Anda di halaman 1dari 51

PRESENTASI KASUS Hemoptoe et causa Tuberkulosis Paru

Tutor: dr. Dana Nur Prihadi, Sp.A

Moderator: dr. Adi Kusumadi A, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO UNIVERSITAS PELITA HARAPAN JAKARTA, 2012

BAB I STATUS PASIEN

1.1

IDENTITAS 1.1.1 IDENTITAS PASIEN Nama Tempat, Tanggal Lahir Umur Jenis kelamin Anak ke Alamat Pendidikan Status Agama Suku Bangsa : An. A : Jakarta, 13 Maret 1999 : 13 tahun 7 bulan : Laki-laki : 1 dari 2 bersaudara : Cijantung-Jakarta Timur : SMP kelas 2 : Belum menikah : Islam : Palembang

Tanggal masuk rumah sakit : 27 Oktober 2012 No. CM : 23.40.52

1.1.2

IDENTITAS ORANG TUA Nama Umur Perkawinan ke Umur saat menikah Pekerjaan Pangkat Agama Suku Bangsa Hubungan dgn pasien Tn. H 36 tahun pertama 25 tahun TNI AD KOPDA Islam Palembang Ayah kandung Ny. S 36 tahun Pertama 25 tahun Ibu rumah tangga Islam Palembang Ibu kandung

1.2

ANAMNESIS Anamnesis didapatkan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dari pasien dan ibu pasien pada tanggal 1 november 2012

Keluhan Utama Batuk darah

Keluhan Tambahan Mimisan

1.2.1

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Sejak empat hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh batuk berdarah. Batuk disertai dahak yang bercampur dengan darah berwarna merah segar. Batuk disertai dengan nyeri dada sehingga pasien terasa sulit bernafas. Nyeri dada terasa diseluruh bagian dada dan tidak dapat ditunjuk. Nyeri datang tiba-tiba dan membaik dengan sendirinya dengan skala nyeri 6 dari 10. Awalnya pasien hanya mengeluh batuk kering sekitar satu bulan sebelumnya. Batuk kering disertai dengan demam dan pilek. Demam dirasakan naik turun dan lebih panas pada malam hari. Demam terjadi setiap hari disertai menggigil dan keringat malam yang membaik bila diberikan obat penurun panas. Pasien sudah berobat ke puskesmas tetapi keluhan tidak juga membaik. Menurut pasien tidak ada keluarga yang memiliki keluhan serupa, hanya saja ada salah satu guru disekolahnya memiliki riwayat batuk lama dengan tubuh yang kurus, tetapi pasien tidak mengetahui penyakit yang diderita gurunya. Keluhan terdapat benjolan pada leher, ketiak ataupun selangkangan disangkal. Keluhan diawali dengan mimisan sejak lima hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya mimisan hanya pada hidung sebelah kanan, kemudian menjadi kedua hidung. Darah yang keluar berupa darah segar disertai dengan gumpalan darah. Pasien sering mengeluh hidungnya tersumbat, ketika mencoba mengeluarkan ingus terdapat gumpalan darah kemudian terjadi mimisan. Mimisan terjadi 4-5x dalam sehari, dengan darah kira-kira gelas aqua yang keluar setiap kali mimisan. Darah berhenti dengan sendirinya bila diberi tampon seperti tissue atau daun sirih. Pasien mengatakan tidak pernah mengalami mimisan sebelumnya. Keluhan perdarahan spontan atau perdarahan yang sulit berhenti disangkal. Keluhan seperti penurunan kesadaran, pusing, kejang, mengigau, penurunan nafsu makan, lemas, diare, mual dan muntah disangkal. Nyeri pada tulang dan sendi juga disangkal. Menurut ibu pasien, pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 1 kg selama sakit dan memiliki riwayat trauma pada bagian perut saat latihan karate satu minggu sebelum masuk rumah sakit.

1.2.2

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Saat lahir pasien pernah di diagnosis memiliki kelainan septum, tetapi menutup dengan sendirinya sehingga tidak dilakukan tindakan operasi. Pasien memiliki alergi udara dingin. Riwayat penyakit paru disangkal.

1.2.3

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Ibu pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol dan stroke. Adik pasien memiliki riwayat penyakit jantung rematik. Riwayat TB di keluarga dan lingkungan sekitar disangkal. Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan seperti pasien.

1.2.4

RIWAYAT SOSIO-EKONOMI & KEBIASAAN Pasien duduk di bangku SMP kelas 2, bergaul baik dengan teman sebayanya. Pasien tidak mengkonsumsi rokok, minuman beralkohol, jamujamuan ataupun obat-obatan terlarang.

1.2.5

RIWAYAT PENGOBATAN Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka waktu yang lama.

1.2.6

RIWAYAT KEHAMILAN & PERSALINAN Perawatan Antenatal Penyakit selama kehamilan Tempat kelahiran Ditolong oleh Cara persalinan Masa Gestasi Trauma : teratur kontrol setiap bulan : hipertensi & pre-eclampsia : RS Harapan Kita : dokter : seksio sesarian : kurang bulan (24 minggu) : tidak ada

Keadaan saat lahir Nilai APGAR Berat badan lahir Panjang badan lahir : tidak tahu : 900 gram : 46 cm 5

Lingkar kepala Warna kulit Menangis Gerakan Kejang Sianosis Kelainan bawaan

: tidak diketahui : merah : langsung menangis lemah : kurang aktif : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Kesan: Bayi tunggal lahir secara seksio sesarean atas indikasi ibu dengan pre-eclampsia, tidak cukup bulan, berat badan lahir 900 gram, langsung menangis dan gerakan kurang aktif.

1.2.7

RIWAYAT PERKEMBANGAN Tumbuh gigi pertama Tengkurap Duduk Berdiri Berjalan Berbicara Membaca dan menulis Gangguan perkembangan :8 :6 :7 : 11 : 12 : 11 :4 bulan bulan bulan bulan bulan bulan tahun

: tidak ada

Kesan: Perkembangan fisik anak sesuai dengan usia (normal)

1.2.8

RIWAYAT IMUNISASI Vaksin I Dasar II Ulangan III

BCG DPT/DT Polio Campak Hep B MMR Kesan: Imunisasi dasar lengkap sesuai dengan umur, imunisasi ulangan dan tambahan dilakukan

1.2.9

RIWAYAT MAKANAN UMUR 0 1 bln 2 4 bln 4 6 bln 6 8 bln ASI/PASI ASI PASI PASI PASI Buah/Biskuit + Biskuit Regal Bubur Susu Nasi Tim -

+ Biskuit Regal, + Bubur Pisang Milna + Biskuit Regal, + Bubur + Nasi 8 12 bln PASI Pisang Milna piring Kesan: Pemberian ASI Eksklusif tidak tercukupi hingga 6 bulan karena ASI ibu tidak keluar. Pemberian makanan tambahan tidak sesuai dengan jadwal, namun kualitas dan kuantitas pemberian cukup baik.

1.3

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada 3 November 2012

Keadaan Umum Kesadaran

: Tampak sakit sedang : Compos mentis

Tanda-tanda vital Tekanan darah Frekuensi nadi : 110/70 mmHg : 88 x/min, irama reguler, isi cukup, ekual pada keempat ekstremitas Frekuensi nafas Suhu : 20 x/min, tipe pernafasan torakoabdominal, reguler : 36.5 C pada aksila

1.3.1

DATA ANTROPOMETRI Berat badan lahir Berat badan sebelum sakit Berat badan sekarang Panjang badan lahir Tinggi badan sekarang Lingkaran kepala Lingkaran lengan Lingkaran bahu Lingkaran dada Lingkar perut Status gizi : 900 gram : 56 : 55 : 46 kg kg cm

: 160 cm : 54 : 34 : 47 cm cm cm

: 125 cm : 80 : baik cm

1.3.2

STATUS GENERALIS Normocephali, ubun-ubun besar sudah menutup, warna rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, tida mudah patah Kedudukan bola mata dan alis mata simetris, palpebra superior dan inferior tidak udem, konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, kornea jernih, pupil bulat isokhor, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), gerakan bola mata normal kesegala arah Normotia, lubang telinga lapang, tidak ada sekret, tidak ada perdarahan, membran timpani sulit dinilai,

Kepala

Mata

Telinga

tidak ada nyeri tekan tragus dan mastoid Hidung Bentuk normal, tidak ada nafas cuping hidung, septum tidka deviasi, tidak ada sekret, tidak ada darah Uvula di tengah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis Bentuk normal, mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis, mukosa oral tidak pucat, lidah tidak hiperemis/kotor, gigi lengkap, tidak terdapat karies, gusi tidak berdarah, langit-langit mulut intak Bentuk leher normal, pergerakan leher bebas, kelenajr tiroid tidak membesar, trakea di tengah, JVP 5-2 cm H2O Kelenjar getah bening di preaurikular, retroaurikular, oksipital, submandibula, submental, supraklavikula dan aksila tidak teraba pembesaran Normochest, tidak ada lesi, tidak ada jejas, tidak ada spider navy, gerakan simetris saat statis dan dinamis, tidak terdapat retraksi suprasternal, intracostal maupun epigastrium

Tenggorokan

Mulut

Leher Kelenjar Getah Bening

Toraks

Jantung Inspeksi Palpasi Iktus kordis tidak terlihat Ikutus kordis teraba di sela iga IV linea midclavicula sinistra, tidak kuat angkat, tidak ada thrill Batas jantung kanan pada intarcostal V linea parasternal dextra, batas jantung kanan pada intracostal V linea midclavicula sinistra, pinggang jantung pada intracostal III linea parasternal kiri Bunyi jantung I-II reguler, tidak terdengar murmur dan gallop

Perkusi

Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

Gerakan sumetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi Taktil fremitus simetris pada kedua lapang paru Sonor pada kedua lapang paru Suara nafas vesikuler pada setiap lobus paru, tidak terdapat ronchi dan wheezing

Abdomen Inspeksi Auskultasi Bising usus (+) normal Palpasi Supel, tidak ada nyeri tekan, tidak ada defens muscular, trugor cukup, hepar & lien tidak teraba Perkusi Timpani pada seluruh regio abdomen Akral hangat, tidak terdapat deformitas, tidak terdapat edema, tidak ada sianosis, gerakan aktif , refleks fisiologis normal, capillary refill time < 3 detik Warna kulit sawo matang, tidak ada hiperpigmentasi, tidak ada petechie Datar, tidak terdapat sikatrik, venektasi, tidak tampak massa

Ekstremitas

Kulit

1.3.3

STATUS PERKEMBANGAN PUBERTAS Genitalia eksterna Rambut pubis Uretra Penis : tidak ada : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Skrotum dan testis : tidak ada kelainan

Anus Lubang Fistula :+ :-

1.3.4

REFLEKS 1.3.4.1 Refleks Fisiologis Refleks bisep Refleks trisep : +/+ : +/+ Refleks patella Refleks achilles : +/+ : +/+

1.3.4.2 Refleks Patologis 10

Refleks babinski Refleks chaddoks Laseque 1.3.4.3 Refleks Meningeal Kaku kuduk

: -/: -/: -/-

Refleks Oppenheim Refleks Gordon

: -/: -/-

:-

Brudzinsky I,II,III,IV : Kernig sign :-

1.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.4.1 LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium dilakukan di RSPAD Gatot Soebroto
Jenis Pemeriksaan 27/01/12 30/10/12 31/10/12 5/11/12 Nilai Rujukan

HEMATOLOGI Hematologi Lengkap Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit LED Hitung Jenis: Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit 80 26 33 0 0 1 35 60 4 66 22 33 15.60 0 3 2 60 30 5 78 27 34 12.30 0 4 4 45 40 7 78 27 34 13.50 01% 13% 26% 50 70 % 20 40 % 28% 80 96 fL 27 32 pg 32 -26 g/dL 14.9 46 5.7 8100 30800 8.8 27 4.1 12510 483000 18 14.1 41 5.3 5580 208000 14.3 42 5.4 6700 368000 13 -18 g/dL 40 52 % 4.3 6.0 juta/L 4,800 10,800/L 150,000 400,000/L < 15 mm/jam

MCV MCH MCHC RDW

11

11..5 14.5 %

12

FAAL HEMOSTATIS KOAGULASI WAKTU TROMBIN (PT) APTT Kontrol Pasien 32.4 30.6 Detik 27 39 detik Kontrol Pasien 13.9 11.8 Detik 9.8 12.6

URINALISIS Urine Lengkap pH Berat Jenis Protein Glukosa Bilirubin Nitrit Keton Urobilinogen Eritrosit Leukosit Torak Kristal Epitel Lain-lain 6.0 1.025 -/Negatif -/Negatif -/Negatif -/Negatif -/Negatif -/Negatif 1-0-1 3-2-3 -/Negatif -/Negatif +/Positif 1 -/Negatif 4.6 8.0 1.010 1.030 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Positiif 1 < 2 / LPB < 5 / LPB Negatif / LPK Negatif Positif Negatif

KIMIA KLINIK Bilirubin Total SGOT (AST) SGPT (ALT) Protein Total Albumin 0.65 13 22 7.4 4.5 < 1.5 mg/dL < 35 U/L < 40 U/L 6 8.5 g/dL 3.5 5.0 g/dL

13

Globulin Ureum Kreatinin Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl)

2.90 23 0.9 140 4.7 98

2.5 3.5 g/dL 20 50 mg/dL 0.5 1.5 mg/dL 132 145 mmol/L 3.1 5.1 mmol/L 96 111 mmol/L

1.4.2

RADIOLOGI - Foto Toraks AP (27 Oktober 2012)

Trakea ditengah Mediastinum superior tidak melebar Jantung tidak membesar, CTR < 50%, tidak ada elongasi aorta Paru: kedua hilus tidak menebal Corakan bronkovaskular baik Tidak tampak infiltrat Kedua hemidiafragma dan sinus kostofrenikus baik Kesan: cor dan pulmo dalam batas normal

14

1.4.3

MIKROBIOLOGI
Jenis Pemeriksaan MIKROBIOLOGI Pemeriksaan BTA 3x Jenis Bahan Sputum Hasil

1. BTA 1: - Tanggal diperiksa - Hasil - Jamur 2. BTA 2: - Tanggal diperiksa - Hasil - Jamur 3. BTA 3: - Tanggal diperiksa - Hasil - Jamur 02/11/2012 Negatif Hypa +/Positif 02/11/2012 Negatif Hypa +/Positif 02/11/2012 Negatif Hypa +/Positif

Kesan: Hasil pemeriksaan BTA sputum negatif

1.4.4

UJI TUBERKULIN Setelah dilakukan uji tuberkulin pada tanggal 1 November 2012, didapatkan hasil positif dengan ukuran 2 x 1.5 cm.

15

1.5

RESUME Seorang pasien laki-laki berusia 13 tahun datang ke RSPAD dengan keluhan batuk berdarah sejak 4 hari dan mimisan sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan diawali dengan demam naik turun, batuk kering, pilek yang disertai dengan keringat malam sejak satu bulan yang lalu. Terjadi penurunan berat badan sebanyak 1 kg selama sakit. Pasien sudah berobat ke puskesmas tetapi tidak ada perbaikan. Pasien mengaku bahwa ada salah satu guru disekolahnya memiliki riwayat batuk lama dengan penampakan kurus. Keluhan seperti penurunan kesadaran, pusing, mual muntah, nafsu makan menurun, diare disangkal. Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Dari hasil pemeriksaan fisik, tidak didapatkan hasil yang abnormal. Dari hasil pemeriksaan foto toraks didapatkan kesan cor dan pulmo dalam batas normal. Dari hasil pemeriksaan BTA sputum, didapatkan hasil negatif dalam 3 kali pemeriksaan pada hari yang sama. Pada pemeriksaan uji tuberkulin, didapatkan hasil positif dengan ukuran 2 x 1.5 cm. Pasien lahir dari seorang ibu G1P0A0 secara seksio sesarean atas indikasi ibu memiliki riwayat hipertensi dan pre-eklampsia. Bayi lahir tunggal, tidak cukup bulan kecil masa kehamilan dengan ketuban sedikit. Bayi lahir dengan berat badan lahir 900 gram, panjang badan 46 cm, langsung menangis dan gerakan kurang aktif. Riwayat tumbuh kembang pasien baik, dengan pemberian asupan nutrisi cukup dan sesuai dengan usia. Pasien mendapatkan imunisasi dasar secara lengkap dan telah dilakukan ulangan serta tambahannya.

1.6

DIAGNOSIS 1.5.1 DIAGNOSIS KERJA - Hemoptoe et causa TB paru - Epistaksis kronis

1.7

PENATALAKSANAAN Rtx/ - Diet: Makan biasa 3x/hari - Asam Traneksamat 3 x 250 mg - OAT:- INH 1 x 300 mg (p.o) (p.o) (p.o) (p.o)

- Rifampisin 1 x 450 mg - Pirazinamid 2 x 500 mg

16

Red/ - Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit yang diderita dan komplikasinya - Memberi pengertian kepada pasien pentingnya rutin kontrol dan meminum obat - Menggunakan masker saat batuk dan bersin untuk mencegah penularan

1.8

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

17

1.9

FOLLOW-UP
Kamis, 1 November 2012 S Mimisan (+), batuk darah (+) sering, makan & minum (+) KU/Kes : Tampak sakit sedang / Compos Mentis Tensi: Nafas: Kepala Mata THT O Leher Toraks Cor Pulmo Abdomen 24x/min : Normocephal : Conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Nafas cuping hidung (-), sekret (-) : KGB tidak teraba : Simetris, retraksi (-) : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronchi (-/-) : Datar, Bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), muscular defens (-) Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 3, edema (-), sianosis (-), Mantoux test (+) A Rdx/ Rtx/ Hemaptoe et causa TB paru Epistaksis kronis - Periksa BTA - Amoxicillin - Neostopfluad - Transamin 3 x 500 mg 3 x I tab (p.o) 3 x I tab (p.o) (p.o) Nadi: 80x/min Suhu: 37.4 C

- Diet: makan biasa 3x/hari P - bila mimisan, tampon dengan adrenalin - OAT: - INH - Rifampisin - Pirazinamid 1 x 300 mg 1 x 450 mg 2 x 500 mg (p.o) (p.o) (p.o)

18

Jumat, 2 November 2012 S Mimisan (+), batuk darah (+) KU/Kes : Tampak sakit sedang / Compos Mentis Tensi: Nafas: Kepala Mata THT O Leher Toraks Cor Pulmo Abdomen 24x/min : Normocephal : Conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Nafas cuping hidung (-), sekret (-) : KGB tidak teraba : Simetris, retraksi (-) : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronchi (-/-) : Datar, Bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), muscular defens (-) Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 3, edema (-), sianosis (-), Mantoux test (+) A Rdx/ Rtx/ Hemaptoe et causa TB paru Epistaksis kronis - Cek BTA II & III besok pagi - Diet: Makan biasa 3x/hari - Amoxicillin & Neostopfluad Stop! P - Transamin - OAT: - INH - Rifampisin - Pirazinamid 1 x 300 mg 1 x 450 mg 2 x 500 mg (p.o) (p.o) (p.o) 3 x I tab (p.o) Nadi: 83x/min Suhu: 35,4 C

19

Sabtu, 3 November 2012 S Batuk, dahak darah (+), mimisan (+) KU/Kes : Tampak sakit sedang / Compos Mentis Tensi: 110/70 mmHg Nafas: 20x/min Kepala Mata THT O Leher Toraks Cor Pulmo Abdomen : Normocephal : Conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Nafas cuping hidung (-), sekret (-) : KGB tidak teraba : Simetris, retraksi (-) : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronchi (-/-) : Datar, Bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), muscular defens (-) Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 3, edema (-), sianosis (-), Mantoux test (+) A Rtx/ Hemaptoe et causa TB paru Epistaksis kronis - Diet: Makan biasa 3x/hari - Amoxicillin & Neostopfluad Stop! - Transamin P - Dexametason - OAT: - INH - Rifampisin - Pirazinamid 1 x 300 mg 1 x 450 mg 2 x 500 mg (p.o) (p.o) (p.o) 3 x I tab (p.o) 3 x I tab (p.o) Nadi: 88x/min Suhu: 36.5 C

20

Minggu, 4 November 2012 S Mimisan (+), batuk darah (+), pilek (-), demam (-) KU/Kes : Tampak sakit sedang / Compos Mentis Tensi: 120/70 mmHg Nafas: Kepala Mata THT O Leher Toraks Cor Pulmo Abdomen 18x/min : Normocephal : Conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Nafas cuping hidung (-), sekret (-) : KGB tidak teraba : Simetris, retraksi (-) : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronchi (-/-) : Datar, Bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), muskular defens (-) Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 3, edema (-), sianosis (-) Nadi: 88x/min Suhu: 36.7 C

A Rtx/

Hemaptoe et causa TB paru Epistaksis kronis - Diet: Makan biasa 3x/hari - Amoxicillin & Neostopfluad Stop! - Transamin 3 x I tab (p.o)

- OAT: - INH - Rifampisin - Pirazinamid 1 x 300 mg 1 x 450 mg 2 x 500 mg (p.o) (p.o) (p.o)

21

Senin, 5 November 2012 S Batuk darah (-), mimisan (-), nyeri ulu hati (+) dan nyeri pada daerah perut kanan bagian bawah KU/Kes : Tampak sakit sedang / Compos Mentis Tensi: 120/70 mmHg Nafas: 22 x/min Kepala Mata THT Leher O Toraks Cor Pulmo Abdomen : Normocephal : Conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Nafas cuping hidung (-), sekret (-) : KGB tidak teraba : Simetris, retraksi (-) : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronchi (-/-) : Datar, Bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri tekan (+) nyeri lepas (+) pada bagian perut kanan bawah, hepar/lien tidak teraba Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 3, edema (-), sianosis (-) Nadi: 84 x/min Suhu: 37 C

Rdx/

Hemaptoe et causa TB paru Observasi nyeri perut et causa suspek appendicitis dd/ drug induced - Cek ulang DL + SGOT + SGPT + Bilirubin total + Albumin - Cek UL (ulang) - Konsul bedah anak

Rtx/ P

- Diet: Makan lunak 3x/hari - Ranitidin - Dexametason - OAT: - INH - Rifampisin - Pirazinamid 1 x 300 mg 1 x 450 mg 2 x 500 mg (p.o) (p.o) (p.o) 3 x I tab (p.o) 3 x I tab (p.o)

22

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 TUBERKULOSIS PARU 2.1.1 DEFINISI Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi saluran pernafasan bawah menular melalui droplet yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa. Tuberkulosa ditemukan pada anak-anak tanpa keluhan atau gejala-gejala tuberkulosis primer, dapat juga hanya panas yang naik turun selama 1-2 minggu dengan atau tanpa batuk pilek. Gambaran klinis tuberkulosis primer lain ialah panas atau demam biasanya pagi hari, malaise, keringat malam, dispneu ringan, batuk purulent produktif kadang disertai nyeri dada lebih dari tiga minggu sering dijumpai pada infeksi aktif, anoreksia dan berat badan yang menurun, kadang kadang dijumpai panas yang menyerupai tifus abdominalis atau malaria yang disertai atau tanpa hepatosplenomegali.

2.1.2 ETIOLOGI Jenis kuman berbentuk batang, ukuran panjang 14/um dan tebal 0,3 0,6/um. Sebagian besar kuman berupa lemak/lipid sehingga kuman tahan asam dan lebih tahan terhadap kimia, fisik. Sifat lain dari kuman ini adalah aerob yang menyukai daerah yang banyak oksigen, dalam hal ini lebih menyenangi daerah yang tinggi kandungan oksigennya yaitu daerah apikal paru, daerah ini yang menjadi prediklesi pada penyakit tuberkulosis.

2.1.3 EPIDEMIOLOGI WHO memperkirakan bahwa 1/3 penduduk dunia ( 2 miliar orang), telah terinfeksi oleh M. tuberkulosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia, dan Amerika Latin. Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang

23

timbul tidak hanya di negara berkembang maupun di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian. Di negara berkembang, TB pada anak berusia <15 tahun adalah 15 % dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara maju, angkanya lebih kecil yaitu 5-7 %.

2.1.4 PATOGENESIS Tuberkulosis Primer Penularan terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung ada tidaknya sinar UV ventilasi yang baik dan kelembabab udara. Dalam suasana gelap dan lembab kuman dapat bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kuman dapat juga masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini jarang terjadi. Bila kuman menetap di jaringan paru maka akan membentuk sarang TB pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini dapat terjadi dibagian mana saja jaringan paru. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis local) dan juga diikuti pembesaran getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer. Komplek primer ini selajutnya dapat menjadi : Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang) Ghon. Berkomplikasi dan menyebar secara per kontinuitatum, yakni menyebar kesekitarnya. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan

24

bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Secara limfogen, keorgan tubuh lainnya. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.

Tuberkulosis Post Primer Kuman yang dormant pada TB primer akan muncul bertahun-tahun

kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (TB post primer). TB post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru-paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru.Tergantung dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas penderita, sarang dini ini dapat menjadi : 1. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa cacat 2. Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dengan sebukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras, menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. 3. Sarang dini meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis dan menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadillah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik. Terjadinya TB Sekunder Melalui 3 Kemungkinan 1. Dari TB primer berkembang menjadi TB sekunder 2. Sembuh dari TB primer kemudian terinfeksi kedua kali 3. Lesi primer dorman yang menyembuh kemudian aktif lagi

25

2.1.5 PENYEBARAN Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. sekitarnya
10

Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di jaringan parut dan bakteri TBC akan

menjadi

menjadidormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel

26

bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC.

2.1.6 TANDA DAN GEJALA Gejala umum

1. Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas 2. Nafsu makan tidak ada(anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat 3. Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas. (subfebris kadangkadang 40-41 derajat celcius) 4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit.Biasanya multiple 5. Gejala-gejala dari saluran nafas, misalnya batuk berdahak, batuk kering, sesak nafas, batuk darah, batuk lama lebih dari 30 hari , nyeri dada. 6. Gejala-gejala dari saluran cerna, misalnya diare berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. 7. Keringat malam, meriang dan nyeri otot.

27

Gejala spesifik

Tergantung dari bagian tubuh mana yang terserang: -TBC kulit/skrofuloderma -TBC tulang dan sendi -TBC otak dan saraf -Gejala mata:conjunctivitis phlyctenularis,tuberkel koroid

Perjalanan penyakit TB yang tidak diobati

1. 50% penderita meninggal 2. 25% penderita sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi 3. 25% menetap menjadi kasus kronik

Perbedaan TB pada anak dengan TB dewasa

1. TB anak lokasinya pada setiap bagian paru, sedangkan pada dewasa di daerah apeks dan infra klavikuler. 2. Terjadi pembesaran kelenjar limfe regional sedangkan pada dewasa tanpa pembesaran kelenjar limfe regional. 3. Penyembuhan dengan perkapuran sedangkan pada dewasa dengan fibrosis. 4. Lebih banyak terjadi penyebaran hematogen, pada dewasa jarang.

28

2.1.7 KLASIFIKASI Tuberkulosis paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

Tuberkulosis ekstra paru Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya

pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar ligmfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi TB, The American Society Bedakan antara Infeksi TB dan Sakit TB. Anak yg terinfeksi TB tidak selalu alami sakit TB. Faktor2 yg pengaruhi berkembangnya infeksi TB sakit TB: Usia 5th imunitas selular blm berkembang sempurna, Status gizi, Keadaan imunokompromise, Sosioekonomi yang rendah,Virulensi dari M.tuberculosis dan dosis infeksinya.

29

2.1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 2.1.8.1 Pemeriksaan Radiologis

Gambaran TBC milier berupa bercak-bercak halus tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiology lain yang sering menyertai TBC paru adalah penebalan pleura, efusi pleura atau empisema, pneumothoraks (bayangan hitam radio lusen dipinggir paru atau pleura).

2.1.8.2 Pemeriksaan Bakteriologi Pemeriksaan ini penting dengan ditemukannya kuman dipastikan. Kriteria sputum BTA positip adalah sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. BTA, diagnosis dapat karena

30

2.1.8.3 Pemeriksaan Laboratorium Uji Mantoux atau Tuberkulin Ada 2 macam tuberkulin yaitu Old tuberkulin dan Purified Protein Derivat (PPD). Caranya adalah dengan menyuntikkan 0,1 ml tuberkulin PPD intrakutan di volar lengan bawah. Hasilnya dapat dilihat 48 72 jam setelah penyuntikan. Bernilai positif jika indurasi lebih dari 10 mm pada anak dengan gizi baik atau lebih dari 5 mm pada anak dengan gizi buruk, HIV, keganasan, pengguna imunsupresi jangka panjang, anak kontak erat dengan TB aktif BTA (+). Anak balita telah mendapatkan BCG indurasi 10-15 mm: uji tuberkulin (+) karena infeksi TB alamiah/efek BCG. Usia > 5th: Faktor BCG dapat dihiraukan pada pembacaan hasil tuberkulin.Uji Tuberkulin (-): (0-4m), (+) Meragukan:(5-9mm). Uji Tuberkulin positif pada: 1. Infeksi TB alamiah: infeksi TB tanpa sakit TB, infeksi TB dan sakit TB, TB yang telah sembuh 2. Imunisasi BCG 3. Infeksi Mikobakterium atipik Uji Tuberkulin (-):Tidak ada infeksi TB, Masa inkubasi infeksi TB, Anergi Keadaan penekanan imun tubuh tubuh tidak beri Reaksi terhadap tuberkulin,walau sudah terinfeksi TB Reaksi cepat BCG Bila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat (dalam 3-7 hari) berupa kemerahan lebih dari 5 mm, maka anak dicurigai terinfeksi Mycobaterium tbc. Laju Endap Darah Pada TB, terdapat kenaikan Laju Endap Darah (LED).

31

32

2.1.8.4 Sistem Scoring

33

2.1.9 PENATALAKSANAAN 2.1.9.1 Medikamentosa Obat TB yang utama (first line) yang digunakan saat ini adalah rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z), Etambutol (E) dan Streptomicin (S). Rifampisin dan Isoniazid merupakan obat pilihan utama ditambah dengan pirazinamid, etambutol dan streptomisin. Obat TB lain (second line) adalah para-aminosalicylic acid (PAS), cycloserin terizidone, ethiolamide, prothoinamide, ofloxacin, levofloxacin, gatifloxacin, ciprofloxacin, kanamycin, amikacin, dan capreomycin yang digunakan jika terjadi MDR. Isoniazid Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang diberikan secara oral. Dosis harian yang diberikan adalah 5-15 mg/kgBB/hari maksimal 300mg/hari diberikan dalam 1 kali pemberian. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100mg dan 300mg dan dalam bentuk sirup 100mg/5ml. Sediaan dalam bentuk sirup biasanya tidak stabil sehingga tidak dianjurkan penggunaannya. Konsentrasi puncak dalam darah, sputum dan CSS dapat dicapai dalam 1-2 jam dan menetap selama 6-8 jam. Isoniazide dimetabolisme melaui asetilasi dihati. Terdapat dua kelompok pasien yaitu asetilator cepat dan asetilator lambat. Asetilasi cepat lebih sering terjadi pada orang afrika-amerika dan asia daripada orang kulit putih. Anak-anak mengeleminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa sehingga memerlukan dosis yang lebih tinggi daripada orang dewasa. Isoniazid terdapat di ASI ibu yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta tetapi kadar yang mencapai janin atau bayi tidak membahayakan. Isoniazid mempunyai 2 efek utama yaitu hepatotoksis dan neuritis perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak biasanya terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia. Sebagian anak yang mendapat isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase dalam 2 bulan pertama namun akan turun sendiri tanpa penghentian obat sehingga hepatotoksik yang

34

baermakna secara klini sangat jarang ditemukan. Hepatoksisitas akan meningkat apabila pemberian isoniazid bersamaan dengan rifampisin, pirazinamid, fenobarbital dan fenitoin. Pemberian isoniazid tidak dianjurkan bila kadar transaminase meningkat 5 kali dari normal atau tiga kali disertaiikterik dan atau manifestasi klinis hepatitis berupa mual, muntah dan nyeri pada perut. Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena metabolism piridoksin. Manifestasi berupa neuritis perifer yang paling sering adalah kesemutan pada tangan dan kaki. kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan isoniazid jarang diberikan piridoksin tambahan karena jarang menimbulkan manifestasi klinis. Akan tetapi pada remaja dengan diet yang tidak adekuat, anak-anak dengan asupan susu dan daging yang kuat, malnutrisi serta bayi yang hanya minum ASI memerlukan piridoksin tambahan. Piridoksi diberikan 25-50 mg diberikan 1 kali sehari atau 10mg piridoksin setiap 100mg isoniazid. Efek samping lain yang jarang terjadi adalah pellagra, anemia hemolitik pada pasien dengan defisiensi enzyme G6PD dan reaksi seperti lupus disertai ruam dan arthritis. Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intra dan ekstrasel dan memasuki semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidoeman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui system gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam setelah makan) dan kadar puncak dalam serum tercapai dalam 2 jam. Saat ini rifampisin doberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari dosis maksimal 600mg/hari dengan pemberian 1 kali perhari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid dosis rifampisin tidak melebihi 15mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid menjadi 10mg/kgBB/hari. Rifampisin juga didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS. Eksresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus bilier. Kadar efektif juga ditemukan dalam ginjal dan urin. Efek samping lebih sering terjadi daripada isoniazid. Efek yang kurang menyenangkan bagi peasien adalah perubahan warna urine, ludah, keringat, sputum dan air mata menjadi warna oranye sampai

35

kemerahan.

Efek

samping

rifampisin

lainnya

adalah

gangguan

gastrointestinal (muntah dan mual), dan hepatotoksisitas (ikterus dan hepatitis) yang biasanya ditandai dengan peningkatan kadar transaminase serum yang asimptomatik. Jika rifampisin diberikan bersamaan dengan isoniazid terjadi peningkatan hepatotoksisitas yang dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis harian isoniazid menjadi maksimal 10mg/kgBB/hari. Rifampisin juga menyebabkan trombositopenia dan dapat menyebabkan kontrasepsi oral menjadi tidak efektif dan dapat bereaksi dengan beberapa obat termasuk kuinidin, siklosporin, digoksin, teofilin, kloramfenikol, kortikosteroid dan sodium warfarin. Rifampisin umumnya tersedia dalam bentuk kapsul 150mg, 300mg, dan 450 mg sehingga kurang sesuai apabila diberikan pada anak-anak dengan berbagai kisaran berat badan. Suspensi dapat dibuat dengan menggunakan berbagai zat pembawa tetapi sebaiknya tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat menimbulkan malabsorpsi Pirazinamid Pirazinamid adalah derivate dari nikotinamid berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan termasuk CSS, bakterisid hanya pada intraseldalam suasana asam dan direabsorpsi baik dalam saluran cerna. Pemakaian pirazinamid secara dosis 15-30mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan dalam suasana asam yang timbul akibat masih banyaknya kuman. Penggunaan pirazinamid aman pada anak-anak. Efek samping yang mungkin terjadi adalah atralgia, arthritis, gout, hepatotoksisitas, anoreksia dan iritasi saluran cerna. Isoniazid tersedia dalam bentuk tablet 500mg tetapi sama seperti isoniazid dapat digerus dan diberikan bersamaan dengan makanan Etambutol Obat ini memiliki aktivitas bakteriostatik tetapi dapat juga bersifat bakterisid jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten.

36

Berdasarkan pengalaman, obat ini juga dapat mencegah timbulnya resistensi obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20mg/kgBB maksimal 1,25 gr/hari dengan dosis tunggal. Kadar puncak dalam serum diperoleh dalam waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam sediaan 250mg dan 500mg. Etamburol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak dengan dosis 1-2 kalo sehari tetapi tidak berpenetrasi pada SSP. Eksresi terutama melalui ginjal dan saluran cerna. Interaksi obat dengan etambutol tidak dikenal. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optic dan buta warna merah-hijau sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Rekomendasi WHO terakhir mengenai penatalaksanaan TB pada anak dianjurkan penggunaannya 15-25mg/kgBB/hari. Etambutol dapat digunakan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten obat jika obat lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan. Streptomisin Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraseluler pada keadaan basal atau netral sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraselular. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB tetapi penggunaannya penting dalam pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. Streptomisin diberikan secara intramuscular 15-40mg/kgBB/hari maksimal 1 gram/hari dengan kadar puncak diperoleh setelah 2 jam. Streptomisin sangat melewati selaput otak yang meradang namun tidak dapat melewati sawah otak yang tidak meradang serta berdifusi baik pada cairan pleura dan dieksresi melalui ginjal. Toksisitas utama pada nervus cranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran dengan gejala seperti telinga berdengung (tinnitus) dan pusing. Streptomisin dapat menembus sawar plasenta sehingga perlu berhati-hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin.

37

2.1.9.2 Panduan Obat TB Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat pada fase intensif dan duan macam obat pada fase lanjutan. Pemberian obat ini bertujuan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan membunuh kuman intraselular dan ekstraselular.Pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya relaps. Berbeda dengan pada dewasa, pemberian OAT pada anak diberikan setiap hari bukan dua atau tiga kali seminggu. Hal ini untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering terjadi apabila obat tidak diminum setiap hari. Saat ini panduan baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak pada fase intensif adalah rifampisin, isoniazid dan pirazinamid sedangkan pada fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan isoniazid. Pada keadaan TB berat, baik TB pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB, TB system skeletal pada fase intensif diberikan 4 macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol atau pirazinamid sedangkan pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan. Pada kasus TB seperti ini juga dapat diberikan kortikosteroid (prednisone) dengan dosis1-2mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis maksimal 60 mg dalam 1 hari. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu.

2.1.9.3 Fixed Dose Combination (FDC) Salah satu masalah dalam terapi TB adalah keteraturan dalam menjalani pengobatan yang relative lama dan dengan jumlah obat yang banyak. Untuk mengatasi hal tersebut dibuat suatu sediaan obat dengan dosis yang telah ditentukan yaitu FDC atau kombinasi dosis tetap (KDT).

38

Keuntungan penggunaan FDC dalam pengobatan TB adalah sebagai berikut: Menyederhanakan penulisan resep Meningkatkan kepatuhan pasien Memungkinkan petugas kesehatan untuk memberikan pengobatan standar dengan tepat Mempermudah pengelolaan obat Mengurangi kesalahan penggunaan pada obat TB Mengurangi kemungkinan kegagalan pengobatan dan terjadinya kekambuhan Mempercepat dan mempermudah pengawasan menelan obat sehingga dapat mengurangi beban kerja Mempermudah penentuan dosis berdasarkan berat badan. pengobatan dan mengurangi kesalahan

39

2.1.9.4 Evaluasi Pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi pengobatan penting karena diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi kesalahan diagnosis. Evaluasi pengobatan dapat dilakukan dengan beberapa cara yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis dan pemeriksaan LED. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis yaitu menghilang atau membaiknya keadaan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan, apabila respon membaik maka pengobatan dapat dilanjutkan. Evaluasi radiologi dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin kecuali dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier, efusi pleura dan bronkopneumonia TB. Pada pasien TB milier foto toraks perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan, sedangkan pada efusi pleura TB penggunaan foto toraks dilakukan setelah 2 minggu. LED dapat digunakan sebagai sarana evaluasi bila pada awal pengobatan nilainnya tinggi.. Apabila respon setelah 2 bulan tidak baik yaitu gejala masih ada dan tidak ada penambahan berat badan maka OAT tetap diberikan sambil melakukan evaluasi lebih lanjut. Kemungkinan terjadi misdiagnosis, mistreatment atau resisten terhadap OAT. Setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis pengobatan dapat dihentikan. Foto toraks ulang pada akhir pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin.

2.1.9.5 Putus Obat Pasien dikatakan putus obat bila berhenti mendapatkan pengobatan 2 minggu. Sikap selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat pasien dating kembali, sudah berapa lama pengobatan dan berapa lama obat sudah terputus. Pasien tersebut harus dirujuk untuk pengobatan berikutnya. 40

2.2 EPISTAKSIS 2.2.1 DEFINISI Epistaksis adalah keluarnya darah dari hidung;

merupakan salah satu tanda atau keluhan bukan penyakit. Perdarahan dari hidung dapat merupakan gejala yang sangat mengganggu dan dapat pula mengancam jiwa. Faktor etiologi harus dicari dan dikoreksi untuk mengobati epistaksis secara efektif

2.2.2 PATOFISIOLOGI Rongga hidung kita kaya dengan pembuluh darah. Pada rongga bagian depan, tepatnya pada sekat yang membagi rongga hidung kita menjadi dua, terdapat anyaman pembuluh darah yang disebut pleksus Kiesselbach. Pada rongga bagian belakang juga terdapat banyak cabang-cabang dari pembuluh darah yang cukup besar antara lain dari arteri sphenopalatina. Rongga hidung mendapat aliran darah dari cabang 41

arteri maksilaris (maksila=rahang atas) interna yaitu arteri palatina (palatina=langit-langit) mayor dan arteri sfenopalatina. Bagian depan hidung mendapat perdarahan dari arteri fasialis (fasial=muka). Bagian depan septum terdapat anastomosis (gabungan) dari cabang-cabang arteri sfenopalatina, arteri etmoid anterior, arteri labialis superior dan arteri palatina mayor yang disebut sebagai pleksus kiesselbach (littles area). Jika pembuluh darah tersebut luka atau rusak, darah akan mengalir keluar melalui dua jalan, yaitu lewat depan melalui lubang hidung, dan lewat belakang masuk ke tenggorokan. Epistaksis dibagi menjadi 2 yaitu anterior (depan) dan posterior (belakang). Kasus epistaksis anterior terutama berasal dari bagian depan hidung dengan asal perdarahan berasal dari pleksus kiesselbach. Epistaksis posterior umumnya berasal dari rongga hidung posterior melalui cabang a.sfenopalatina. Epistaksis anterior menunjukkan gejala klinik yang jelas berupa perdarahan dari lubang hidung. Epistaksis posterior seringkali menunjukkan gejala yang tidak terlalu jelas seperti mual, muntah darah, batuk darah, anemia dan biasanya epistaksis posterior melibatkan pembuluh darah besar sehingga perdarahan lebih hebat jarang berhenti spontan.

2.2.3 ETIOLOGI Seringkali epistaksis timbul spontan tanpa dapat diketahui penyebabnya, hidung atau kadang-kadang jelas disebabkan karena trauma. Epistaksis dapat disebabkan oleh kelainan lokal pada kelainan sistemik. Kelainan lokal misalnya

42

trauma, kelainan anatomi, kelainan pembuluh darah, infeksi lokal, benda asing, tumor, pengaruh udara lingkungan. Kelainan sistemik seperti penyakit kardiovaskuler, kelainan darah, infeksi sistemik, perubahan tekanan atmosfir, kelainan hormonal dan kelainan kongenital. (buku THT) Trauma Perdarahan dapat terjadi karena trauma ringan misalnya mengorek hidung, benturan ringan, bersin atau mengeluarkan ingis terlalu keras, atau sebagai akibat trauma yang lebih hebat seperti pukulan, jatuh atau kecelakan allu lintas. Selain itu juga bisa terjadi akibat adanya benda asing tajam atau trauma pembedahan Epistaksis sering juga terjadi karena adanya spina septum yang tajam. Perdarahan dapatterjadi di tempat spina itu sendiri atau pada mukosa konka yang berhadapan bila konka itu sedang mengalami pembengkakan. Kelainan Pembuluh Darah Biasanya pada kongenital. Pembuluh darah lebih lebar, tipis, jaringan ikat dan sel-selnya lebih sedikit. Infeksi Lokal Epistaksis bisa terjadi pada infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rinitis atau sinusitis. Bisa juga pada infeksi spesifik seperti rinitis jamur, tuberkulosis, lupus, sifilis atau lepra. Tumor Epistaksis dapat timbul pada hemangioma dan

karsinoma. Yang lebih sering terjadi pada angiofibroma, dapat menyebabkan epistaksis berat.

43

Penyakit Kardiovaskuler Hipertensi dan kelainan pembuluh darah seperti yang

terjadi pada arteriosklerosis, nefritis kronik, sirosis hepatis atau diabetes mellitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis yang terjadi pada penyakit hipertensi seringkali hebat dan dapat berakibat fatal. Kelainan Darah Kelainan hemofilia. Kelainan Kongenital Kelainan kongenital yang sering menyebabkan darah penyebab epistaksis antara lain

leukimia, trombositopenia, bermacam-macam anemia serta

epistaksis ialah teleangiektasis hemoragik herediter. Juga sering terjadi pada Von Willenbrand disease. Infeksi Sistemik Yang sering menyebabkan epistaksis adalah demam berdarah. Demam tifoid, influenza dan morbili juga dapat disertai dengan epistaksis. Perubahan Udara dan Tekanan Atmosfir Epistaksis ringan sering terjadi bila seseorang berada di tempat yang cuacanya sangat dingin atau kering,. Hal serupa juga bisa disebabkan adanya zat-zat kimia di tempat industri yang menyebabkan keringnya mukosa hidung. Gangguan Hormonal Epistaksis juga dapat terjadi pada wanita hamil atau menopause karena perubahan hormonal.

44

2.2.4 SUMBER PERDARAHAN Melihat asal perdarahan, epistaksis dibagi menjadi epistaksis anterior dan epistaksis posterior. Untuk penatalaksanaannya, penting dicari sumber perdarahan walaupun sulit.

45

Epistaksis Anterior

Kebanyakan berasal dari pleksus Kisselbach di septum bagian anterior atau dari arteri etmoidalis anterior. Perdarahan pada septum anterior biasanya ringan karena keadaan mukosa yang hiperemis atau kebiasaan mengorek hidung dan kebanyakan terjadi pada anak, seringkali berulang dan dapat berhenti sendiri. Epistaksis Posterior

Dapat berasal dari arteri etmoidalis posterior atau arteri sfenopalatina. Perdarahan biasanya lebih hebat dan jarang dapat berhenti sendiri. Sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi, arteriosklerosis atau pasien dengan penyakit kardiovaskuler karena pecahnya arteri sfenopalatina.

2.2.5 PENATALAKSANAAN Prinsip keadaan penatalaksanaan umum, cari cari faktor epistaksis penyebab adalah untuk perbaikan hentikan mencegah

sumber

perdarahan,

perdarahan,

berulangnya perdarahan. Sumber perdarahan dicari untuk membersihkan hidung dari darah dan bekuan darah dengan bantuan alat penghisap. Kemudian pasang tampon sementara dengan kapas yang dibasahi dengan adrenalin 1/5000 1/10.000 dan lidocain 2% dimasukan kedalam rongga hidung untuk menghentikan perdaran dan mengurangi rasa nyeri. Tampon dibiarkan selama 10-15 menit. Setelah vasokonstriksi biasanya dapat dilihat asal perdarahan, epistaksis anterior atau posterior. Menghentikan Perdarahan Anterior

46

Biasanya perdarahan akan berhenti dengan sendirinya. Pada anak, dapat dihentikan dengan cara menekan hidung dari luar selama 10-15 menit. Bila sumber perdarahan dapat terlihat, tempat asal perdarahan dikausatik dengan larutan Nitras Argenti (AgNO3) 25-30%. Setelah itu diberikan krim antibiotik. Jika perdarahan masih belum berhenti, maka dilakukan pemasangan tampon anterior yang diberi pelumas antibiotik. Tampon dipertahankan selama 2x24 jam. Menghentikan Perdarahan Posterior Perdarahan posterior lebih sulit diatasi, karena biasanya perdarahan hebat dan sumbernya sulit dicari. Perlu dilakukan pemasangan tampon posterior, yang disebut tampon Bellocq. Tampon dibiarkan selama 2-3 hari.

2.2.6 KOMPLIKASI Dapat terjadi langsung akibat epistaksis sendiri atau akibat usaha penanggulanganya. Akibat pemasangan tampon anterior secara dapat timbul sinusitis (karena ostium sinus dan tersumbat), air mata yang berdarah karena darah mengalir retrograd melalui duktus nasolakrimalis septikemia. Akibat pemasangan tampon posterior dapat timbul otitis media, haemotympanum, serta laserasi palatum mole dan sudut bibit bila benang yang dikeluarkan melalui mulut terlalu kencang ditarik. Sebagai akibat perdarahan hebat dapat terjadi syok dan anemia. Tekanan darah yang menurun mendadak menimbulkan iskemik otak, insufisiensi koroner dan infak miokard dan akhirnya kematian. Harus segera dilakukan

47

pemberian infus atau transfusi darah.

2.2.7 DIAGNOSIS BANDING Termasuk perdarahan yang bukan berasal dari hidung tetapi darah yang mengalir keluar dari hidung seperti hemoptisis, varises esofagus yang berdarah, perdarahan di basis cranii yang kemudian mengalir melalui sinus sfenoid ataupun tuba eustachius.

2.2.8 PECEGAHAN Jangan mengorek hidung, terutama bila kuku panjang Jangan terlalu keras bila sisih (mengeluarkan lendir dari hidung) Menggunakan humidifier dalam ruangan selama winter Menggunakan semprot hidung berisi saline (over the counter) sebelum tidur Oleskan Vaseline/petroleum jelly dekat lubang hidung sebelum tidur Menghindari trauma pada wajah Menggunakan masker bila bekerja di laboratorium untuk menghindari menghirup zat-zat kimia secara langsung Hindari asap rokok karena asap dapat mengeringkan dan mengiritasi mukosa Jika menderita alergi berikan obat antialergi untuk mengurangi gatal pada hidung Stop pemakaian aspirin karena akan memudahkan terjadinya mimisan 48

dan membuat mimisan berkepanjangan

2.2.9 PROGNOSIS Sembilan puluh persen kasus epistaksis interior dapat berhenti sendiri. Pada pasien hipertensi dengan atau tanpa arterosklerosis, biasanya perdarahan hebat, sering kembuh dan prognosisnya meragukan kearah buruk.

49

BAB III ANALISA KASUS

Seorang anak laki-laki berusia 13 tahun dengan keluhan batuk berdarah 4 hari sebelum masuk rumah sakit dan mimisan 5 hari sebelum masuk rumah sakit, di diagnosis dengan hempotoe et causa tuberkulosis paru dan epistaksis kronis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis, pasien mengeluh batuk berdarah sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien memiliki riwayat batuk sekitar satu bulan yang diawali dengan batuk kering dan menjadi batuk berdahak disertai darah segar. Pasien juga mengeluh demam naik turun, pilek, dan keringat malam serta mimisan. Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Dari anamnesis dapat dipikirkan adanya tuberkulosis paru pada anak karena pasien juga memiliki kontak dengan gurunya yang diperkirakan memiliki keluhan serupa. Sedangkan dari pemeriksaan fisik, pemeriksaan foto toraks tidak didapatkan pemeriksaan yang abnormal. Pada pemeriksaan BTA sputum juga didapatkan hasil negatif. Tetapi saat dilakukan uji tuberkulin didapatkan hasil positif dengan ukuran 2 x 1.5 cm Pada TB anak, gejala batuk berdarah bukanlah gejala utama. Pemeriksaan foto toraks juga tidak khas dan pemeriksaan sputum sulit dilakukan sehingga sering didapatkan false negative karena sulitnya mengeluarkan sputum dan sedikitnya kuman TB pada sputum, sehingga perlu dilakukan bilas lambung menggunakan nasogastric tube. Dahak yang diperlukan adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan volume 3 5 ml. Selain pemeriksaan diatas, perlu dilakukan scoring TB, yang berupa:
Parameter 0 1 2 Laporan keluarga, BTA (-), tidak tahu atau tidak jelas Positif (10mm) 3

Kontak TB

Uji Tuberkulin Berat Badan atau Keadaan Gizi Demam tanpa sebab jelas 2 minggu

50

Batuk Pembesaran kelenjar limfe koli, aksila, inguinal Pembengkakan tulang atau sendi panggul, lutut, falang Foto Rontgen Toraks TOTAL 7 Normal/tidak jelas

3 minggu

Pada pasien ini, hasil scoring adalah 7, sehingga diagnosis TB dapat ditegakkan karena dapat dikatakan TB postif apabila hasil scoring 6. Walaupun hasil foto toraks tidak khas dan hasil pemeriksaan sputum negatif, pada pasien ini tetap di diagnosis sebagai pasien tuberkulosis karena hasil scoring yang totalnya 7. Maka dari itu, pasien mendapatkan terapi Obat Anti Tuberkulosis (OAT), berupa 2RHZ/4RH, yang artinya 2 bulan pengobatan fase intensif dengan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid, selanjutnya dilanjutkan dengan 4 bulan pengobatan fase lanjutan dengan rifampisin dan isoniazid. Untuk mencegah terjadinya kelalaian dalam pemberian obat, maka obat diberikan setiap hari dalam waktu 6 bulan dan pemantauan dari Pengawas Minum Obat (PMO) yaitu ibu pasien. Hal ini juga mencegah agar tidak terjadi kasus resistensi obat tuberkulosis. Untuk menegakkan diagnosis epistaksis perlu pemeriksaan rhinoskop anterior dan posterior untuk melihat sumber perdarahan. Pada pasien ini, sumber perdarahan berasal dari anterior karena mimisan dapat berhenti dengan sendirinya walaupun terjadi perdarahan yang cukup banyak. Terjadi tanda-tanda anemia pada awal perawatan tetapi anemia sudah teratasi setelah pemberian transfusi darah pada awal perawatan. Selain itu pasien juga diberikan asam traneksamat yang merupakan antifibrinolitik untuk menghentikan perdarahan yang abnormal.

51

Anda mungkin juga menyukai