada pasangan dizygotik. Durasi Kehamilan. Pada saat jumlah dari janin meningkat, durasi dari kehamilan menurun. Kira-kira separuh dari kembar dilahirkan pada 36 minggu atau kurang dan persalinan sebelum genap bulan merupakan alasan utama untuk peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas neonatal pada kembar. Pembatasan pertumbuhan serta morbiditas yang berhubungan, meningkat secara bermakna pada kembar yang dilahirkan antara minggu ke 39 dan 41 dibandingkan dengan persalinan pada 38 minggu atau kurang. Kehamilan kembar dua 40 minggu atau lebih harus dianggap posterm. Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa bayi-bayi kembar dua lahir mati yang dilahirkan saat 40 minggu atau lebih memiliki gambaran-gambaran yang sama dengan bayi tunggal postmatur. -VI. PENATALAKSANAAN KEHAMILAN KEMBAR Untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas perinatal pada kehamilan kembar, perlu dilakukan tindakan-tindakan untuk mencegah terjadinya komplikasi seawal mungkin. Diagnosis dini kehamilan kembar harus dapat ditegakkan sebagai perencanaan pengelolaan kehamilan. Mulai umur kehamilan 24 minggu pemeriksaan antenatal dilakukan tiap 2 minggu, dan sesudah usia kehamilan 36 minggu pemeriksaan dilakukan tiap minggu. Istirahat baring dianjurkan lebih banyak karena hal itu menyebabkan aliran darah keplasenta meningkat agar pertumbuhan janin baik. Kebutuhan kalori, protein, mineral, vitamin dan asam lemak esential harus cukup oleh karena kebutuhan yang meningkat pada kehamilan kembar. Kebutuhan kalori harus ditingkatkan sebesar 300 kalori perhari. Pemberian 60 sampai 100 mg zat besi perhari, dan 1 mg asam folat diberikan untuk menambah zat gizi lain yang telah diberikan. Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk mengetahui adanya diskordansi pada kedua janin pengukuran lingkar perut merupakan indikator yang sensitif dalam menentukan diskordansi.

29

Pada kehamilan kembar terjadi peningkatan risiko persalinan preterm, sehingga dilakukan pemberian kortikosteroid diperlukan untuk pematangan paru berupa betamethsone 12 mg/hari , untuk 2 hari saja. Bila tak ada betamethasone dapat diberikan dexamethasone serta pemberian tokolitik. Percepatan Pematangan Fungsi Paru Kortikosteroid mempercepat produksi surfaktan dari pneumosit dan mengurangi insiden kematian neonatus, perdarahan intraserebral, dan enterokolitis. Dosis betametason yang dianjurkan adalah 12.0 mg intramuskular, diulang dalam 24 jam.7 Deksametason diberikan dalam dosis 5 mg dengan interval 6 jam hingga tercapai dosis total 20 mg. Pemberian kortikosteroid harus dimulai 24-48 jam sebelum persalinan.8 Kortikosteroid diberikan untuk menginduksi pematangan paru janin pada kehamilan 24 sampai 34 minggu jika tidak ditemukan tanda-tanda infeksi. Pemberian kortikosteriod pada kehamilan kurang dari 23 minggu masih kontroversi. Pemberian kortikosteroid pada kehamilan kurang dari 23 minggu tidak berguna untuk memperbaiki keadaan pernafasan karena pada janin kurang dari 23 minggu belum terbentuk sel pneumosit yang memproduksi surfaktan. Kortikosteroid tidak hanya mempengaruhi pematangan paru saja, melainkan juga merangsang persalinan Tokolitik Tokolitik berguna untuk mengurangi kontraksi uterus dan menahan pembukaan serviks. Pada pemberian tokolitik, pasien harus dirawat di rumah sakit untuk observasi dan tirah baring.7 Pemberian tokolitik yang dianjurkan meliputi : 1. Nifedipine 10 mg, diulang tiap 30 menit, maksimum 40 mg/6 jam. Umumnya hanya diperlukan 20 mg, dan dosis perawatan 3 x 10 mg. 2. B-mimetik : terbutalin atau salbutamol. Penanganan Persalinan Persiapan perawatan bayi prematur dan keadaan kemungkinan perdarahan postpartum harus tersedia dalam pertolongan persalinan kembar. Kala I diperlakukan seperti biasa bila janin letak memanjang. Episiotomi mediolateral dilakukan untuk mengurangi trauma kepala pada janin prematur. Setelah janin pertama lahir, presentasi janin kedua, dan taksiran berat janin harus segera ditentukan dengan pemeriksaan bimanual. Biasanya dalam 10 sampai 15 menit his akan kuat lagi, bila his tidak timbul dalam 10 menit diberikan 10 unit oksitosin yang diencerkan dalam infus untuk 30

menstimulasi aktifitas miometrium. Apabila janin kedua letak memanjang, tindakan selanjutnya adalah melakukan pecah ketuban dengan mengalirkan ketuban secara perlahan-lahan. Penderita dianjurkan mengejan atau dilakukan tekanan terkendali pada fundus agar bagian bawah janin masuk dalam panggul, dan pimpinan persalinan kedua seperti biasa. Apabila janin kedua letak lintang dengan denyut jantung janin dalam keadaan baik, tindakan versi luar intrapartum merupakan pilihan. Setelah bagian presentasi terfiksasi pada pintu atas panggul, selaput ketuban dipecah selanjutnya dipimpin seperti biasanya. Bila janin kedua letak lintang atau terjadi prolap tali pusat dan terjadi solusio plasenta tindakan obsterik harus segera dilakukan, yaitu dengan dilakukan versi ekstraksi pada letak lintang dan ekstraksi vakum atau forseps pada letak kepala. Seksio sesarea dilakukan bila janin pertama letak lintang, terjadi prolap tali pusat, plasenta previa pada kehamilan kembar atau janin pertama presentasi bokong dan janin kedua presentasi kepala, dikhawatirkan terjadi interloking dalam perjalanan persalinannya. Sebaiknya pada pertolongan persalinan kembar dipasang infus profilaksis untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya perdarahan post partumnya. Pada kala empat diberikan sintikan 10 unit sintosinon ditambah 0,2 mg methergin intravena. Kemungkinan lain pada persalinan kembar dengan usia kehamilan preterm dengan janin pertama presentasi bokong adalah terjadinya aftercoming head oleh karena pada janin prematur lingkar kepala jauh lebih besar dibandingkan lingkar dada, disamping itu ukuran janin kecil sehingga ektremitas dan tubuh janin dapat dilahirkan pada dilatasi servik yang belum lengkap, prolapsus tali pusat juga sering terjadi pada persalinan preterm. Apabila kemungkinan-kemungkinan ini dapat diprediksikan, tindakan seksio sesarea adalah tindakan yang bijaksana. Prinsip penanganan kehamilan ganda : BAYI I 1. Cek persentasi Bila verteks lakukan pertolongan sama dengan presentasi normal dan lakukan monitoring dengan partograf

31

 Bila persentasi bokong, lakukan pertolongan sama dengan bayi tunggal presentasi bokong Bila letak lintang lakukan seksio sesaria 2. Monitoring janin dengan auskurtasi berkala DJJ 3. Pada kala II beri oksitosis 2,5 IU dalam 500 ml dekstrose 5% atau ringer laktat/ 10 tts / mt.

Bayi II Tenggang waktu antara lahirnya anak pertama dan kedua adalah anatara 5 sampai 15 menit. Kelahiran anak kedua kurang dari 5 menit setelah anak pertama lahir dengan tindakan yang cepat ini dapat menimbulkan trauma pada anak. Lakukan palpasi abdomen untuk menentukan adanya bayi selanjutnya Bila letak lintang lakukan versi ekstraksi** Periksa DJJ Lakukan pemeriksaan vaginal untuk : adanya prolaps funikuli, ketuban pecahatau intak, presentasi bayi. Bila presentasi vertex Bila kepala belum masuk, masukan pada PAP secara manual Ketuban dipecah Periksa DJJ Bila tak timbul konteraksi dalam 10 menit, tetesan oksitosin dipercepat sampai his adekuat Bila 30 menit bayi belum lahir lakukan tindakan menurut persyaratan yang ada (vakum, forceps, seksio) o Bila presentasi bokong Lakukan persalinan pervaginan bila pembukaan lengkap dan bayi tersebut tidak lebih besar dari bayi I Bila tak ada konteraksi sampai 10 menit, tetesan oksidosin dipercepat sampai his adekuat Pecahkan ketuban Periksa DJJ Bila gawat, janin lakukan ekstraksi Bila tidak mungkin melakukan persalinan pervaginam lakukan seksio secarea. 32

o Bila letak lintang Bila ketuban intak, lakukan versi ektraksi Bila gagal lakukan seksio secarea

Pasca persalinan berikan oksitosin drip 20 IU dalam 1 liter cairan 60 tetes/menit atau berikan ergometrin 0,2 mg IM 1 menit sesudah kelahiran anak yang terakhir dan lakukan manajemen aktif kala II. Untuk mengurangi perdarahan pasca persalinan

** VERSI EKSTRAKSI Versi yang dilakukan secara kombinasi, dimana terdapat dua macam tindakan, yaitu versi dan ekstraksi. Versi ini dilakukan pada pembukaan lengkap Indikasi pada versi ekstraksi: 1. Anak kedua gemelli letak lintang 2. Letak kepala dengan prolaps tali pusat 3. Presentasi dahi

33

Kontra indikasi pada versi ekstraksi: 1. Ruptur uteri 2. Cacat rahim (bekas SC) Syarat dilakukan versi ekstraksi: 1. Pembukaan lengkap 2. Ketuban belum pecah/ baru pecah 3. Janin belum masuk pintu atas panggul 4. Dinding rahim harus rileks, karena itu harus dilakukan dalam keadaan narkose umum.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham Gary F,at all. William Obstetrics.21st edition. Hipertensi Disorder In Pregnancy.Mc.Graw Hill.Medical Publishing division. New York.2001; 567618 2. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga. Cetakan keenam. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta 2002, Hal 281-300. 3. Saifudin AB . Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta 2002. hal M 4. Masjoer A. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga Jilid 1. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2001. 5. Wibowo N, Patogenesis Preeklampsia. Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia. Jakarta, 28 April 2001. Hal 1-5 6. J.Simpsson Leigh Joe. Ilipertention. Obstetrics Normal and Problem Pregnance. In Editor Gebe B Steven. Churchill Livingston. Philadelphia 2002 7. Mochtar R, Lutan D, editor. Sinopsis Obstetri : Obstetri Operatif, Obstetri Sosial Edisi 2 jilid 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 1998 Hal 63-88 8. Deborah EC,MD. Preeklampsia (Toksemia of Pregnancy).

http://www.emedicine.com/med/topic1905.htin. Data reviewed 2 Juli 2010 9. Mochtar R, Lutan D, editor. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi Edisi 2 jilid 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 1998.

35